Strona główna Blog Strona 16

Zespół PANDAS i zespół PANS u dzieci

Agnieszka Kobiela-Mednis
-
0
Zespół PANDAS i zespół PANS u dzieci

Zespół PANDAS to zespół zaburzeń nerwowo-psychiatrycznych, które mogą pojawiać się u dzieci po przebytej infekcji paciorkowcowej. Choroba ta przyciąga dużą uwagę i jest coraz częściej rozpoznawana.

Definicję dziecięcych autoimmunizacyjnych zaburzeń neuropsychicznych związanych z infekcjami paciorkowcowymi (pediatric autoimmune neuropsychiatric disorders associacted with streptococcal infection – zespół PANDAS) pierwszy raz sformułowano w 1998 roku, natomiast później przedstawiono  szersze pojęcie zespołu ostrych dziecięcych zaburzeń neuropsychicznych (pediatric acute-onset neuropsychiatric syndrome – zespół PANS). Od  początku choroba ta wzbudzała duże zainteresowanie i bardzo wiele kontrowersji. Nadal nie ustalono, jaką funkcję pełni infekcja paciorkowcowa w nagłym wystąpieniu zaburzeń obsesyjno-kompulsyjnych (obsessive-compulsive disorder – OCD) oraz tików u dzieci, jaki jest naturalny przebieg tych jednostek chorobowych, jaki wpływ ma  leczenie objawowe i modyfikujące na przebieg choroby (antybiotykoterapia, immunoterapia oraz leki psychoaktywne).

Dotychczas również ostatecznie nie udowodniono autoimmunizacyjnej etiologii zespołu PANDAS.

Trzeba jednak zauważyć, że zaburzeniu temu poświęca się coraz więcej uwagi i coraz częściej się je rozpoznaje, mimo że pozostaje wiele pytań dotyczących diagnostyki, leczenia i etiologii tego zespołu.

Zespół PANDAS stanowi duże wyzwanie zarówno dla lekarzy, jak i chorych oraz ich rodzin. Dodatkowo niewłaściwe stosowanie kryteriów diagnostycznych wiąże się z ryzykiem zbyt częstego rozpoznania zespołu PANDAS u dzieci, u których występowanie objawów o podłożu immunizacyjnym jest mało prawdopodobne. Rodzice, którzy uważają, że objawy u ich dziecka wskazują na zespół PANDAS, odczuwają strach i frustrację. Wydaje się im, że nikt ich nie słucha, a swoje historie opowiadają w różnych środkach masowego przekazu. Powstało wiele grup wsparcia, takich jak PANDAS Network w Stanach Zjednoczonych czy PANDASHELP w Kanadzie.

Pierwsze kryteria rozpoznania zespołu PANDAS z 1998 r.

  • rozpoznane OCD (zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne) i/lub zaburzenie tikowe (w dowolnym okresie życia)
  • początek objawów w dzieciństwie (pierwszy raz między 3. rokiem życia a początkiem dojrzewania)
  • epizodyczny charakter objawów (charakteryzujący się nagłym początkiem objawów lub znaczącymi zaostrzeniami)
  • związek z zakażeniem paciorkowcem ß-hemolizującym grupy A
  • związek z zaburzeniami neurologicznymi

Kryteria rozpoznania zespołu PANDAS/PANS z roku 2012 r.

1. OCD (zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne) o nagłym, poważnym początku lub znaczące ograniczenie spożywania pokarmów (<48 h). Objawy obsesyjno-kompulsyjne muszą być na tyle ciężkie i częste, aby spełniać kryteria rozpoznania OCD wg DSM-IV.

2. Równoległe występowanie dodatkowych objawów neuropsychicznych o podobnym, ciężkim i ostrym początku, z których co najmniej dwa można zakwalifikować do następujących kategorii:

  • niepokój,
  • labilność emocjonalna i/lub depresja,
  • drażliwość, agresywność i/lub poważne zachowania opozycyjne,
  • regresja zachowań (rozwoju),
  • pogorszenie wyników w szkole,
  • trudności sensoryczne/motoryczne,
  • objawy somatyczne, w tym zaburzenia snu, moczenie, częstomocz.


3. Objawów nie można lepiej wytłumaczyć znaną chorobą lub zaburzeniem neurologicznym, takim jak pląsawica Sydenhama, toczeń trzewny układowy, zespół Gillesa de la Tourette’a i inne.

Autorzy powyższych kryteriów chcieli, aby nowa definicja zespołu PANS pozwoliła zawęzić grupę chorych i poprawiła także standaryzację badań naukowych.

Nie wiadomo, czy kryteria diagnostyczne zespołu PANS są wystarczająco ścisłe, aby zidentyfikować odrębną klinicznie jednostkę chorobową, jednak przyjęcie jako kryterium nagłego początku objawów psychiatrycznych pozwala wyodrębniać pewną grupę dzieci spośród wszystkich pacjentów skierowanych do oceny w kierunku zespołu PANS. Ostry początek (do 3 dni) obserwowano u 40% chorych diagnozowanych w poradni specjalizującej się w zespole PANS, podczas gdy pozostali spełniali wszystkie kryteria, z wyjątkiem ostrego początku objawów.                                                                                 

W wielu badaniach oceniono związek między zakażeniem a nagłym początkiem objawów neuropsychicznych. Początkowo sugerowano, że objawy występują w ciągu 9 miesięcy po infekcji GAS (paciorkowiec grupy A), jednak wyniki kolejnych badań kliniczno-kontrolnych wykazały zwiększoną liczbę  chorych z OCD i zaburzeniami tikowymi w przebiegu poprzedzającej infekcji paciorkowcowej.

Paciorkowiec grupy A (ang. GAS, Group A Streptococcus) to bakteria powszechnie bytująca na skórze i w śluzówce gardła. Większość osób, które wejdą w kontakt z paciorkowcem grupy A, nie chorują i nie mają żadnych objawów, w przypadku zachwiania odporności, paciorkowce wywołują stosunkowo łagodne choroby: np. zapalenia gardła i migdałków (angina), powierzchniowe zapalenia skóry (liszajec). Może jednak dojść do dużo poważniejszych powikłań zakażeń paciorkowcowych np. szkarlatyny (płonica).

Nieprawidłowo leczone i zdiagnozowane infekcje spowodowane przez bakterie Streptococcus z grupy A mogą powodować niebezpieczne w skutkach powikłania, między innymi:

  • gorączkę reumatyczną,
  • zapalenie płuc,
  • zapalenie opon mózgowych,
  • martwicze zapalenie powięzi.

I jak się okazało, mogą również dawać początek objawów neuropsychiatrycznych u dzieci. Zespół PANDAS wynika najprawdopodobniej z nadmiernej reakcji układu immunologicznego aktywowanego w wyniku infekcji bakteryjnej. Powstała reakcja zapalna może wpływać na funkcje nerwów, a to z kolei może wywoływać kliniczne objawy neuropsychiatryczne, zaburzenia tikowe i zaburzona koordynację ruchową.

Mechanizm rozwoju tego zespołu chorobowego nie jeszcze poznany. Nie u wszystkich dzieci występują takie same zaburzenia, a zaawansowanie choroby jest cechą bardzo indywidualną. Dlatego właściwe zdiagnozowanie zespołu PANDAS wymaga zarówno od rodziców, jak i specjalistów szczególnego podejścia i zaangażowania. Bardzo istotne jest również wykluczenie dalszego występowania infekcji paciorkowcowej.

Sugerowany algorytm postępowania diagnostycznego w ocenia dziecka z podejrzeniem zespołu PANDAS/zespołu PANS:

zespół PANDAS, schemat postępowania
źródło: Wilbur C.,Bitnum A., Kronemberg S., Laxer R.M., Levy D.m., Logan W.J., Shouldice M, Yeh E.A.: PANDAS/PANS in childhood: Controversies and evidence, Paediatrics &child health 24(2).

Piśmiennictwo

  1. Wilbur C.,Bitnum A., Kronemberg S., Laxer R.M., Levy D.m., Logan W.J., Shouldice M, Yeh E.A.: PANDAS/PANS in childhood: Controversies and evidence, Paediatrics &child health 24(2).

Świąteczne alergeny – jak unikać nieprzyjemnych niespodzianek?

Krzysztof Wójcik
-
0
Świąteczne alergeny – jak unikać nieprzyjemnych niespodzianek?

Spis treści

  1. Syndrom świątecznego drzewka
  2. Świąteczne aromaty a reakcje alergiczne
  3. Alergeny wewnątrz pomieszczeń
  4. Potrawy na świątecznym stole a alergia pokarmowa
  5. Skąd mam wiedzieć, na jakie alergeny muszę uważać w czasie świąt?

Święta Bożego Narodzenia to czas radości, spotkań rodzinnych i magicznej atmosfery. Niestety, dla osób z alergiami może to być okres wyzwań ze względu na liczne czynniki mogące wywoływać reakcje alergiczne.

Syndrom świątecznego drzewka

Jednym z potencjalnych wyzwań dla alergików w czasie świąt jest choinka. W przypadku żywego drzewka głównym problemem mogą być pleśnie (np. Alternaria alternata, Cladosporium herbarum itd.) i ich zarodniki, które naturalnie występują na korze oraz igłach i mogą rozwijać się w transporcie, gdzie mają odpowiednią wilgotność i niską temperaturę. Objawy alergii w takim przypadku mogą obejmować:

  • katar,
  • kaszel,
  • łzawienie oczu,
  • duszności,
  • reakcje skórne,      
  • zaostrzenie astmy.

Dlatego w przypadku osób uczulonych na grzyby pleśniowe, warto przemyśleć zakup sztucznego drzewka. I choć taki rodzaj choinki wydaje się mniej problematyczny dla alergików, to również może być przyczyną reakcji alergicznej, głównie ze względu na kurz, który osiada na gałęziach. W związku z tym, gdy tylko zbliżamy się do drzewka lub go dotykamy, w powietrzu natychmiast pojawia się zawiesina pyłu wraz z roztoczami. Mogą one stymulować nasilenie oddechowych objawów alergii. Problem ten może częściowo rozwiązać wstępne czyszczenie choinki przed udekorowaniem jej oraz późniejsze dbanie o jej czystość. Jeżeli to nie pomoże, a objawy nieżytu nosa lub astmy będą się nasilać, należy przenieść drzewko na zewnątrz. Jak widać wybór odpowiedniego rodzaju choinki oraz jej przygotowanie może pomóc w minimalizacji ryzyka reakcji alergicznych.

Świąteczne aromaty a reakcje alergiczne

Charakterystyczne dodatki dań i napojów świątecznych, takie jak cynamon, goździki czy inne przyprawy, mogą być źródłem problemów dla osób z alergiami. Te intensywne aromaty mogą wywoływać reakcje skórne czy problemy z układem oddechowym. Odpowiednia wentylacja pomieszczeń oraz unikanie silnych zapachów mogą pomóc w obniżeniu ryzyka wystąpienia niepożądanych reakcji.

Alergeny wewnątrz pomieszczeń

Wnętrza naszych domów i mieszkań mogą być pełne alergenów (pisaliśmy o tym w tym artykule), takich jak roztocze kurzu domowego czy sierść zwierząt. Właściwa higiena domowa, regularne odkurzanie oraz oczyszczacze powietrza mogą znacząco pomóc w zmniejszeniu stężenia alergenów, co jest kluczowe dla osób z alergiami.

Potrawy na świątecznym stole a alergia pokarmowa

W trakcie świąt tradycyjne potrawy, które często goszczą na naszych stołach, mogą stanowić poważne zagrożenie dla osób z alergiami pokarmowymi. Szczególną uwagę warto zwrócić na składniki potraw, na które jesteśmy uczuleni.

Klasyczne potrawy, na przykład sałatki z majonezem, ciasta i słodkie dania, zawierają składniki takie jak jajka, mleko, mąka pszenna, orzechy, mak czy owoce. Mogą one być niebezpieczne dla uczulonych osób, ponieważ białka wchodzące w skład tych produktów (np. kazeina w mleku, owomukoid w jajkach, białka zapasowe w orzechach i maku oraz białka LTP w owocach) są termostabilne i zachowują swoje właściwości alergenowe nawet po gotowaniu czy smażeniu i mogą wywołać poważne reakcje alergiczne, włączając w to anafilaksję.

W tym okresie, ryby takie jak śledź, dorsz czy karp, które są często obecne w świątecznym menu, również stanowią poważne zagrożenie dla alergików. Głównym winowajcą w tym przypadku jest parwalbumina, czyli białko występujące w mięśniach ryb, które zachowuje swoje właściwości alergenowe pomimo smażenia czy gotowania. Z tego powodu osoby uczulone powinny unikać dań zawierających ryby w celu ograniczenia ryzyka wystąpienia reakcji alergicznej.

Czy tylko spożywanie ryb może powodować objawy? Otóż osoby z alergią na ryby powinny być szczególnie ostrożne również podczas przygotowywania potraw, ponieważ parwalbuminy są białkami lotnymi. Dlatego wielu pacjentów uczulonych na ryby reaguje nawet na opary powstające podczas gotowania i smażenia. Wdychanie tych oparów może powodować skurcz oskrzeli, przekrwienie błony śluzowej nosa, kaszel, a nawet obrzęk warg, języka i krtani.

Skąd mam wiedzieć, na jakie alergeny muszę uważać w czasie świąt?

W diagnostyce alergii stosuje się zazwyczaj testy skórne oraz testy IgE z krwi dla odpowiednich ekstraktów alergenowych, a w dalszym kroku testy IgE dla poszczególnych molekuł alergenowych, w celu identyfikacji alergenów przyczynowych. Wiedza ta pomaga to w świadomym obniżaniu ekspozycji na alergeny, uzyskaniu lepszej kontroli nad objawami oraz wdrożeniu spersonalizowanego leczenia przez lekarza.

W przypadku badań z krwi sieć laboratoriów ALAB posiada pakiety diagnostyczne oraz pojedyncze testy molekularne względem alergenów, które najczęściej są przyczyną reakcji alergicznej. Wszystkie testy są wykonywane metodą ImmunoCAP, która uznawana jest za „złoty standard” w diagnostyce molekularnej alergii.

pakiet alergia wewnątrzdomowa baner
pakiet alergia pokarmowa baner
pakiet ryzyko anafilaksji

Pamiętaj, aby otrzymane wyniki testów skonsultować z lekarzem alergologiem, który zinterpretuje je w oparciu o historię choroby i wyda odpowiednie zalecenia!

Podsumowując, święta mogą być trudnym okresem dla alergików ze względu na różnorodne czynniki wywołujące reakcje alergiczne. Jednak świadomość alergenów, na które jesteśmy uczuleni oraz konkretne działania profilaktyczne, takie jak wybór odpowiedniego drzewka świątecznego czy kontrola składu potraw, mogą pomóc w minimalizacji ryzyka wystąpienia objawów alergicznych i umożliwić spokojne, radosne świętowanie.

Rotawirusy – przyczyna ostrej biegunki infekcyjnej

Elwira Zawidzka
-
0
Rotawirusy – przyczyna ostrej biegunki infekcyjnej

Spis treści

  1. Czym są rotawirusy?
  2. Źródło, drogi zakażenia oraz okres zakaźności rotawirusów
  3. Powszechność zakażeń rotawirusowych
  4. Choroba rotawirusowa – objawy
  5. Rotawirus – diagnostyka laboratoryjna
  6. Rotawirus – leczenie
  7. Profilaktyka zakażeń rotawirusowych
  8. Szczepienia przeciw rotawirusom

Rotawirusy są najczęstszą przyczyną ciężkiej choroby biegunkowej u niemowląt i małych dzieci. Szacuje się, że do 5 roku życia większość dzieci przechodzi co najmniej jedną infekcję wywołaną przez rotawirusy. Zakażenie u osób dorosłych przebiega łagodniej, jednak u osób powyżej 65 roku życia infekcja może doprowadzić do stanu wymagającego hospitalizacji.

Czym są rotawirusy?

Rotawirusy należą do rodziny Reoviridae. Są to pozbawione osłonki wirusy o kulistym kształcie, z genomem w postaci 11 segmentów podwójnych nici RNA. Na podstawie różnic w budowie antygenowej podzielono rotawirusy na 7 grup serologicznych (od A do G). Choroby u człowieka wywoływane są w ponad 90% przez wirusy grupy A, sporadycznie przez rotawirusy z grupy B lub C.  

Rotawirusy są bardzo odporne na czynniki zewnętrzne – zachowują stabilność w szerokich zakresach temperatur (w 60°C giną po 30 min), przeżywają w pH 3,5-10, są odporne na działanie detergentów. Enzymy proteolityczne zwiększają ich zakaźność.

Źródło, drogi zakażenia oraz okres zakaźności rotawirusów

Źródłem infekcji rotawirusowej są zarówno osoby z objawami biegunki, jak i osoby przechodzące zakażenie bezobjawowo. Do zakażenia rotawirusami dochodzi głównie drogą fekalno-oralną (pokarmową), możliwe jest również zakażenia drogą kropelkową.

Drogi szerzenia zakażenia rotawirusowego:

  • bezpośredni kontakt z zakażoną osobą lub jej wydalinami,
  • poprzez skażone powierzchnie/przedmioty,
  • poprzez spożywanie skażonej wody lub żywności,
  • na skutek wdychania powietrza zanieczyszczonego cząstkami wirusów.

Rotawirusy charakteryzują się wysoką zakaźnością. Do wywołania infekcji wystarczy dawka 10 -100 cząstek wirusa. Wydalanie wirusów przez zakażonego może mieć miejsce już na 2 dni przed wystąpieniem objawów. Okres maksymalnego wydalania przypada na 2-5 dzień biegunki. Wydalanie może utrzymywać się nawet do kilkunastu tygodni. Wirusy mogą przeżyć z zachowaniem zakaźności na przedmiotach (zabawki, meble) przez okres kilku tygodni. Na rękach mogą przeżyć kilka godzin. Zachorowania mogą występować w postaci epidemii, dotyczy to głównie żłobków, przedszkoli, szpitali i innych miejsc dziennego pobytu.

Powszechność zakażeń rotawirusowych

Rotawirusy są rozpowszechnione na całym świecie. W Polsce najczęściej do infekcji rotawirusowych dochodzi jesienią, zimą i wczesną wiosną, w pozostałym okresie roku transmisja wirusa utrzymuje się na niskim poziomie. Zgodnie z danymi polskich epidemiologów rocznie w naszym kraju choruje z powodu zakażenia rotawirusem ok. 200 tys. osób. Szacuje się, że do 5 roku życia prawie każde dziecko ma za sobą pierwszy incydent zakażenia wirusami.

Czynniki ryzyka ciężkiej choroby rotawirusowej u dzieci (ECDC (ang. European Centre for Disease Prevention and Control)):

  • niska masa urodzeniowa (<2500 g),
  • inne dziecko w wieku <24 miesięcy w gospodarstwie domowym,
  • ciężkie niedobory odporności.

Kolejne zakażenia rotawirusami występują przez całe życie, ale rzadko prowadzą do ciężkiej choroby wymagającej pomocy lekarskiej lub hospitalizacji (naturalna odporność na zakażenie rotawirusami zapobiega ciężkiemu przebiegowi choroby w 75%).

Choroba rotawirusowa – objawy

Zakażenie rotawirusowe u niemowląt i małych dzieci jest zawsze objawowe, u dorosłych często nie dochodzi do wystąpienia objawów.

Okres wylęgania choroby wynosi 1-3 dni. Dominujące objawy to: wodniste biegunki z obecnością śluzu, wymioty, gorączka. W kale nie pojawiają się ani leukocyty, ani krew. Charakterystyczne jest częste współistnienie ostrego zapalenia górnych dróg oddechowych (w 20-40% przypadków zachorowań). Choroba trwa krótko, zazwyczaj 3-8 dni, ale sporadycznie może przedłużyć się do kilku tygodni.

objawy zakażenia rotawirusem tabela
Tab. 1 Postacie biegunki rotawirusowej

Rotawirus – diagnostyka laboratoryjna

Objawy kliniczne w przebiegu ostrej infekcji rotawirusowej mogą przypominać objawy wywoływane przez inne wirusy, takie jak adenowirusy, astrowirusy czy norowirusy. Rozpoznanie czynnika etiologicznego choroby opiera się na testach laboratoryjnych. Ze względu na powszechność występowania i wysoką zakaźność, diagnozowanie przyczyny ostrej biegunki powinno rozpocząć się od testów w kierunku rotawirusów. Wydalanie przez pacjentów w stolcu dużych ilości cząstek wirusa umożliwia stosowanie, jako metody z wyboru, bezpośrednich testów antygenowych. Wykrycie antygenów rotawirusa w próbce kału pobranej od pacjenta jest potwierdzeniem choroby. Testy molekularne, służące wykrywaniu materiału genetycznego rotawirusa, są zazwyczaj składową testów typu multipleks, gdzie jednoczasowo poszukuje się materiału genetycznego różnych drobnoustrojów odpowiedzialnych za biegunkę. Badania serologiczne (poszukiwanie w krwi przeciwciał przeciwko rotawirusom) mają zastosowanie przede wszystkim w celach epidemiologicznych i naukowych, ponieważ większość populacji posiada przeciwciała antyrotawirusowe.

wykrywanie antygenów rotawirusów i adenowirusów baner
wykrywanie materiały genetycznego rotawirusa, norowirusa i astrowirusa baner

Rotawirus – leczenie

Nie ma leczenia przyczynowego, czyli swoistej terapii choroby rotawirusowej. Stosowane jest leczenie objawowe, polegające na uzupełnieniu płynów i elektrolitów, oraz odpowiednia dieta. Dzieciom nie wolno podawać leków hamujących perystaltykę jelit, ze względu na możliwość zatrucia. Zalecane jest podawanie probiotyków o udokumentowanym działaniu (np. Lactobacillus GG, Saccharomyces boulardii).

Profilaktyka zakażeń rotawirusowych

Zapobieganie zakażeniom rotawirusowym opiera się na profilaktyce swoistej (szczepienia) oraz nieswoistej.

Szczepienia przeciw rotawirusom

Szczepionka jest najskuteczniejszą metodą zapobiegania zachorowaniom na biegunkę rotawirusową. Dzięki szczepieniu:

  • 90–100% dzieci uzyskuje ochronę przed ciężkim przebiegiem choroby rotawirusowej i hospitalizacją
  • 70–90% dzieci unika zachorowania na chorobę rotawirusową

Od 1 stycznia 2021 r. szczepienie przeciwko rotawirusom w Polsce jest obowiązkowe, nieodpłatne. Szczepionki podawane są doustnie. Szczepienie należy rozpocząć po ukończeniu 6 tygodnia życia, ale nie później niż do 12 tygodnia życia, a zakończyć do 24 tygodnia życia. Pomiędzy podawaniem kolejnych dawek powinna być zachowana co najmniej 4-tygodniowa przerwa.

Szczepionek przeciw rotawirusom nie wolno podawać się dzieciom:

  • po ukończeniu 32 tygodnia życia,
  • z wadami przewodu pokarmowego lub po niedrożności jelit,
  • z niedoborem odporności.

Nie ma obecnie szczepionki przeciwko rotawirusom dla niemowląt powyżej 24. tygodnia życia, starszych dzieci ani dla dorosłych.

Profilaktyka nieswoista przeciw zakażeniom rotawirusowym:

  • przestrzeganie zasad higieny osobistej,
  • dezynfekcja powierzchni skażonych wirusem,
  • higiena przygotowywania posiłków.

Przeczytaj też: Biegunka podróżnych

Piśmiennictwo

  1. Patric R. Murray, K.S. Rozenthal, M.A.Pfaller –  Mikrobiologia wyd.VI Wrocław 2011
  2. H. Mięgoć „Biegunka rotawirusowa – leczenie, profilaktyka”; Zakażenia 2009, tom 9 (1) Twoje Zdrowie Sp. z o.o.
  3. Główny Inspektorat Sanitarny – Rotawirusy https://www.gov.pl/web/gis/rotawirusy (dostęp 10.12.2023r.)
  4. Centers for Disease Control and Prevention – Rotavirus https://www.cdc.gov/rotavirus/index.html (dostęp 10.12.2023r.)
  5. European Centre for Disease Prevention and Control – Disease factsheet about rotavirus https://www.ecdc.europa.eu/en/rotavirus-infection/facts (dostęp 10.12.2023r.)
  6. J. Mrukowicz – Szczepienie przeciwko rotawirusom https://www.mp.pl/pacjent/szczepienia/szczepienia-i-szczepionki/61310,szczepienie-przeciwko-rotawirusom (dostęp 10.12.2023r.)
  7. Serwis Ministerstwa Zdrowia i Narodowego Funduszu Zdrowia – Chrońmy dzieci przed biegunką rota wirusową (28.12.2022) https://pacjent.gov.pl/aktualnosc/chronmy-dzieci-przed-biegunka-rotawirusowa

Choroba Parkinsona – zalecenia żywieniowe

Magdalena Konowrocka
-
0
Choroba Parkinsona – zalecenia żywieniowe

Nazwa choroby Parkinsona pochodzi od angielskiego lekarza Jamesa Parkinsona, który w 1817 roku po raz pierwszy ją opisał. Przyczyny choroby nie są znane. Znany jest mechanizm jej działania. Jest chorobą zwyrodnieniową układu nerwowego. Proces zwyrodnieniowy – śmierć neuronów – dotyczy komórek nerwowych wytwarzających dopaminę umiejscowionych w śródmózgowiu, zwanym istotą czarną. W chorobie liczba tych komórek zmniejsza się, jednocześnie zmniejsza się wytwarzanie dopaminy. Cechą charakterystyczną w chorobie Parkinsona jest występowanie ciał Lewy’ego – cytoplazmatycznych wtrętów neuronalnych.

Częstość występowania choroby Parkinsona to 0,15-0,3% populacji ogólnej. W wieku powyżej 65 lat częstość wyraźnie wzrasta i wynosi 1,5%. Szacuje się, że na chorobę Parkinsona choruje średnio 120-180 osób na 100 tys. mieszkańców, a w Polsce jest ok. 60-70 tys. chorych. Nieco częściej chorują mężczyźni. Początek choroby przypada ok. 60. roku życia, ale mogą chorować także osoby młodsze.

Dla choroby Parkinsona charakterystyczny jest asymetryczny, jednostronny początek objawów. Asymetria ta utrzymuje się do końca choroby, nawet wtedy, kiedy objawy są już obustronne.

We wczesnej fazie objawów ruchowych choroba Parkinsona nie jest łatwa do rozpoznania. Niekiedy objawy są tak delikatne, że przez ponad rok chory jest konsultowany przez różnych lekarzy, zanim zostanie ustalone rozpoznanie. Natomiast czasami objawy są widoczne, ale przypisywane są naturalnemu procesowi starzenia się. Do takich wczesnych objawów choroby należy zmiana charakteru pisma. Pismo staje się drobne, wielkość liter zmniejsza się w miarę pisania.

Objawy choroby Parkinsona

Głównymi objawami choroby Parkinsona, narastającymi powoli są:

  • spowolnienie ruchowe tzw. bradykinezja – zwolnione wykonywanie wszystkich czynności dnia codziennego – wolniejsze ubieranie się, chodzenie, mówienie,
  • drżenie spoczynkowe – oznacza to, że ręka lub noga drżą, kiedy chory nie wykonuje żadnej czynności, czyli w spoczynku, a w okresie początkowym choroby drżenie ustępuje w momencie sięgania po przedmioty albo wykonywania jakiejś czynności. W długotrwałej chorobie drżenie może pojawić się także podczas ruchu kończyną. Charakterystyczny dla choroby Parkinsona jest fakt, że drżenie głowy w chorobie Parkinsona praktycznie nie występuje.
  • bóle i sztywność mięśni – mogą się także pojawiać bóle, dyskomfort podczas ruchów kończyny, trudności w pokonaniu oporu podczas ruchu. Sztywność mięśni obejmuje zwykle kończyny, ale może dotyczyć także mięśni tułowia i szyi, co powoduje charakterystyczną dla choroby Parkinsona pochyloną sylwetkę. Sztywność mięśni i spowolnienie ruchów widoczne są także na twarzy chorego w postaci zubożenia mimiki twarzy, wygląda to jak maska na twarzy,
  • niestabilność postawy – chorzy często mówią o zawrotach głowy, natomiast w istocie są to raczej trudności z utrzymaniem równowagi, niestabilność, która w późniejszym okresie choroby prowadzić może do upadków,
  • do dalszych objawów pojawiających się w chorobie Parkinsona należą – zaburzenia chodu (małe kroczki), zaburzenia mowy, objawy depresyjne, zaburzenia termoregulacji, zaburzenia w oddychaniu, nietrzymanie moczu, wychudzenie.
pakiet osteoporozy rozszerzony

Zalecenia żywieniowe w chorobie Parkinsona

U osób z chorobą Parkinsona bardzo ważny jest prawidłowy sposób żywienia, ponieważ ułatwia utrzymanie właściwej masy ciała, pozwala na zachowanie na dłużej lepszego stanu zdrowia, może zmniejszać nasilenie wielu objawów towarzyszących chorobie, poprawia również skuteczność działania przyjmowanych leków. Zapotrzebowanie osób z chorobą Parkinsona na węglowodany, tłuszcze, białko, witaminy i minerały jest takie samo jak osób zdrowych. Przy nasileniach choroby należy jednak zwrócić szczególną uwagę na wybrane składniki.

  • Chory na Parkinsona leki powinien popijać dużą ilością wody – sugerowana jest woda gazowana z dodatkiem cytryny lub witaminy C – poprawia to wchłanianie lewodopy,
  • Regularna aktywność fizyczna, ćwiczenia dostosowane do możliwości pacjenta,
  • Białko a lewodopa, lek powszechnie stosowany w chorobie Parkinsona – białko po strawieniu rozkładane jest do aminokwasów, które po wchłonięciu w jelicie i przetransportowaniu do krwi, dostają się do mózgu. Taką samą drogę przechodzi lewodopa, dlatego jej składniki muszą konkurować z aminokwasami z pożywienia we wchłanianiu z przewodu pokarmowego. Działanie lewodopy uzależnione jest w dużej mierze od szybkości jej metabolizowania, a posiłek bogaty w białko opóźnia wchłanianie leku nawet o 3 godziny. Zaleca się więc przyjmowanie leku 30 minut przed posiłkiem lub 2 godziny po posiłku i popijanie go wodą. Produkty takie jak mięso, wędliny, ryby, produkty mleczne, jaja powinny stanowić 1/3 lub mniej zawartości talerza, natomiast pozostałe 2/3 należy uzupełnić produktami pochodzenia roślinnego (zbożowe, nasiona roślin strączkowych, warzywa, owoce, orzechy i nasiona). Produkty bogate w białko powinny być rozłożone równomiernie pomiędzy poszczególnymi posiłkami lub spożywane w drugiej połowie dnia. Nie można jednak nadmiernie ograniczać ilości białka w diecie w chorobie Parkinsona, ponieważ schorzenie to wiąże się z częstszym ryzykiem niedożywienia.
  • Odpowiednia ilość błonnika w diecie warunkuje powstawanie większej ilości kału, pobudzenie jelit do ruchów robaczkowych i sprawne wypróżnienia. Warzywa, owoce, produkty pełnoziarniste, orzechy i nasiona roślin strączkowych powinny być regularnie spożywane przez osoby z chorobą Parkinsona, co zmniejszy nasilenie zaparć, które występują zwykle już na początku choroby, a z czasem stają się bardziej dokuczliwe. U osób, które dotychczas jadły mało produktów bogatych w błonnik, należy zwiększać ich ilość stopniowo.
  • Woda w diecie w chorobie Parkinsona – skuteczność błonnika pokarmowego w zapobieganiu zaparciom zależy od picia odpowiedniej ilości płynów. Zaleca się spożywać przynajmniej 1,5-2 litrów wody w ciągu doby, nie wliczając w to kawy, zup i napojów mlecznych. Woda korzystnie wpływa na proces trawienia, umożliwia formowanie kęsów pożywienia w jamie ustnej, ułatwia połykanie i przesuwanie pokarmu w przewodzie pokarmowym. Reguluje temperaturę i ciśnienie tętnicze krwi, warunkuje odpowiednią ruchomość stawów, zapobiega odwodnieniu u osób cierpiących z powodu częstomoczu i nadmiernej potliwości.
  • Wapń, witamina D, magnez, witamina K w diecie osób z chorobą Parkinsona – z uwagi na większe ryzyko rozwoju osteoporozy oraz złamań powstałych w wyniku upadków realizacja zapotrzebowania na wapń, witaminę D, magnez i witaminę K jest szczególnie istotna. Jeśli nie ma możliwości dostarczenia niezbędnej ilości wapnia i witaminy D z dietą, należy zastosować suplementację w porozumieniu z lekarzem prowadzącym.
dieta w chorobie Parkinsona tabela

Piśmiennictwo

  1. Holden K.: Parkinson’s disease: nutrition matters. National Parkinson Foundation. http://www.parkinson.org/pd-library/books/nutrition-matters
  2. Knekt P., Kikken A., Rissanen H. et al.: Serum vitamin D and the risk of Parkinsn’s disease. Archives of neurology, 2010, 67, 808-811.
  3. Nowak J.K.: Rola witaminy D w chorobach ośrodkowego układu nerwowego. Neuropsychiatria i Neuropsychlogia, 2012, 7(2), 85-96.
  4. Seidl S.E., Santiago J.A., Bilyk H., Potashkin J.A.: The emerging role of nutrition in Parkinson’s diseases. Frontiers in Aging Neuroscience, 2014, 6, 36.
  5. Sherzai A.Z., Tagliati M., Park K., Pezeshkian S., Sherzai D.: Micronutrients and risk of Parkinson’s disease: a systematic review. Gerontology and Geriatric Medicine, 2016, 2, 1-11.
  6. H.Ciborowska, A.Rudnicka, „Dietetyka żywienie zdrowego i chorego człowieka”, Wydanie IV, rozszerzone i uaktualnione, PZWL

Kiedy podejrzewać infekcję pasożytniczą u dziecka?

Damian Matusiak
-
0
Kiedy podejrzewać infekcję pasożytniczą u dziecka?

Spis treści

  1. Jakie są najczęstsze infekcje pasożytnicze w naszej szerokości geograficznej?
  2. Jakie są objawy poszczególnych zakażeń pasożytniczych?
  3. Jak są rozpoznawane najczęstsze choroby pasożytnicze?
  4. Jakie są opcje leczenia chorób pasożytniczych?
  5. Ważna uwaga

Terminy „pasożyty” czy „infekcje pasożytnicze” są z jednej strony realnie istniejącym problemem medycznym, z drugiej – z uwagi na niską świadomość i wiedzę wśród społeczeństwa – stanowią ogromne pole dla działalności różnej maści szarlatanerii. Jakie są najczęstsze infekcje pasożytnicze u dzieci? Kiedy je podejrzewać? Jakie są opcje diagnostyczne? Czy leczenie jest skomplikowane? Odpowiedzi znajdują się w poniższym artykule.

Jakie są najczęstsze infekcje pasożytnicze w naszej szerokości geograficznej?

Globalnie organizmy pasożytnicze stanowią bardzo duże wyzwanie dla zdrowia publicznego; w krajach zachodnich, z uwagi na klimat, wysoki poziom opieki zdrowotnej i higieny problem jest o wiele mniejszy, jednak obecny. Zakażenie może wystąpić u dzieci w każdym wieku. Niemowlęta i małe dzieci przebywające w żłobkach, przedszkolach i innych podobnych placówkach są narażone na ryzyko wystąpienia giardiozy (zwanej także lambliozą), która powoduje biegunkę i rozprzestrzenia się poprzez zanieczyszczony kał. Zakażenie owsikami występuje głównie u dzieci w wieku przedszkolnym i wczesnoszkolnym. Zarówno dzieci w wieku przedszkolnym, jak i szkolnym mogą zostać zarażone wszami głowowymi lub świerzbem, które przenoszą się w wyniku bliskiego kontaktu międzyludzkiego. Źródłem zakażenia mogą być także zwierzęta domowe, przenoszące toksokarozę (pies, kot) i toksoplazmozę (głównie kot, choć najczęściej do zakażenia dochodzi przez spożywanie mięsa zwierząt będących żywicielami pośrednimi). Zdecydowanie rzadziej, bo w sumie w kilkuset przypadkach rocznie w Polsce, rozpoznawane są wągrzyca, bąblowica, glistnica (więcej przeczytasz TUTAJ) i tasiemczyca, choć to głównie te dwie ostatnie są kojarzone jako powszechne parazytozy.

Jakie są objawy poszczególnych zakażeń pasożytniczych?

W przypadku najczęściej występującej w Polsce owsicy przebieg jest bezobjawowy lub skąpoobjawowy. W długotrwałej chorobie występuje brak łaknienia, bladość, cienie pod oczami, upośledzony rozwój dziecka, nadpobudliwość oraz z uwagi na świąd odbytu (głównie w nocy) miejscowy stan zapalny.

>> Więcej informacji na temat owsicy znajdziesz TUTAJ.

Gdy u dziecka występuje ból brzucha, tłuszczowa biegunka (szczególnie przewlekające się), objawy alergiczne (zwłaszcza) współistniejące z niedokrwistością i/lub żółtaczką zawsze należy wykluczyć giardiozę, dotykającą nawet do 10% naszej populacji.

>> Więcej informacji na temat giardiozy (lambliozy) znajdziesz TUTAJ.

Objawy świerzbu z kolei to występowanie różowych grudek, niewielkich pęcherzyków i przeczosów z widocznymi na naskórku charakterystycznymi korytarzami; najczęstsza lokalizacja zmian to okolica dołów pachowych i pachwinowych, piersi, pasa, pępka, a także między palcami rąk, w okolicach nadgarstków i kostek, pośladków i narządów płciowych.

Wszawica najczęściej ujawnia się jako silny świąd owłosionej skóry głowy, na której widoczne są zadrapania, a z czasem wtórnie zmiany ropne.

Spektrum objawów rzadkich parazytoz jest bardzo szerokie, a dla popularnych (choć, jak wspomniano, rzadkich) należą bóle brzucha, osłabienie i upośledzony przyrost masy ciała i wzrostu.

wszawica infografika

Jak są rozpoznawane najczęstsze choroby pasożytnicze?

Choroby takie jak wszawica i świerzb nie wymagają skomplikowanej diagnostyki, a rozpoznanie opiera się o zebranie szczegółowego wywiadu i badanie przedmiotowe. Podobnie jest w przypadku owsicy, jednak w tym przypadku postępowanie można uzupełnić o test z taśmą celofanową, podczas którego na okolicę odbytu nakłada się materiał przypominający taśmę klejącą, a następnie bada się go pod mikroskopem. Badanie kału nie jest tu rekomendowane, chyba że w ramach diagnostyki różnicowej.

owsiki w wymazie okołoodbytniczym

Szersze postępowanie obejmuje podejrzenie giardiozy, gdzie wykonuje się badania parazytologiczne i testy serologiczne z kału, a w sytuacjach wątpliwych dodatkowo badanie parazytologiczne treści z dwunastnicy lub wycinka błony śluzowej jelita (te wymagają jednak badania endoskopowego).

lamblie w kale antygen baner

Potwierdzeniem glistnicy jest znalezienie w kale jaj glisty ludzkiej (badanie trudne, niekiedy jedno nie jest wystarczające), z kolei tasiemczyce rozpoznaje się przy trzykrotnym parazytologicznym badaniu kału oraz weryfikacji wydalonych członów. Pasożyty bytujące w przewodzie pokarmowym zawsze stwarzają ryzyko niedoborów, stąd jako najczęściej zalecane badania pomocnicze podaje się morfologię z rozmazem, ferrytynę, żelazo, a dodatkowo w przypadku wspomnianej giardiozy aminotransferazy, gammaglutamylotranspeptydazę (GGTP) i bilirubinę.

badanie kału w kierunku pasożytów baner

Jakie są opcje leczenia chorób pasożytniczych?

Pasożyty bytujące na skórze są stosunkowo łatwe do wyleczenia, należy jednak pamiętać o reżimie higienicznym; leczenie świerzbu i wszawicy opiera się na łatwych w stosowaniu preparatów z permetryną i benzoesanem benzylu. Leczenie owsicy jest proste, opiera się na jednorazowej dawce 400 mg albendazolu (powtórka po 2 tygodniach) lub mebendazol w dawce 100 mg w tym samym schemacie; bez recepty dostępny jest także pyrantel, stosuje się dawkę 11 mg/kg do maksymalnie 1 g, także podawane w odstępie 2 tygodni. Leczeniem pierwszego rzutu giardiozy pozostaje metronidazol, typowe dawkowanie wynosi 250 do 500 mg 3 razy dziennie przez 5 do 10 dni.

Ważna uwaga

W zajmujących się tzw. medycyną alternatywną (a uściślając: nienaukową) ośrodkach często oferowane jest badanie biorezonansu, mające rzekomo potencjał do wykrywania licznych schorzeń, w tym pasożytniczych. O ile nie ma dowodów na niebezpieczeństwo związane z samym badaniem, to należy pamiętać, że nie jest to metoda o zweryfikowanym naukowo mechanizmie i skuteczności diagnostycznej. Wobec tego poddanie się biorezonansowi nie wnosi żadnych danych co do stanu zdrowia, a jego wyniki nie są uznawane za diagnostyczne.

Piśmiennictwo

  1. https://www.cdc.gov/parasites/children.html
  2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8007207/
  3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5814977/
  4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK536974/
  5. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK513239/
  6. https://podyplomie.pl/pediatria/12173,najczestsze-zarazenia-pasozytnicze-w-polsce
  7. https://www.apteka-melissa.pl/blog/artykul/biorezonans-fakty-mity-i-kontrowersje,1314.html

Krótko o metodach szacowania filtracji kłębuszkowej u osób dorosłych

Łukasz Kraszula
-
0
Krótko o metodach szacowania filtracji kłębuszkowej u osób dorosłych

Jednym z podstawowych parametrów służących do diagnostyki czynności kłębuszków nerkowych jest GFR (glomerular filtration rate) – wskaźnik przesączania kłębuszkowego. Przesączanie kłębuszkowe jest najlepszym ogólnym wskaźnikiem czynności nerek w zdrowiu i chorobie. Prawidłowy wskaźnik przesączania kłębuszkowego (GFR) u młodej dorosłej osoby wynosi około 125 mL/min/1,73m2. Za punkt odcięcia oznaczający kliniczne istotne zmniejszenie GFR przyjmuje się wartość < 60 mL/min/1,73m2.

Należy pamiętać, iż wiele czynników ma wpływ na wskaźnik przesączania kłębuszkowego (GFR):

  1. Zwiększenie przepływu krwi lub osocza przez naczynia doprowadzające kłębuszka nerkowego powoduje zwiększenie GFR np.: w ciągu 1 trymestru ciąży wartość GFR wzrasta o około 20-30% i utrzymuje się na tym poziomie przez cały okres trwania ciąży. W niedokrwistościach ciężkich i zagrażających życiu wielkość przepływu krwi nie odpowiada wielkości przepływu osocza.
  2. Długotrwale wyprostowana pozycja ciała powoduje ortostatyczny spadek perfuzji nerek, co prowadzi do spadku GFR.
  3. Wzrost ciśnienia krwi w tętniczce doprowadzającej kłębuszka nerkowego zwiększa ciśnienie przesączania i GFR.
  4. Przesączanie kłębuszkowe obniża się wraz z wiekiem, co jest spowodowane zmniejszeniem aktywności ruchowej.
  5. Wzrost stężenia białek osocza (hiperproteinemia) powoduje zmniejszenie GFR na skutek wzrostu ciśnienia onkotycznego.

W praktyce klinicznej nie oznacza się GFR, lecz szacuje jako eGFR (estimated Glomerular Filtration Rate) za pomocą wzorów wykorzystujących stężenie endogennego markera filtracji kłębuszkowej, którym w Polskich laboratoriach najczęściej jest kreatynina oraz podstawowych danych o pacjencie takich jak wiek, płeć, rasa.

badanie kreatyniny

Szacowanie wielkości przesączania kłębuszkowego eGFR jest obecnie podstawowym badaniem laboratoryjnym, zlecanym w kierunku diagnostyki upośledzenia funkcji wydalniczej nerek i służy jako badanie pomocnicze do diagnostyki i klasyfikacji przewlekłej choroby nerek (PChN). Wielkość przesączania kłębuszkowego wykazuje zależność z masą czynnego miąższu nerkowego i liczbą funkcjonujących nefronów, dlatego stanowi podstawę klasyfikacji PChN.

Należy pamiętać, że oznaczenie szacunkowego wskaźnika przesączania kłębuszkowego (eGFR) jest o tyle istotne, że izolowany wzrost stężenia kreatyniny w surowicy występuje dopiero przy spadku GFR do około 70 – 75 mL/min/1,73 m2. Drugim markerem służącym do oceny filtracji kłębuszkowej jest cystatyna C, która produkowana jest przez wszystkie komórki jądrzaste i uwalniana jest do surowicy w niezmiennych ilościach. Cystatyna C jest swobodnie filtrowana w kłębuszkach nerkowych i w 99% jest wchłaniana i katabolizowana przez komórki nabłonka nerkowego. Wzrost stężenia tego markera powyżej zakresu referencyjnego jest obserwowany przy niewielkim obniżeniu GFR. Oprócz interpretacji samego stężenia cystatyny C należy interpretować także wartość eGFR szacowaną przy użyciu stężenia cystatyny C. Wzrost stężenia cystatyny C w surowicy, występuje przy spadku GFR do około 90 mL/min/1,73 m2.

badanie cystatyny C

Medyczne laboratoria diagnostyczne wykonując oznaczenie stężenia kreatyniny w surowicy lub cystatyny C mają obowiązek podania wartości eGFR. W Tabeli nr 1 przedstawiono charakterystykę najczęściej stosowanych wzorów do szacowanie eGFR, u osób dorosłych.

GFR tabela
Tabela 1. Charakterystyka wzorów do oznaczania eGFR.

IDMS – isotope dilution mass spektrometry

SCysC – stężenie cystayny w surowicy krwi (mg/L)

SCr – stężenie kreatyniny w surowicy krwi (md/dL – gdy stężenie kreatyniny wyrażone jest w jednostkach układu SI tj. μmol/L wartość tę należy podzielić przez współczynnik przeliczeniowy 88,4).
Stężenie kreatyniny wyraża się:

  • mg/dl z dokładnością do 2 miejsc po przecinku.’
  • µmol/l w postaci liczb całkowitych.

Alb – stężenie albuminy w surowicy krwi (g/dL)

BUN – stężenie azotu mocznikowego w surowicy krwi (mg/dL)

Wiek – w latach

Masa ciała – w kilogramach

Wytyczne podają następujący algorytm postępowania przy użyciu oznaczania stężenia kreatyniny, cystatyny C oraz wzorów służących do oceny filtracji kłębuszkowej obliczanych na ich podstawie:

  1. Wstępnie należy oznaczyć stężenie kreatyniny w surowicy, oraz oszacować przy użyciu stężenia kreatyniny eGFR.
  2. Przy interpretacji należy uwzględnić sytuacje kliniczne, w których oszacowanie eGFR przy użycie stężenia kreatyniny nie jest wystarczająco dokładne.
  3. W przypadkach wątpliwych lub gdy oszacowanie eGFR przy użyciu stężenia kreatyniny nie jest wystarczająco dokładne, zaleca się wykonanie dodatkowych badań potwierdzających (oznaczenie stężenia cystatyny C lub oznaczenie klirensu nerkowego endogennej kreatyniny).
  4. U osób dorosłych z wartością eGFR oszacowaną przy użyciu stężenia kreatyniny w przedziale 45-59 mL/min/1,73 m2, przy braku współistnienia innych wskaźników uszkodzenia nerek trzeba oznaczyć stężenie cystatyny C w surowicy.
    • Jeżeli wynik eGFR szacowany przy użyciu stężenia cystatyny lub cystatyny i kreatyniny jest < 60 mL/min/1,73 m2 to diagnoza PChN jest potwierdzona.
    • Jeżeli wynik eGFR szacowany przy użyciu stężenia cystatyny lub cystatyny i kreatyniny jest ≥ 60 mL/min/1,73 m2 to diagnoza PChN jest niepotwierdzona.
wzory do oszacowania przesączania kłębuszkowego u osób dorosłych

Przeczytaj też: Laboratoryjne badania nerek

Piśmiennictwo

  1. F. Kokot, E. Franek, Interna Szczeklika 2014 r. Podręcznik chorób wewnętrznych; 1415 – 1416.
  2. Angielski A, Rogulski J. Biochemia kliniczna. Wyd. III, PZWL, Warszawa 1991; 663-670.
  3. Nancy A. Brunzel. Diagnostyka laboratoryjna. Tom 1 red. wyd. pol. Halina Kemona, Maria Mantur Elsevier Urban & Partner, Wrocław, 2010; 91-96.
  4. M. Nowicki. Metody wykrywania i oceny postępu przewlekłej choroby nerek. Choroby Serca i Naczyń 2007, tom 4, nr 3, 137–141.
  5. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease; 37-62. http://www.kdigo.org/clinical_practice_guidelines/pdf/CKD/KDIGO_2012_CKD_GL.pdf
  6. Dembińska-Kieć A, Naskalski JW. Diagnostyka laboratoryjna z elementami biochemii klinicznej. Podręcznik dla studentów medycyny. wyd. III, Elsevier Urban&Partner, Wrocław, 2009; 656-671.
  7. Solnica B. Diagnostyka laboratoryjna. wyd. III, PZWL, Warszawa, 2013; 103-114.
  8. K. Sztefko. Badania laboratoryjne u chorych z nadciśnieniem tętniczym. Nadciśnienie tętnicze rok 2009, tom 13, nr 2; 120-129.
  9. Inker LA, Levey AS. Estimating GFR using the chronic kidney disease epidemiology collaboration (CKD-EPI) 2009 creatinine equation: the time for change is now. Nephrol. Dial. Transplant. 2013; 28: 1390–1396.
  10. Delanaye P, Pottel H, Botev R. hould we abandon the use of the MDRD equation in favour of the CKD-EPI equation? Nephrol. Dial. Transplant. 2013; 28: 1396–1403.
  11. Hallan SI, Gansevoort RT. Moderator’s view: estimating glomerular filtration rate — the past, present and future. Nephrol. Dial. Transplant. 2013; 28: 1404–1406.

Dieta lekkostrawna – komu jest zalecana i na czym polega?

Jagoda Matusiak
-
0
Dieta lekkostrawna – komu jest zalecana i na czym polega?

Spis treści

  1. Komu jest zalecana dieta lekkostrawna?
  2. Na czym polega dieta lekkostrawna?
  3. Ogólne zalecenia diety lekkostrawnej
  4. Propozycje potraw na poszczególne posiłki
  5. Niektóre modyfikacje diety lekkostrawnej
  6. Podsumowanie

Dieta łatwostrawna jest prostą modyfikacją żywienia racjonalnego ludzi zdrowych, bez zmian w ilości energii i makroskładników. Polega na wyeliminowaniu produktów i potraw ciężkostrawnych, tj. tłustych, smażonych, pieczonych w tradycyjny sposób, ostro przyprawionych, wzdymających, zawierających dużo błonnika oraz wędzonych, które ze względu na stan pacjenta mogą dodatkowo obciążyć przewód pokarmowy. Chory realizujący zalecenia dietetyczne w warunkach domowych powinien wiedzieć jakie produkty i potrawy są dozwolone, a jakie przeciwwskazane oraz znać sposoby obróbki termicznej, które nadają potrawie formę jak najbardziej strawną.

Komu jest zalecana dieta lekkostrawna?

Jest to podstawowa dieta przepisywana większości pacjentom przebywającym w szpitalach i sanatoriach, którzy nie wymagają uwzględnienia specjalnych modyfikacji podaży składników odżywczych lub konsystencji spożywanych posiłków. Dietę tę stosuje się również w stanach gorączkowych, u osób w wieku podeszłym, w przypadku niektórych chorób układu pokarmowego (np. w chorobie Leśniowskiego-Crohna, zapaleniu błony śluzowej jelit, nieżycie żołądka) i zaburzeń pracy przewodu pokarmowego oraz podczas rekonwalescencji po zabiegach chirurgicznych (zwłaszcza na przewodzie pokarmowym np. po zabiegach bariatrycznych, resekcji pęcherzyka żółciowego).

Na czym polega dieta lekkostrawna?

Dieta lekkostrawna jest w pełni zbilansowana pod kątem składników odżywczych i opiera się na produktach, których skład i sposób przygotowania do spożycia nie stwarzają trudności w trawieniu i przyswajaniu przez organizm. Dobór produktów w diecie zależy od indywidualnej tolerancji. Ważne jest obserwowanie i słuchanie sygnałów swojego organizmu. Jeżeli jakieś potrawy wywołują przykre dolegliwości, należy je tymczasowo wyeliminować z diety.

Technikami kulinarnymi, które nadają potrawą formę łatwostrawną, są rozdrabnianie, przecieranie, gotowanie w wodzie i na parze, pieczenie w rękawie foliowym, pergaminie lub naczyniu żaroodpornym z pokrywką, jak również duszenie na patelni pod przykryciem bez wcześniejszego obsmażania.

pakiet wątrobowy baner

To, na co szczególnie warto zwrócić uwagę, stosując dietę lekkostrawną, to rekomendacje dotyczące błonnika pokarmowego. W diecie łatwostrawnej zaleca się minimalną jego zawartość, czyli 25 g/ dobę. Sposobami na zmniejszenie ilości błonnika w diecie są m.in. spożywanie pieczywa graham i pieczywa pszennego (zamiast pełnoziarnistego), dobór młodych delikatnych warzyw i dojrzałych owoców, usuwanie pestek (z pomidorów, kabaczków), obieranie skórek z owoców i warzyw, blanszowane, gotowanie, przecieranie przez sito oraz rozdrabnianie. Obróbka termiczna warzyw i owoców powoduje zmiękczanie tkanek i mniejsze podrażnianie przewodu pokarmowego oraz korzystną w tym przypadku zmianę w strukturze fizykochemicznej błonnika.

Podstawowe zapotrzebowanie energetyczne zdrowego, dorosłego człowieka wynosi – w zależności od aktywności fizycznej – od 25 do 35 kcal/kg należnej masy ciała/ dzień. Obliczając zapotrzebowanie kaloryczne, należy uwzględniać indywidualny stan chorego. Ilość energii zależna jest od masy ciała. W warunkach szpitalnych najczęściej przyjmuje się około 30 kcal na 1 kg należnej masy ciała, co odpowiada około 2000-2500 kcal w przypadku chorych z właściwą masą ciała. W przypadku wyniszczenia ilość energii może zostać zwiększona, a w przypadku otyłości zmniejszona.

Ogólne zalecenia diety lekkostrawnej

  1. Pierwszy posiłek spożywa się w ciągu pierwszej godziny po przebudzeniu, a ostatni nie później niż 2 godziny przed snem.
  2. Spożywa się 5-6 małych objętościowo posiłków dziennie, mniej więcej o tych samych porach w odstępach 2-3 godzinnych.
  3. Usuwa się skórki i pestki z owoców i warzyw.
  4. Wydłuża się czas gotowania.
  5. Rozdrabnia się owoce, np. poprzez miksowanie, przecieranie przez sito.
  6. Nie spożywa się wyrobów czekoladowych.
  7. Potrawy spożywa się w temperaturze pokojowej, w spokojnej atmosferze, zwracając szczególną uwagę na dokładne żucie.
  8. Wypija się co najmniej 1,5 l płynów dziennie.
  9. Stosuje się tłuszcze dobrej jakości (tj. olej rzepakowy, oliwa z oliwek, olej lniany).
  10. Warzywa spożywa się w co najmniej 3 posiłkach.
  11. W ciągu dnia spożywa się 2-3 porcje nabiału.
  12. Spożywa się 1-2 porcje ryb tygodniowo.
  13. Ogranicza się ostre przyprawy.
antygen helicobacter pylori w kale baner

Propozycje potraw na poszczególne posiłki

Śniadanie: zupy mleczne (płatki ryżowe, kaszka manna), mleko, pieczywo jasne z masłem, jajecznica na parze, sałata masłowa, pomidor (bez skórki i pestek), sery białe, homogenizowane, twarogowe, pasty z jaj, wędlin i ryb, dżem, wędliny, owoce sezonowe (w zależności od tolerancji przetarte i poddane obróbce termicznej), kawa zbożowa z mlekiem / herbata (słaby napar)

Obiad: zupy jarzynowe, rosoły, krupniki, barszcze, dania mięsne dostarczające białka zwierzęcego np. potrawka w białym sosie (ryż biały, pierś z kurczaka, bulion, śmietana), dania z ryb i jaj, kompot

Podwieczorek: kisiel, galaretka, jogurt owocowy, herbatniki, budyń, musy z owoców (bez skórek i pestek), herbata (słaby napar)

Kolacja: pieczywo mieszane z masłem, wędliny, pasty mięsne, pasty twarogowe, pasty rybne, galarety z ryb i drobiu, warzywa (w zależności od tolerancji poddane obróbce termicznej), herbata (słaby napar)

dieta lekkostrawna produkty zalecane i przeciwwskazane tabela

Niektóre modyfikacje diety lekkostrawnej

Dieta lekkostrawna ze zwiększoną zawartością białka stosowana jest m.in. w wirusowym zapaleniu wątroby, przewlekłym zapaleniu wątroby, marskości wątroby, przewlekłym alkoholowym zapaleniu wątroby, zespołach złego trawienia i wchłaniania, stanach pooperacyjnych, niedowadze i wyniszczeniu. W diecie ze zwiększoną zawartością białka zaleca się ok. 1,3-1,5 g tego makroskładniku na 1 kg należnej masy ciała na dobę, czyli 90-120 g dziennie. Białko powinno pokrywać 15-20% zapotrzebowania energetycznego i pochodzić z produktów zwierzęcych (mięsa, drobiu, ryb, mleka, twarogu, jaj).

Dieta lekkostrawna z ograniczeniem białka – stosowana jest m.in. w przewlekłej niewydolności nerek oraz niewydolności wątroby. Tego rodzaju żywienie jest zalecane indywidualnie, zależnie od stopnia tolerancji białka przez chorego. Bardzo ważna jest stała kontrola ilości i jakości spożywanego białka. W przewlekłej niewydolności nerek stosuje się dializoterapię. Zależne od stopnia zaawansowania choroby ogranicza się białko do 0,7 g na 1 kg należnej masy ciała, a dzienne spożycie wynosi zatem 40-50 g. W przypadku mniejszego spożycia pacjent może kwalifikować się do hospitalizacji. Należy zadbać o wartość biologiczną białka – rekomenduje się źródła zwierzęce (jaja, sery białe, chude mięso i ryby), a w mniejszym stopniu roślinne. Tłuszcz powinien pochodzić z wartościowych produktów, zwłaszcza olejów roślinnych, które są korzystne ze względu na zawartość niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych (NNKT).

Dieta lekkostrawna z ograniczeniem substancji pobudzających wydzielanie soku żołądkowego stosowana jest m.in. w chorobie wrzodowej żołądka i dwunastnicy, przewlekłym zapaleniu żołądka oraz przewlekłym zapaleniu jelit. W tych przypadkach leczenie dietetyczne ma na celu oszczędzanie chorego narządu, neutralizowanie soku żołądkowego oraz niedrażnienie mechaniczne i termiczne błony śluzowej żołądka i jelit. Przeciwwskazanymi produktami będą m.in. kefiry, jogurty, zupy na wywarach mięsnych oraz wszystkie owoce w postaci surowej.

Podsumowanie

Posiłki w przypadku diety lekkostrawnej, poza tym, że mają pokrywać zapotrzebowanie energetyczne ustroju i dostarczać niezbędnych składników odżywczych muszą oszczędzać chory narząd np. żołądek, wątrobę, jelita i wpływać na poprawę stanu zdrowia. Polega na wyeliminowaniu produktów i potraw ciężkostrawnych, tj. tłustych, smażonych, pieczonych w tradycyjny sposób, ostro przyprawionych, wzdymających, zawierających dużo błonnika oraz wędzonych. Dieta lekkostrawna, o ile nie ma dodatkowych wskazań dietetycznych np. ograniczeniu białka przy niewydolności nerek, powinna dostarczać taka samą ilość energii i wszystkich składników odżywczych jak to ma miejsce prawidłowym żywieniu ludzi zdrowych.

Piśmiennictwo

  1. Jarosz M. (red.) Dietetyka. Żywność, żywienie w prewencji i leczeniu. Instytut Żywności i Żywienia. Warszawa; 2017.
  2. Jarosz M. (red.) Zasady prawidłowego żywienia chorych w szpitalach. Instytut Żywności i Żywienia. Warszawa; 2011.
  3. Wieczorek-Chełmińska Zofia, Nowoczesna dietetyczna książka kucharska, PZWL, Warszawa, 2011.

Zaburzenia metabolizmu węglowodanów w przewlekłej chorobie nerek

Agnieszka Kobiela-Mednis
-
0
Zaburzenia metabolizmu węglowodanów w przewlekłej chorobie nerek

Przewlekła choroba nerek jest drugim, po nadciśnieniu tętniczym, najczęstszym przewlekłym schorzeniem w naszym kraju. Jest to choroba podstępna. Wprawdzie łatwo ją zdiagnozować, ale nierozpoznana i nieleczona postępuje niezauważalnie. Trudno zabezpieczyć się przed tym schorzeniem, ponieważ nerki nie bolą. Przewlekła choroba nerek na początku nie wywołuje żadnych objawów – jest to powolny proces niszczenia narządu, a wywoływany jest przez choroby zapalne, takie jak: kłębuszkowe zapalenie nerek, immunologiczne zapalenie nerek, choroby tkanki łącznej i inne. Proces postępuje powoli i w konsekwencji doprowadza do całkowitego uszkodzenia nerek i przedwczesnej śmierci.

Przewlekła choroba nerek a cukrzyca

Cukrzyca jest dziś najczęstszą przyczyną schyłkowej niewydolności nerek. U pacjentów z cukrzycową chorobą nerek zaburzenia metabolizmu węglowodanów wynikają z choroby podstawowej. W przewlekłej chorobie nerek nawet u pacjentów bez cukrzycy częstym zjawiskiem jest hiperinsulinemia i insulinooporność.

Nerka jest ważnym organem biorącym udział w metabolizmie insuliny. Insulina jest filtrowana w kłębuszkach nerkowych i reabsorbowana w kanaliku bliższym. W związku z osłabieniem filtracji kłębuszkowej następuje pogorszenie reabsorpcji insuliny w kanaliku proksymalnym, tym samym wydłuża się czas półtrwania insuliny, co z kolei prowadzi do hiperinsulinemii. U pacjentów z wydolnymi nerkami klirens insuliny wynosi około 200 ml/minutę, dlatego że przekracza to wielkość filtracji kłębuszkowej (GFR), ma miejsce również okołokanalikowy wychwyt insuliny (dziennie przez nerki usuwanych jest 6–8 jednostek insuliny, co stanowi 25-40% całkowitej eliminacji endogennej insuliny).

Gdy GFR wynosi poniżej 40 ml/min, dochodzi do spadku klirensu insuliny, co prowadzi do hiperinsulinemii niewywołanej spożyciem posiłku i tłumaczy tym samym spadek zapotrzebowania na insulinę u chorych na cukrzycę z przewlekłą chorobą nerek (PChN). Zwiększenie stężenia insuliny w krążeniu jest skutkiem zmniejszonej eliminacji tego hormonu przez nerki, ale wątrobowy klirens insuliny także się zmniejsza w zaawansowanej mocznicy.

pakiet nerkowy

Przeczytaj też: GFR – kluczowy wskaźnik w ocenie czynności nerek i diagnostyce ich chorób

Przewlekła choroba nerek a insulinooporność

Insulinooporność (IR) znacząco przyczynia się do rozwoju zaburzeń metabolizmu węglowodanów w wielu chorobach, w tym także u pacjentów ze schyłkową niewydolnością nerek. Insulinooporność występuje już we wczesnych stadiach przewlekłej choroby nerek, nawet u pacjentów z prawidłowym współczynnikiem filtracji kłębuszkowej GFR. Klinicznie charakteryzuje się prawidłowym stężeniem insuliny w surowicy, związanym z nieprawidłową odpowiedzią glukozową.

Insulinooporność (IR) wiąże się z występowaniem przewlekłej choroby nerek i szybkim pogorszeniem czynności nerek u pacjentów w podeszłym wieku, współistniejący zespół metaboliczny pozwala przewidzieć ryzyko wystąpienia przewlekłej choroby nerek lub incydentalnej choroby nerek.                    

Insulinooporność jest zjawiskiem towarzyszącym przewlekłej niewydolności nerek od początku choroby i stopniowo postępującym w zależności od stadium niewydolności. Przyczyna IR w przewlekłej niewydolności nerek wydaje się być wieloczynnikowa i bardzo złożona, podkreśla się wpływ przewlekłego stanu zapalnego, anemii, wtórnej nadczynności przytarczyc, przewlekłej kwasicy, stresu oksydacyjnego, niedoboru witaminy D – 1,25 (OH)2D, erytropoetyny, oraz zwiększonego stężenie adipokin w surowicy. Duże znaczenie przypisuje się funkcji tkanki tłuszczowej, zwłaszcza tkanki trzewnej, odgrywającej istotną rolę w wydzielaniu wielu adipocytokin, których stężenie w niewydolności nerek znacznie wzrasta. Insulinooporność jest związana ze stężeniem leptyny w surowicy i jest silnie skorelowana ze stosunkiem leptyny do adiponektyny w osoczu.

Wydaje się, że zasadnicze znaczenie mają także postreceptorowe szlaki sygnałowe insuliny. W mięśniach szkieletowych nasila się spadek wrażliwości na insulinę, więc do wychwytu glukozy potrzebne są większe stężenia tego hormonu w surowicy. Zaburzenie to nie dotyczy jedynie działania receptora insulinowego, zachodzi także na poziomie postreceptorowym (defekt kinazy 3-fosfatydyloinozytolu w PCHN).

insulinooporność pakiet kompleksowy

Przewlekła choroba nerek a zespół metaboliczny

Zaburzenia metabolizmu węglowodanów u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek są często elementem zespołu metabolicznego (obok otyłości brzusznej, nadciśnienia tętniczego i dyslipidemii). Zespół metaboliczny, na który składają się: otyłość centralna, hipertriglicerydemia, obniżenie stężenia cholesterolu frakcji HDL, podwyższone ciśnienie tętnicze oraz nieprawidłowa glikemia na czczo, często występuje u pacjentów z niewydolnością nerek.

Insulinooporność, wraz ze stresem oksydacyjnym i stanem zapalnym, może powodować wzrost albuminurii i przyczyniać się do dalszego pogarszania funkcji nerek oraz rozwoju nadciśnienia tętniczego spowodowanego zwiększoną kanalikową reabsorpcją sodu. IR predysponuje także do niedożywienia przez zwiększony katabolizm mięśni. Długoterminowe konsekwencje zwiększonego IR obejmują rozwój cukrzycy typu 2, wielu chorób naczyniowych i nowotworów. Dodatkowo jest niezależnym czynnikiem ryzyka powikłań sercowo-naczyniowych i zgonu. W wyniku rozpoczętej terapii nerkozastępczej zjawisko IR ulega zmniejszeniu.

Natomiast hiperglikemia prowadzi do uszkodzenia struktury DNA komórek śródbłonka, powodując zaburzenia w replikacji i dojrzewaniu tych komórek. Powoduje nagromadzenie w nerkach insulinopodobnego czynnika wzrostu – IGF-1. Indukuje transkrypcję i wydzielanie transformującego  czynnika wzrostu – TGF-β, czynnika wzrostu fibroblastów – FGF, płytkowego czynnika wzrostu – PDGF, naskórkowego czynnika wzrostu – EGF, a w późniejszym okresie także czynnika martwicy nowotworów – TNF-α. Zwiększenie ich stężeń prowadzi do wzrostu syntezy elementów macierzy pozakomórkowej i zmniejszenia stopnia ich degradacji, pogrubienia, remodelingu i zmiany składu błony podstawnej.

Pod wpływem dużych stężeń glukozy komórki nabłonkowe, śródbłonkowe i mezangialne wytwarzają więcej kolagenu typu IV i fibronektyny, a mniej proteoglikanów (siarczanu heparanu). Ponadto w nefropatii cukrzycowej spotyka się typowy defekt przepuszczalności warstwy śródbłonkowej bariery filtracyjnej spowodowany upośledzoną funkcją troficzną śródbłonkowego czynnika wzrostu – VEGF. Zwiększenie stężenia glukozy prowadzi też do nieenzymatycznej glikacji białek, a powstałe połączenia, początkowo odwracalne, prowadzą do powstania późnych, końcowych produktów glikacji. Końcowe produkty glikacji – poprzez pobudzenie specyficznego receptora znajdującego się na wielu komórkach zlokalizowanych w kłębuszku nerkowym prowadzą do progresji zmian cukrzycowych.

Podobne procesy dotyczą także białek błony podstawnej kłębuszka oraz innych składników mezangium, co prowadzi do zwiększenia liczby mostków dwusiarczkowych pomiędzy nitkami kolagenu, zmieniając strukturę błony podstawnej i macierzy mezangium. Końcowe produkty glikacji są również zdolne do tworzenia wiązań krzyżowych poprzez cząsteczkę kolagenu, co prowadzi do zwiększonego wiązania krążących albumin i IgG poprzez glukozę dołączoną do składowych błony podstawnej włośniczek kłębuszka i macierzy mezangium. Białka strukturalne macierzy pozakomórkowej kłębuszka nerkowego gromadzą się w macierzy mezangium i błonie podstawnej, ponieważ ich degradacja jest utrudniona. 

Glikacja albumin i zmniejszenie aktywności pozakomórkowej dysmutazy nadtlenkowej na powierzchni przyczynia się do generacji rodnika nadtlenkowego. Nasilony stres oksydacyjny prowadzi do dysfunkcji śródbłonka, aktywacji płytek i w konsekwencji do zaburzeń mikrokrążenia.  

Lipoproteiny VLDL i LDL mają zwiększone powinowactwo do glikoprotein, a łącząc się z nimi, znoszą ich ujemny ładunek elektryczny, co upośledza funkcję błony filtracyjnej kłębuszka dla białek osocza i może przyczynić się do nasilenia białkomoczu. Lipoproteiny mogą również kumulować się w mezangium kłębuszka nerkowego, stymulować rozplem komórek i zwiększać wytwarzanie macierzy mezangium. Gromadzenie LDL powoduje napływ monocytów, które za pośrednictwem IL-1 i IL-6 stymulują proliferację komórek.

Podwyższona glikemia na czczo i po doustnym obciążeniu glukozą stanowią podstawę rozpoznania cukrzycy. Więcej danych o insulinooporności można uzyskać na podstawie prób czynnościowych takich jak np. HOMA-IR (homeostatic model assessment – insulin resistance)  Leczenie zaburzeń gospodarki węglowodanowej nie różni się zasadniczo od prowadzonego u pacjentów z wydolnymi nerkami. Zmieniona farmakokinetyka leków pochodnych sulfonylomocznika i metforminy sprzyja hipoglikemii i są one przeciwwskazane w przewlekłej chorobie nerek.

badanie glukozy baner

Powikłania i rokowanie w zaburzeniach gospodarki węglowodanowej w przewlekłej chorobie nerek są takie same jak w całej populacji z zaburzeniami metabolizmu węglowodanów. Insulinooporność jest niezależnym czynnikiem ryzyka powikłań sercowo-naczyniowych i zgonu.               

Hiperglikemia wywołuje szereg zmian hemodynamicznych i metabolicznych, a wzmożone w ich następstwie wytwarzanie cytokin i innych mediatorów zapalenia prowadzi do zmian w błonie podstawnej kłębuszka, uszkodzenia podocytów, proliferacji komórek mezangium i powiększenia obszaru macierzy mezangium. Konsekwencjami są: początkowo zwiększenie przepuszczalności błony podstawnej i białkomocz, a w końcu twardnienie kłębuszków (w cukrzycy ma charakter guzkowy), włóknienie tkanki śródmiąższowej i rozwój niewydolności nerek. Do zmian takich dochodzi jednak tylko u części chorych na cukrzycę, co wskazuje na udział czynników genetycznych w patogenezie w cukrzycowej chorobie nerek.

pakiet krzywa cukrowa

Podsumowanie

Szacuje się, że cukrzycowa choroba nerek dotyka nawet 15–40% chorych na cukrzycę i stanowi najczęstszą przyczynę przewlekłej choroby nerek (PChN), a w konsekwencji jest coraz częstszą przyczyną dializoterapii. Znane jest zjawisko „wypalenia się cukrzycy”, które polega na samoistnej poprawie kontroli glikemii u części chorych ze schyłkową niewydolnością nerek poddawanych hemodializie i unormowaniu się wartości hemoglobiny glikowanej – HBA1C.

Wraz z rosnącą tendencją do starzenia się społeczeństw i wzrostem częstości występowania chorób cywilizacyjnych, takich jak cukrzyca czy nadciśnienie tętnicze, liczba osób z rozpoznaniem przewlekłej choroby nerek (PChN) stale rośnie i jest to coraz większy problem dla zdrowia publicznego na całym świecie. Zaburzenia funkcji nerek przyczyniają się do progresji dysfunkcji wielu narządów i układów. Ma to również miejsce w przebiegu chorób endokrynologicznych. W PChN nieprawidłowa jest  sekrecja hormonów, ich synchronizacja, pulsacja oraz odpowiedź tkanek docelowych na substancje hormonalne. Obserwuje się spadek działania hormonów anabolicznych i wzrost stężeń niektórych hormonów o działaniu katabolicznym.

Przeczytaj też: Przewlekła choroba nerek a zaburzenia endokrynne

Piśmiennictwo

  1. Wielka Interna, Nefrologia: M. Chmielewski, B. Rutkowski: Zaburzenia endokrynne w przewlekłej chorobie nerek.
  2. J. Sobolewska, Z. Żak, K. Monia-Tutur, A. Wojciechowska-Luźniak, P. Witek, S. Niemczyk: Zaburzenia endokrynologiczne w przewlekłej chorobie nerek, Pediatr.Med.Rodz. 2022,18(3)
  3. CM Rhee, CP Kovesdy ,K. Kalantar-Zadeh: Glucose homeostasis, hypoglycemia, and the burnt-out diabetes phenomenon in kidney disease. Semin Nephrol 2021; 41.4.
  4. S.Niemczyk, K. Szamotulska, K. Giers,  M. Jasik, Z. Bartoszewicz, K. Romejko-Ciepielewska, E. Paklerska, M. Gomółka, J. Matuszkiewicz -Rowińska: Homeostatic model assessment indices in evaluation of insulin resistance and secretion in hemodialysis patients. Med Sci Monit. 2013 Jul, 19.

Przeciwciała anty-tTG – kluczowy marker w diagnostyce celiakii

Anna Kołtyś
-
0
Przeciwciała anty-tTG – kluczowy marker w diagnostyce celiakii

Spis treści

  1. Transglutaminaza tkankowa – co to takiego?
  2. Rola przeciwciał anty-tTG w celiakii
  3. Diagnostyka serologiczna celiakii
  4. Przygotowanie do badania poziomu przeciwciał anty-tTG IgA
  5. Przyczyny fałszywie negatywnych wyników w badaniu przeciwciał anty-tTG
  6. Monitorowanie przebiegu celiakii
  7. Podsumowanie

Diagnostyka celiakii niestety nie zawsze przebiega szybko – niekiedy cały proces zajmuje nawet 10 lat! Rozwój diagnostyki laboratoryjnej i coraz to nowsze doniesienia naukowe sprawiły, że aktualnie algorytmy diagnostyczne, które wspomagają sprawną i wiarygodną diagnostykę tego schorzenia, są dokładnie określone. Zgodnie z obowiązującymi wytycznymi Europejskiego Towarzystwa Gastroenterologii, Hepatologii i Żywienia Dzieci (ESPGHAN) u pacjentów, u których występują objawy sugerujące celiakię, pierwszym krokiem w diagnostyce powinien być pomiar poziomu przeciwciał przeciw transglutaminazie tkankowej (anty-tTG) w klasie IgA oraz całkowitego poziomu przeciwciał IgA we krwi. W związku z tym aktualnie przeciwciała przeciw transglutaminazie tkankowej – anty-tTG odgrywają kluczową rolę w procesie diagnostycznym celiakii.

Transglutaminaza tkankowa – co to takiego?

Transglutaminaza tkankowa (tTG) to enzym występujący w wielu tkankach ludzkiego ciała, ale jego rola jest szczególnie istotna w przewodzie pokarmowym. Przeciwciała anty-tTG to białka ukierunkowane przeciwko temu enzymowi. W zdrowym organizmie transglutaminaza tkankowa pełni funkcje regulacyjne, u osób z celiakią staje się ona obiektem ataku układu immunologicznego.

Rola przeciwciał anty-tTG w celiakii

W celiakii główne czynniki aktywujące nieprawidłową reakcję układu immunologicznego to geny oraz gluten (obecny w spożywanych posiłkach). W procesie chorobowym bardzo ważną rolę odgrywa również transglutaminaza tkankowa 2 (tTG2). Białko to posiada zdolność do modyfikowania pewnych fragmentów gliadyny, białka pochodzącego z glutenu. Modyfikacja powoduje zwiększone powinowactwo tych fragmentów do łączenia się z cząsteczkami zwanymi antygenami leukocytarnymi (HLA) DQ2 i DQ8, które są związane z predyspozycją do celiakii. W efekcie dochodzi do aktywowania silnej reakcji ze strony układu immunologicznego i produkcji przeciwciał, m.in. anty-tTG.

Przeciwciała skierowane przeciwko tTG są wysokospecyficznym i jednocześnie kluczowym markerem w diagnostyce serologicznej celiakii.

Diagnostyka serologiczna celiakii

W procesie diagnostycznym celiakii w pierwszej kolejności należy wykonać badanie z krwi w kierunku specyficznych, związanych z tą chorobą przeciwciał anty-tTG w klasie IgA. Test wykrywający przeciwciała anty-tTG w klasie IgA jest wysokoczuły (95,7%) i wysokospecyficzny (98,0%). Ze względu na często występujący u pacjentów selektywny niedobór immunoglobulin w klasie IgA zgodnie z rekomendacjami zaleca się równoczesne przeprowadzenie analizy całkowitego poziomu przeciwciał klasy IgA.

Jeśli całkowity poziom przeciwciał IgA jest poniżej zakresu referencyjnego („normy”), wykonuje się dodatkowo badania przeciwciał w klasie IgG, takich jak anty-DGP/GAF-3X IgG, anty-tTG IgG lub EmA IgG.

W przypadku uzyskania pozytywnego wyniku badań serologicznych konieczne jest przeprowadzenie dalszej diagnostyki.

badanie przeciwciał anty-ttg w klasie IgA baner

Przygotowanie do badania poziomu przeciwciał anty-tTG IgA

Badanie wykonywane jest metodą immunoenzymatyczną (ELISA) z próbki krwi żylnej. Pacjent nie musi być na czczo, a na badanie można zgłosić się o dowolnej porze dnia.

Jeśli badanie jest przeprowadzane po raz pierwszy (w celu postawienia diagnozy), niezwykle istotne jest, aby pacjent nie stosował diety bezglutenowej. Taka dieta, trwająca kilka miesięcy, powoduje obniżenie poziomu specyficznych dla celiakii przeciwciał, co potencjalnie prowadzi do fałszywie negatywnych wyników badań.

Przyczyny fałszywie negatywnych wyników w badaniu przeciwciał anty-tTG

Niekiedy zdarza się, że pacjent chorujący na celiakię otrzymuje wynik negatywny w badaniu przeciwciał anty-tTG w klasie IgA. Takiej sytuacji można uniknąć, wiedząc, jakie są przyczyny fałszywie negatywnych wyników:

  1. Selektywny niedobór immunoglobulin w klasie IgA: aby wykluczyć niedobór, podczas badania poziomu przeciwciał anty-tTG IgA trzeba jednocześnie oznaczyć całkowity poziom immunoglobulin IgA. W przypadku niedoboru należy wykonać sugerowane badania w klasie IgG, np. oznaczenie przeciwciał przeciwko deamidowanym peptydom gliadyny (GAF-3X IgG).
  2. Wiek: u dzieci poniżej 2. r.ż. całkowite stężenie IgA jest niewielkie.
  3. Dieta bezglutenowa lub niska podaż glutenu przed przeprowadzeniem badania.
  4. Przyjmowanie leków immunosupresyjnych: może to hamować reakcję układu immunologicznego i syntezę specyficznych dla celiakii przeciwciał.

Monitorowanie przebiegu celiakii

Po rozpoznaniu celiakii eliminacja glutenu z diety staje się kluczowym elementem terapii. Monitorowanie diety bezglutenowej obejmuje regularne badania lekarskie, w trakcie których oceniany jest stopień ustąpienia objawów klinicznych oraz, w przypadku dzieci, rozwój fizyczny. Badania krwi również są wiarygodnym narzędziem umożliwiającym monitorowanie stosowanej przez pacjenta diety bezglutenowej (obniżenie poziomu przeciwciał anty-tTG IgA świadczy o prawidłowo stosowanej diecie bezglutenowej).

Uwaga! Jeśli u pacjenta stwierdza się niedobór IgA, do monitorowania skuteczności diety bezglutenowej można wykorzystywać badanie poziomu przeciwciał anty-DGP/GAF-3X IgG.

Kluczowym elementem monitorowania celiakii jest regularne badanie poziomu przeciwciał anty-tTG IgA (lub anty-DGP/GAF-3X IgG u pacjentów z niedoborem IgA), które należy wykonać:

  1. przed rozpoczęciem diety bezglutenowej,
  2. po 6 miesiącach od rozpoczęcia diety bezglutenowej,
  3. następnie co 12 miesięcy u osób chorujących bezobjawowo.

U większości pacjentów obserwuje się spadek poziomu specyficznych dla celiakii przeciwciał w ciągu 3–6 miesięcy od wprowadzenia diety bezglutenowej. Jeśli mimo restrykcyjnego przestrzegania diety bezglutenowej poziom przeciwciał utrzymuje się na wysokim poziomie przez długi czas, może to oznaczać, że w diecie pacjenta obecne są ukryte źródła glutenu. Mogą to być produkty niezbożowe, które zawierają śladowe ilości glutenu (np. gotowe dania, sosy, konserwy, leki), które istotnie wpływają na brak poprawy stanu zdrowia osoby chorej na celiakię pomimo unikania przez nią produktów zawierających gluten.

Podsumowanie

W diagnostyce celiakii szczególną uwagę przywiązuje się do badań serologicznych, zwłaszcza w kierunku przeciwciał przeciw transglutaminazie tkankowej (anty-tTG IgA). Autoprzeciwciała anty-tTG w klasie IgA stanowią precyzyjny i wysokoczuły marker, odgrywają więc kluczową rolę w diagnostyce celiakii. Ich obecność w organizmie wskazuje na proces autoimmunizacyjny toczący się wskutek obecności glutenu w diecie. Prowadzi to do uszkodzenia błony śluzowej jelita i charakterystycznych objawów choroby. Oznaczanie poziomu przeciwciał anty-tTG w klasie IgA jest cennym narzędziem diagnostycznym, umożliwiającym szybkie i wiarygodne rozpoznanie celiakii. Należy pamiętać, aby podczas badania diagnostycznego pacjent nie stosował diety bezglutenowej, ponieważ może to prowadzić do wyników fałszywie negatywnych. Testy w kierunku specyficznych przeciwciał anty-tTG mogą być wykorzystywane również do monitorowania przebiegu celiakii i jej leczenia za pomocą diety bezglutenowej (spadek poziomu przeciwciał świadczy o skuteczności terapii).

Przeczytaj też: Odkrywanie związku między genami a celiakią

Piśmiennictwo

  1. J.B. Bierła, I. Trojanowska, E. Konopka, E. Czarnowska, A. Sowińska, B. Cukrowska, Diagnostyka celiakii i badania przesiewowe w grupach ryzyka, Diagn Lab 2016; 52(3): 205–210, https://diagnostykalaboratoryjna.eu/api/files/view/1891965.pdf
  2. M. Miłosz, Diagnostyka celiakii w świetle najnowszych rekomendacji, https://www.euroimmun.pl/diagnostyka-celiakii-w-swietle-najnowszych-rekomendacji-wywiad-z-prof-bozena-cukrowska-2/
  3. G. Paolella, S. Sposito, A.M. Romanelli, I. Caputo, Type 2 Transglutaminase in Coeliac Disease: A Key Player in Pathogenesis, Diagnosis and Therapy, Int J Mol Sci 2022 Jul 6; 23(14): 7513, doi: 10.3390/ijms23147513. PMID: 35886862; PMCID: PMC9318967
  4. T. Rauhavirta,, M. Hietikko, T. Salmi et al., Transglutaminase 2 and Transglutaminase 2 Autoantibodies in Celiac Disease: a Review, Clinic Rev Allerg Immunol 2019; 57: 23–38, https://doi.org/10.1007/s12016-016-8557-4
  5. E. Santorek-Strumiłło, Celiakia: przyczyny, objawy i leczenie, https://www.mp.pl/pacjent/gastrologia/choroby/jelitocienkie/54362,celiakia
  6. P. Matuszek, Jak diagnozuje się celiakię? [NAJNOWSZE REKOMENDACJE 2019], https://www.euroimmun.pl/jak-diagnozuje-sie-celiakie-najnowsze-rekomendacje-2019/ 

Dieta w niedoczynności tarczycy

Magdalena Konowrocka
-
0
Dieta w niedoczynności tarczycy

Spis treści

  1. Zalecenia żywieniowe w niedoczynności tarczycy
  2. Najważniejsze zalecenia żywieniowe w niedoczynności tarczycy
  3. Produkty dozwolone i niedozwolone w chorobie niedoczynności tarczycy
  4. Przykładowy jadłospis w niedoczynności tarczycy

Zalecenia żywieniowe w niedoczynności tarczycy

Tarczyca to gruczoł umiejscowiony w przednio-dolnej części szyi. Na jej budowę składają się dwa płaty połączone ze sobą cieśnią. Jej waga waha się w granicach 30-60 g. Tarczyca zaliczana jest do gruczołów wydzielania wewnętrznego i produkuje hormony:

  • trójjodotyroninę (T3),
  • tyroksynę (T4).

Tarczyca odpowiedzialna jest za regulację metabolizmu całego organizmu. Hormony tarczycy, czyli tyroksyna i trójjodotyronina wpływają na regulacje podstawowej przemiany materii i termogenezy, na pracę układu nerwowego oraz krążenia. Zaburzenia w funkcjonowaniu tego gruczołu mogą mieć niebezpieczne konsekwencje dla naszego zdrowia. Najczęstsze objawy niedoczynności tarczycy to odczucie zmęczenia, senności, męczliwość, bóle głowy, zaparcia, wypadanie włosów, uczucie zimna, suchość skóry. Niedoczynność tarczycy leczy się przez podawanie jej hormonów, a także stosowanie odpowiedniej diety.

Wiodącym składnikiem niezbędnym do prawidłowego funkcjonowania tarczycy jest jod. Około 80% całkowitej ilości jodu znajduje się w tarczycy. Jod jest składnikiem hormonów trójjodotyroniny i tyroksyny. Niedobór tego pierwiastka może doprowadzić do:

  • niedoczynności tarczycy,
  • przerostu gruczołu i powstania tzw. wola,
  • zaburzenia płodności, poronienia,
  • także opóźnienia rozwoju fizycznego i umysłowego.

Ciekawostka – niedobory jodu występują najczęściej w południowej części Polski, gdzie w naturalnym środowisku jest zbyt mało tego pierwiastka. Bardzo ważne, aby w diecie używać sól jodowaną. W przypadku Polski jodowanie jest obowiązkowe dla wszystkich producentów soli kuchennej.

badanie jodu w moczu baner

W zaleceniach żywieniowych musimy pamiętać, że w codziennej diecie znajduje się wiele substancji tzw. wolotwórczych, które utrudniają wykorzystanie jodu z pożywienia, a także hamują syntezę hormonów. Mowa tutaj o goitrogenach – są to substancje antyodżywcze, czyli hamujące wchłanianie składników odżywczych z pożywienia. Goitrogeny oraz ich metabolity powodują blokowanie przyswajania jodu i zaburzenia jego gospodarki w organizmie, co z kolei prowadzi do szeregu dysfunkcji i zaburzeń homeostazy. Goitrogeny nazywane są również substancjami wolotwórczymi, ze względu na przyczynianie się do powstawania wola tarczycowego.

W diecie w niedoczynności tarczycy należy ograniczyć:

a) warzywa kapustne – kapusta, kalafior, kalarepa, jarmuż, brokuł, rzepa – zawierają tzw tioglikozydy,

b) soję – zbyt duże jej spożycie może hamować syntezę hormonów tarczycy,

c) orzeszki ziemne oraz gorczycę – zawierają substancje wolotwórcze.

Wolotwórcze działanie w/w produktów jest wyższe, jeżeli zawartość jodu w diecie jest niska.  Dlatego odpowiednia podaż jodu w diecie jest głównym elementem diety w chorobie niedoczynności tarczycy. Dużą ilość jodu zawierają ryby morskie.

Cenna uwaga: gotowanie w dużej ilości wody, bez przykrycia zmniejsza zawartość związków antyodżywczych o ok. 30-40%.

W diecie u chorych na niedoczynność tarczycy bardzo ważna jest podaż odpowiedniej ilości składników mineralnych – żelaza, cynku, selenu i potasu. Niedobór żelaza czy selenu może wpływać na nieprawidłową przemianę hormonów do ich aktywnych form. Niezbędna jest też odpowiednia podaż białka, powinno ono pokrywać 15% zapotrzebowania dziennego na energię. Natomiast osoby z zapaleniem Hashimoto powinny dostarczać z dietą 20% białka.

pakiet tarczycowy rozszerzony

Najważniejsze zalecenia żywieniowe w niedoczynności tarczycy

  • w ciągu dnia spożywaj od 4 do 5 posiłków, co 3-4 godziny. Ostatni posiłkiem jemy 2 godziny przed snem. Regularne spożywanie posiłków poprawia tempo przemiany materii,
  • przy nadwadze czy otyłości, należy koniecznie zredukować swoją masę ciała, najlepiej z pomocą dietetyka,
  • wybieraj zdrowe źródła białka – chude gatunki mięs (kurczak, indyk, królik, chuda wołowina) oraz niskotłuszczowe mleko i przetwory mleczne. Szczególną uwagę zwróć na ryby, które dostarczą selenu, jodu oraz witaminy D, a także wielonienasyconych kwasów tłuszczowych – składników istotnych w niedoczynności tarczycy. Ryby najlepiej spożywać 3-4 razy w tygodniu.
  • podczas przygotowywania potraw stosuj oleje roślinne i oliwę z oliwek. Unikaj spożycia nasyconych kwasów tłuszczowych w postaci np. masła oraz tłuszczu ukrytego w tłustych mięsach, wyrobach cukierniczych i słodyczach,
  • spożywaj pełnoziarniste produkty zbożowe zwłaszcza ze względu na odpowiednią podaż błonnika pokarmowego, która jest kluczowa przy towarzyszących chorobie zaparciach,
  • wyeliminuj z diety cukier, słodycze, słodkie i gazowane napoje oraz żywność typu fast food,
  • unikaj smażenia i pieczenia w tradycyjny sposób, ze względu na ilość stosowanych tłuszczów. Piecz w folii aluminiowej, rękawie lub na grillu, duś bez wcześniejszego obsmażania, gotuj na parze.
  • pij przynajmniej 2 litry płynów dziennie, najlepiej w postaci wody lub słabych naparów herbat. Odpowiednie spożycie płynów będzie sprzyjać przyspieszeniu tempa metabolizmu.

Produkty dozwolone i niedozwolone w chorobie niedoczynności tarczycy

produkty dozwolone i niedozwolone w diecie w niedoczynności tarczycy tabela

Przykładowy jadłospis w niedoczynności tarczycy

Śniadanie

  • płatki owsiane z owocami jabłko i kiwi, do tego jogurt naturalny 2% plus nasiona siemienia lnianego.
  • kanapka z pieczywa pełnoziarnistego z chudą wędliną z indyka podana z ogórkiem kwaszonym

II śniadanie

  • smoothie owocowo-warzywne z gruszką, selerem naciowym, garść szpinaku, kilka kropli cytryny i woda
  • kanapka z pieczywa razowego do tego serek chudy z jogurtem 2% i startą rzodkiewką, podane na sałacie z pomidorem

Obiad

  • łosoś z kaszą pęczak, surówką z ogórka kiszonego z cebulą
  • upieczone w folii udo z kurczaka do tego kasza gryczana i marchewka z groszkiem

Podwieczorek

  • marchew do pochrupania plus 3 orzechy włoskie
  • pomidorki cherry podane z sałatą i uprażonymi ziarnami słonecznika, pokropione cytryną, oliwą z oliwek i doprawione do smaku ulubionymi ziołami

Kolacja

  • kanapka z pieczywa pełnoziarnistego z plastrami awokado i jajkiem na twardo, do tego ogórek zielony i kiełki rzodkiewki
  • jajecznica, podana z pieczywem żytnim razowym oraz papryką i rukolą

Piśmiennictwo

  1. Narodowe Centrum Edukacji Żywieniowej „Jaka dieta w niedoczynności tarczycy”
Page 16 of 51
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51
1...151617...51Strona 16 z 51

Bądź na bieżąco z naszymi artykułami!

Zapisz się na newsletter i zyskaj pewność, że nie umknie Ci żaden ciekawy artykuł! Poinformujemy Cię też o najnowszych akcjach profilaktycznych w naszym e-sklepie.

O nas

Firma ALAB laboratoria to ogólnopolska sieć najnowocześniejszych laboratoriów diagnostycznych w Polsce oferująca najszerszą ofertę ponad 3 500 badań diagnostycznych.

Nasz adres

ul. Stępińska 22/30, 00-739 Warszawa (22) 349 60 12 info@alab.com.pl © ALAB laboratoria Sp. z o.o.