Strona główna Blog Strona 19

Skóra po menopauzie

Małgorzata Frydzyńska
-
0
Skóra po menopauzie

Spis treści

  1. Estrogeny a starzenie skóry
  2. Zmiany w aktywności komórek skóry po menopauzie i ich skutki
  3. Pielęgnacja skóry po menopauzie
  4. Podsumowanie

Estrogeny a starzenie skóry

Według danych Głównego Urzędu Statystycznego z 2022 roku kobiety w Polsce żyją średnio 81 lat. Zgodnie z informacjami podanymi na stronach Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) menopauza występuje zwykle między 44. a 56. rokiem życia, zatem około 40% życia kobiet przypada na okres po menopauzie. Menopauza wiąże się z istotnymi zmianami hormonalnymi, z których najważniejszą z kosmetologicznego punktu widzenia jest spadek poziomu estrogenów. Jest to istotne, ponieważ najwięcej receptorów estrogenowych w ludzkim ciele znajduje się w okolicy twarzy, w skórze kończyn dolnych oraz w okolicy łonowej. Dlatego zmiany okołomenopauzalne najbardziej widoczne są w tych obszarach i są związane ze spowolnieniem aktywności komórek zarówno w obrębie naskórka, jak i skóry właściwej. Ich efektem są negatywne zmiany w  funkcjonowaniu i strukturze skóry.

pakiet hormony kobiece menopauza

Zmiany w aktywności komórek skóry po menopauzie i ich skutki

W obrębie twarzy dochodzi do zmian wielotkankowych. Następuje przebudowa kości twarzoczaszki, spada objętość tkanki mięśniowej, znacznie spada także objętość tkanki tłuszczowej w okolicy policzków, skroni i wokół oczu. Wskutek spadku aktywności fibroblastów w skórze właściwej ilość kolagenu zmniejsza się rocznie o ok. 1%, znacznie obniża się także synteza włókien elastycznych (elastyna) i endogennych „nawilżaczy” – m.in. kwasu hialuronowego. Znacznie wolniej zachodzą także podziały keratynocytów (komórek naskórka), czego efektem są zmiany atroficzne, ścieńczenie i wiotkość naskórka oraz utrata napięcia i jędrności, które są charakterystyczne dla skór młodych. Pojawiają się zmarszczki, które z biegiem lat stają się coraz głębsze i bardziej widoczne.

Zmniejsza się także liczba i aktywność komórek wytwarzających barwnik skóry – melanocytów. Efektem tego jest pogorszenie ochrony skóry przed promieniowaniem słonecznym i większe narażenie na skutki promieniowania UV. Jednocześnie naturalny proces odnowy naskórka (tzw. turn over) spada z 30 dni charakterystycznych dla osoby młodej do nawet 90 -120 dni. Efektem tych zmian jest większa skłonność skóry do powstawania przebarwień (więcej przeczytasz TUTAJ) oraz plam soczewicowatych (tzw. plam starczych). W związku z obniżeniem się liczby i aktywności komórek Langerhansa (komórek układu odpornościowego skóry) rośnie ryzyko zachorowania na choroby skóry o podłożu immunologicznym oraz na nowotwory skóry. Według danych Krajowego Rejestru Nowotworów „Ekspozycja na promienie słoneczne – jest dominującym czynnikiem ryzyka zachorowania na raka podstawnokomórkowego oraz płaskonabłonkowego raka skóry. on lokalizuje się w obszarach eksponowanych, takich jak skóra głowy, twarzy, szyi i ramion.” Nadmierna ekspozycja na promienie UV jest w tym rejestrze wymieniana na pierwszym miejscu wśród czynników ryzyka wystąpienia czerniaka skóry (więcej przeczytasz TUTAJ). Raki skóry stanowią dziś w Polsce ok. 1/3 wszystkich rozpoznawanych nowotworów złośliwych.

W okresie menopauzy pogarsza się ponadto nawilżenie skóry. Spadek ilości lipidów w przestrzeniach międzykomórkowych skutkuje z jednej strony wzrostem przeznaskórkowej utraty wody, z drugiej zaś zwiększoną skłonnością skóry do podrażnień. Funkcje barierowe skóry pogarszają się również wskutek zmiany składu naturalnego czynnika nawilżającego (NMF – natural moisturizing factor) oraz spadku wydzielania łoju. Skóra staje się sucha i ma większą skłonność do powstawania charakterystycznych, drobnych zmarszczek.

Przeczytaj też: Sucha skóra cz.1. Postawienie właściwej diagnozy

Wraz z wiekiem zmniejsza się także liczba naczyń krwionośnych w skórze. Ponadto ich ściany pogrubiają się. Prowadzi to do upośledzenia mikrokrążenia, pogorszenia odżywienia skóry i zaopatrzenia jej  w tlen.

Pielęgnacja skóry po menopauzie

Postęp medycyny i kosmetologii pozwala dziś w znacznym stopniu spowolnić i ograniczyć progresję powyżej opisanych zmian. Kobiety w wieku menopauzalnym powinny być pod stałą opieką ginekologa-endokrynologa oraz dermatologa. Badanie skóry w kierunku zmian nowotworowych powinno być wykonywane w populacji ogólnej regularnie jeden raz w roku, natomiast w przypadku grup zwiększonego ryzyka wystąpienia nowotworów skóry – zgodnie z zaleceniami lekarza prowadzącego.

Z kosmetologicznego punktu widzenia niezwykle ważne jest włączenie prawidłowej, codziennej pielęgnacji domowej oraz regularnie wykonywanych zabiegów gabinetowych. Dobrze dobrana pielęgnacja może w znacznym stopniu zmniejszyć niekorzystne efekty starzenia.

Pielęgnacja domowa skóry po menopauzie powinna uwzględnia:

  • ochronę skóry (odzież ochronna, kremy z filtrami UVA i UVB),
  • działanie antyoksydacyjne (np. kremy zawierające witaminę C, resweratrol, koenzym Q10),
  • prawidłowe oczyszczanie (środki myjące bez SLS i SLES),
  • przywracanie nawilżenia (emolienty zawierające w składzie substancje nawilżające (np. kwas hialuronowy) oraz lipidy naturalnie występujące w przestrzeniach międzykomórkowych (m.in. ceramidy),
  • stymulację skóry do odnowy (np. hydroksykwasy, retinol),
  • działania ukierunkowane na problemy skórne (przebarwienia, rozszerzona naczynia krwionośne, nadwrażliwość).

Zabiegi gabinetowe powinny być dobrane w taki sposób, żeby w miarę możliwości wspierać i stymulować naturalne mechanizmy regeneracyjne skóry.  Z tego powodu wstępem do bardziej intensywnej pielęgnacji gabinetowej powinien być zabieg (lub seria zabiegów) przywracający skórze prawidłowe nawilżenie. Jest to kluczowe, istotne ponieważ do prawidłowego przebiegu procesów biochemicznych (w tym tzw. „substancji młodości” – kolagenu, elastyny i kwasu hialuronowego) niezbędne jest dobre uwodnienie skóry. Kolejnym krokiem są zabiegi stymulujące oraz lecznicze (w przypadku skór problematycznych).

Podsumowanie

Zmiany zachodzące w organizmie w okresie menopauzy mają znaczący wpływ na wygląd i zdrowie skóry. Chcąc ograniczyć ich efekt warto być pod stałą opieką specjalistyczną – lekarską oraz kosmetologiczną. Im wcześniej zostanie wdrożona prewencja objawów menopauzy, tym lepsze efekty można osiągnąć. Zarówno jeśli chodzi o wygląd, jak i o zdrowie skóry.

Piśmiennictwo

  1. C C Zouboulis CC i wsp. Skin, hair and beyond: the impact of menopause. Climacteric  2022 Oct;25(5):434-442. doi: 10.1080/13697137.2022.2050206. Epub 2022 Apr 4.
  2. Blume-Peytavi U, Atkin S, Gieler U, Grimalt R.  Skin academy: hair, skin, hormones and menopause – current status/knowledge on the management of hair disorders in menopausal women. .Eur J Dermatol. 2012 May-Jun;22(3):310-8. doi: 10.1684/ejd.2012.1692.
  3. Gasser S, Heidemeyer K, von Wolff M, Stute P. Impact of progesterone on skin and hair in menopause – a comprehensive review. Climacteric. 2021 Jun;24(3):229-235. doi: 10.1080/13697137.2020.1838476. Epub 2021 Feb 2.
  4. Wojnowska D., Juszkiewicz-Borowiec M., Chodorowska G. Wpływ menopauzy na starzenie się skóry. Post Dermatol Alergol 2006; XXIII, 3: 149–156
  5. Nowicka D.: Skóra w okresie menopauzy, [w:] Dermatologia Geriatryczna, A. Kaszuba, J. Szepietowski, Z. Adamski (red.), wyd. I, Wydawnictwo Czelej, Lublin 2016, ss. 488-489.
  6. https://www.marekwasiluk.pl/starzenie-twarzy/
  7. https://onkologia.org.pl/pl/nowotwor-skory-czynniki-ryzyka#page-main-image
  8. https://onkologia.org.pl/pl/czerniak-skory-czynniki-ryzyka
  9. Ikeda N. i wsp. What has made the population of Japan healthy? Lancet. 2011 Sep 17;378(9796):1094-105

Sirtuiny – enzymy długowieczności

Małgorzata Frydzyńska
-
0
Sirtuiny – enzymy długowieczności

Sirtuiny (silent information regulator, białka Sir) to białka enzymatyczne, które mają zdolność wyciszania ekspresji genów prostarzeniowych. Aktywowane są w momencie wprowadzenia restrykcji kalorycznej.

Restrykcja kaloryczna to dieta, w której wartość energetyczną pożywienia zmniejsza się od 30 do 60% dziennego zalecanego spożycia, ale jednocześnie dostarcza wszystkie niezbędne mikro- i makroelementy, witaminy oraz inne składniki odżywcze. Podczas restrykcji kalorycznej uruchamia się genetyczny mechanizm przetrwania, promujący przeżycie organizmu w niekorzystnych warunkach środowiska. Aktywowane są wówczas sirtuiny, wytwarzane przez niemal wszystkie komórki ludzkiego ciała. Ich rola w długowieczności jest kluczowa – biorą udział w procesie podziałów komórkowych i naprawy DNA, opowiadając za ich prawidłowy przebieg.

Odkryto 7 sirtuin, które różnią się lokalizacją w komórce oraz kierunkiem działania. SIRT 1, 6 i 7 są obecne głównie w jądrze komórkowym, gdzie odpowiadają za naprawę DNA i stabilizację epigenomu. SIRT 3, 4, 5 są obecne w mitochondriach, gdzie kontrolują metabolizm i „produkcję” energii. SIRT 2 występuje w cytoplazmie i odpowiada za kontrolę procesu podziałów komórkowych, naprawę DNA i stabilizację epigenomu.

Rola sirtuin (białek Sir) w zachowaniu zdrowia i długowieczności jest bezsprzeczna.

  1. Nie pozwalają dzielić się komórkom z uszkodzonym DNA, zastępując reprodukcję naprawą.
  2. Stabilizują genom i epigenom.
  3. Aktywują proces autofagii („recycling” uszkodzonych komórek i białek).
  4. Odgrywają niezwykle istotną rolę w prewencji chorób wieku podeszłego oraz chorób powszechnie uważanych za choroby cywilizacyjne, takich jak: choroby układu krążenia, cukrzyca, choroby metaboliczne, choroby neurodegeneracyjne (w tym choroba Alzheimera) czy nowotwory.
  5. Mają zdolność wyciszania przewlekłych procesów zapalnych, które prowadzą do tzw. inflammaging (starzenia spowodowanego chronicznym stanem zapalnym o niskim stopniu nasilenia). Skutkiem inflammaging jest występowanie takich chorób jak astma, zaburzenia metaboliczne, miażdżyca tętnic czy wrzodziejące zapalenie jelita grubego.
  6. Wykazują zdolność pobudzania mitochondriów („centrów energetycznych” komórek). Jest to niezwykle istotne, ponieważ spadek aktywności mitochondriów jest jedną z przyczyn starzenia organizmu.
  7. SIRT1 prawdopodobnie odgrywa bezpośrednią rolę w ekspresji telomerazy.
  8. Inicjują spalanie glukozy i kwasów tłuszczowych – wspomagają zachowanie szczupłej sylwetki. Resweratrol pomaga niszczyć istniejące komórki tłuszczowe, a kwercetyna hamuje produkcję nowych.
sirtuiny funkcje infografika

Przestrzeganie restrykcji kalorycznych przez całe życie byłoby niezwykle trudne.

Naukowcy rozpoczęli zatem poszukiwania substancji, które naśladują ich działanie i wykazują zdolność aktywowania sirtuin (białek Sir). Pierwszą substancją, w przypadku której udowodniono działanie stymulujące sirtuiny, był resweratrol (polifenol występujący w czerwonych winogronach i czerwonym winie). Potem udowodniono w badaniach, że również inne substancje pochodzenia roślinnego wykazują podobne działanie. Substancje te nazwano mimetykami restrykcji kalorycznej. Mechanizm ich działania w roślinach polega na pomocy w przetrwaniu w okresie niekorzystnego działania środowiska zewnętrznego. Dzięki tym substancjom rośliny stają się bardziej odporne na zewnętrzne czynniki stresogenne. Doskonałymi mimetykami restrykcji kalorycznej są polifenole.

Produkty bogate w polifenole tabela
Tabela na podstawie książki: M. Jarzynka-Jendrzejewska, E. Sypnik-Pogorzelska „Jedz i chudnij z dietą SIRT”, Wydawnictwo RM, 2020

Coraz większą popularnością cieszy się dieta bazująca na produktach aktywujących działanie sirtuin (dieta SIRT).

Najsilniejszymi aktywatorami sirtuin są: papryczka chili, kapary, kakao, kawa, oliwa z oliwek, zielona herbata, jarmuż, lubczyk, daktyle, czerwona cebula, czerwone wino, rukola, soja, truskawki, kurkuma oraz orzechy włoskie. Dieta SIRT wykorzystuje dodatkowo efekt synergii występujący pomiędzy poszczególnymi składnikami odżywczymi aktywującymi sirtuiny. Ponadto istotne jest w niej podawanie produktów stymulujących sirtuiny z tłustymi rybami oraz dobrej jakości białkiem np. jaja, sery, drób (aminokwas leucyna oraz kwasy tłuszczowe omega-3 wykazują synergiczne działanie ze składnikami żywności sirtuinowej i wzmacniają ich korzystny wpływ na organizm).

badanie długości telomerów

Warto wiedzieć, że prócz diety SIRT oraz restrykcji kalorycznych również inne stresory aktywizują geny długowieczności. Hormeza to zjawisko polegające na tym, że czynnik szkodliwy dla organizmu w większych dawkach, w małych dawkach działa na niego korzystnie. Przykładami takich stresorów są:

  • aktywność fizyczna treningi HIIT – trening interwałowy o wysokiej intensywności – wzmagają produkcje SIRT1, natomiast trening aerobowy powoduje wzrost aktywności SIRT 3,
  • post przerywany,
  • dieta niskobiałkowa,
  • ekspozycja na wysokie (sauna) i niskie (morsowanie) temperatury.

Do aktywności sirtuin (białek Sir) absolutnie niezbędna jest cząsteczka nazywana NAD (dinukleotyd nikotynoamidoadeninowy). Niestety wraz z wiekiem spada poziom tej substancji w organizmie, czego efektem jest obniżenie aktywności sirtuin. Przez wielu naukowców niedobór NAD uważany jest za główny powód zarówno samego starzenia organizmu, jak i rozwoju chorób wieku podeszłego. W organizmie NAD powstaje z NMN (mononukleotyd nikotynamidu), a ten z kolei przekształcany jest z NR (rybozyd nikotynamidu). Naturalnymi źródłami NMN są awokado, brokuły i kapusta.

Sirtuiny (białka Sir) to białka enzymatyczne o dużym potencjale biologicznym. Aktywowane są w okresach umiarkowanie nasilonego stresu dla organizmu (restrykcje kaloryczne, stresowy fizyczne). Postęp w dziedzinie badań nad sirtuinami zaowocował wiedzą na temat składników diety, które stymulują aktywność sirtuin z pominięciem uruchomienia tzw. obwodu przetrwania. Należą do nich produkty bogate w polifenole oraz NMN.

Piśmiennictwo

  1. Sinclair D.A i LaPlante M. jak żyć długo? Dlaczego się starzejemy i czy naprawdę musimy? Wydawnictwo Znak Horyzont. Kraków 2021
  2. M. Jarzynka-Jendrzejewska, E. Sypnik-Pogorzelska „Jedz i chudnij z dietą SIRT”, Wydawnctwo RM, 2020
  3. Rose S. What Are Sirtuins and What Do They Do? https://www.lifespan.io/topic/what-are-sirtuins-and-what-do-they-do/
  4. Palacios JA, Herranz D, De Bonis ML, Velasco S, Serrano M, Blasco MA. SIRT1 contributes to telomere maintenance and augments global homologous recombination. J Cell Biol. 2010;191(1299–1313). doi: 10.1083/jcb.201005160.
  5. 4Mostoslavsky R. DNA repair, insulin signaling and sirtuins: at the crossroads between cancer and aging. Front Biosci. 2008;13:6966–6990. 

Żywienie pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego (WZJG)

Jagoda Matusiak
-
0
Żywienie pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego (WZJG)

Spis treści

  1. Leczenie żywieniowe w trakcie hospitalizacji
  2. Żywienie w okresie remisji wrzodziejącego zapalenia jelita grubego (WZJG)
  3. Zapotrzebowanie na energię i białko
  4. Niedobory żelaza, witaminy D oraz wapnia
  5. Podsumowanie

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego (WZJG) jest – jak sama nazwa wskazuje – zapaleniem błony śluzowej jelita, które może prowadzić do powstania owrzodzeń. Jest to choroba przewlekła charakteryzująca się naprzemiennie występującymi okresami zaostrzeń i remisji. W przypadku ciężkiego przebiegu pacjenci są hospitalizowani w celu wygojenia błony śluzowej (ustąpienia zmian zapalnych), natomiast leczenie podtrzymujące w trakcie remisji ma na celu zapobieganie nawrotom. Najważniejsze zagadnienia żywieniowe, z którymi warto się zapoznać po zdiagnozowaniu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego (WZJG), zostały przedstawione poniżej.

Leczenie żywieniowe w trakcie hospitalizacji

Niedożywienie jest bardzo częstym powikłaniem choroby w przypadku ostrego rzutu, które może być spowodowane niedostatecznym odżywieniem doustnym (brakiem łaknienia), zwiększoną utratą substancji odżywczych (zaburzeniem wchłaniania i/lub trawienia) oraz zwiększonym zapotrzebowaniem na składniki odżywcze (zaostrzeniem choroby i nasilonym katabolizmem). Nieleczone niedożywienie pogarsza rokowanie oraz zwiększa ryzyko powikłań.

Wytyczne dotyczące leczenia żywieniowego pacjentów hospitalizowanych zostały opracowane przez Europejskie Towarzystwo Żywienia Klinicznego i Metabolizmu (ESPEN). W zależności od stanu pacjenta pierwszym krokiem w leczeniu żywieniowym może być zastosowanie żywności specjalnego przeznaczenia medycznego (ang. food for special medical purposes, FSMP), która wspomaga normalną dietę, a przez to umożliwia zapewnienie odpowiedniej podaży energii, białka oraz składników odżywczych. Pacjenci mogą zostać również zakwalifikowani do żywienia dojelitowego (poprzez zgłębnik lub przetokę odżywczą), które jest stosowane najczęściej w przypadku szczególnie ciężkich zaostrzeń choroby lub w okresie okołooperacyjnym. Jeśli żywienie dojelitowe nie jest możliwe ze względu na brak dostępu do przewodu pokarmowego, ciężką biegunkę lub silne wymioty stosuje się żywienie pozajelitowe. Należy zaznaczyć, że decyzja o rozpoczęciu leczenia żywieniowego oraz wybór najlepszej drogi tej interwencji to złożony proces, który uwzględnia wiele czynników tj. możliwość doustnego przyjmowania pokarmów, kondycję przewodu pokarmowego oraz stan odżywienia chorego.

Żywienie w okresie remisji wrzodziejącego zapalenia jelita grubego (WZJG)

Wskazówki żywieniowe dla chorych z NChZJ zostały wydane przez International Organization for the Study of Inflammatory Bowel Disease (IOIBD). Jak dotąd nie wykazano skuteczności działania którejkolwiek z diet (low-FODMAP, bezglutenowej, węglowodanowej itp.) w okresie remisji. Niemniej jednak wszyscy pacjenci w okresie remisji – zgodnie z zaleceniami ESPEN – powinni zostać objęci poradnictwem dietetycznym w celu zapobieżenia rozwoju niedożywienia i zadbania o stan odżywienia organizmu.

Ze względu na liczne indywidualne nietolerancje pokarmowe należy zwrócić szczególną uwagę na odpowiednie komponowanie diety, aby uniknąć niedoborów pokarmowych. Dieta bezglutenowa jest wskazana tylko u pacjentów z jednocześnie zdiagnozowaną chorobą trzewną, nietolerancją lub nadwrażliwością na gluten. Dieta low-FODMAP natomiast poprawia czynność przewodu pokarmowego tylko w przypadku współwystępowania u chorych z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego (WZJG) również zespołu jelita drażliwego (kiedy objawy ze strony przewodu pokarmowego występują pomimo ustąpienia stanu zapalnego) i powinna być zastosowana tylko ze wskazań lekarskich. W przypadku nietolerancji laktozy pacjentom zaleca się dietę bezlaktozową (produkty mleczne bez laktozy), przyjmowanie enzymu laktazy do ewentualnego posiłku laktozowego lub wybieranie produktów roślinnych (jogurtów oraz napojów), jednocześnie dbając o odpowiednią podaż wapnia. W okresie remisji niekiedy włącza się pacjentom do diety (również po konsultacji z lekarzem prowadzącym) nasiona babki jajowatej, które mają udowodnione działanie w utrzymaniu remisji wrzodziejącego zapalenia jelita grubego (WZJG).

wapń całkowity w surowicy baner

Dość istotnym czynnikiem u pacjentów chorujących na wrzodziejące zapalenie jelita grubego (WZJG) i jednocześnie otyłość jest normalizacja masy ciała. Leczenie otyłości powinno odbywać się w okresie remisji, ale ze względu na duże ryzyko niedoborów eksperci nie zalecają stosowania restrykcyjnych diet, a jako pierwszy krok w kierunku redukcji masy ciała rekomendują ujemny wydatek energetyczny, czyli aktywność fizyczną.

Zapotrzebowanie na energię i białko

W okresie zaostrzenia choroby zapotrzebowanie energetyczne jest większe i jest zależne m.in. od ciężkości choroby i ogólnego stanu. Zwiększa się również dzienną podaż białka do 1,2-1,5 g/kg mc. Większe zapotrzebowanie na białko wynika głównie ze zwiększonego ich katabolizmu, który towarzyszy zaostrzeniu, jak również zmniejszonego przyjmowania pokarmów, utraty składników odżywczych z przewodu pokarmowego oraz działań niepożądanych leków. Natomiast zapotrzebowanie na energię i białko w czasie remisji jest takie same jak u osób zdrowych. Dzienne zapotrzebowanie kilokaloryczne można obliczyć we współpracy z dietetykiem na podstawie m.in. analizy składu ciała oraz oszacowania dziennego wydatku energetycznego na podstawie zebranego wywiadu. Zapotrzebowanie na białko według Norm żywienia dla populacji polski opracowanych przez ekspertów Instytutu Żywności i Żywienia u osób zdrowych wynosi 0,9 g/kg m.c. na dobę, ale wartość ta jest również uzależniona od czynników tj. stan fizjologiczny, wiek czy uprawiana aktywność fizyczna i należałoby je obliczyć indywidualnie.

Niedobory żelaza, witaminy D oraz wapnia

Niedobory żelaza i witaminy D wymagają przyjmowania dodatkowych preparatów. Zapotrzebowanie na żelazo lekarz określa na podstawie masy ciała oraz stężeń hemoglobiny i ferrytyny. Jeśli chodzi o witaminę D, badania wykazały korzystny wpływ utrzymania odpowiedniego jej stężenia nie tylko w przypadku już zdiagnozowanego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego (WZJG), ale również w profilaktyce (częstości występowania) tej choroby. Dlatego tak ważne jest okresowe badanie stężenia 25-OH-D u wszystkich osób, również niedotkniętych chorobą. Inną dość istotną kwestią, którą warto mieć na uwadze, jest monitorowanie stężenia wapnia. Osteopenia oraz osteoporoza należą do najczęstszych powikłań pozajelitowych wrzodziejącego zapalenia jelita grubego (WZJG), zwłaszcza u pacjentów z aktywną postacią WZJG oraz długą historią choroby. Zwiększone ryzyko tych chorób mają pacjenci z niedoborem witaminy D i wapnia, niedożywieniem, brakiem aktywności ruchowej, jak również pacjenci długotrwale leczeni steroidami. Badaniem pomocniczym w kierunku osteopenii i osteoporozy jest badanie densytometryczne metodą DEXA (Dual Energy X-Ray Absorptiometry) – wskazanie głównie u pacjentów znajdujących się w dużej grupie ryzyka. Według wytycznych Polskiego Towarzystwa Gastroenterologii po zdiagnozowaniu którejkolwiek z tych chorób należy stosować preparaty wapnia oraz witaminę D w dawkach zalecanych przez lekarza, a w ramach profilaktyki złamań kości propaguje się aktywność fizyczną korzystnie wpływającą na układ kostny (współpracę z fizjoterapeutą).

badanie witaminy D
badanie ferrytyny

Podsumowanie

Leczenie żywieniowe pacjentów z ostrym rzutem choroby obejmuje żywność specjalnego przeznaczenia medycznego, żywienie dojelitowe lub żywienie pozajelitowe (jeśli żywienie dojelitowe nie jest możliwe). W okresie zaostrzenia choroby pacjentom zwiększa się podaż energii oraz białka. W okresie remisji interwencje dietetyczne są zawsze dostosowane indywidualnie do pacjenta i uwzględniają regularne badania laboratoryjne w celu zadbania o stan odżywienia organizmu. W przypadku potwierdzonych laboratoryjnie niedoborów żelaza, witaminy D oraz wapnia pacjenci otrzymują dodatkowe preparaty w dawkach wskazanych przez lekarza.

Piśmiennictwo

  1. Levine A., et al. Dietary Guidance From the International Organization for the Study of Inflammatory Bowel Diseases. Clin Gastroenterol Hepatol. 2020 May;18(6):1381-1392. doi: 10.1016/j.cgh.2020.01.046. Epub 2020 Feb 15. PMID: 32068150.
  2. Niezgódka-Klósak A., Eder P.: Dieta w nieswoistych chorobach zapalnych jelit. Omówienie wskazówek International Organization for the Study of Inflammatory Bowel Disease 2020. Med. Prakt., 2021; 11: 58–65.
  3. Bischoff S.C., et al. ESPEN practical guideline: Clinical Nutrition in inflammatory bowel disease. Clin Nutr. 2020 Mar;39(3):632-653. doi: 10.1016/j.clnu.2019.11.002. Epub 2020 Jan 13. PMID: 32029281.
  4. Kłęk S., Żywienie kliniczne w nieswoistych chorobach zapalnych jelit. Podsumowanie wytycznych European Society of Clinical Nutrition and Metabolism (ESPEN). Med. Prakt., 2019; 12: 58–75.
  5. Eder P., Guidelines for the management of ulcerative colitis. Recommendations of the Polish Society of Gastroenterology and the Polish National Consultant in Gastroenterology. Prz Gastroenterol. 2023;18(1):1-42. doi: 10.5114/pg.2023.125882. Epub 2023 Mar 15. Erratum in: Prz Gastroenterol. 2023;18(2):224. PMID: 37007752; PMCID: PMC10050986; Tłumaczenie: wytyczne-PL-WZJG-2023-wersja-do-druku.pdf (ptg-e.org.pl)
  6. Jarosz M. (red), Normy żywienia człowieka dla populacji Polski, Warszawa, IŻŻ. NIZP-PZH, 2020.

Lipoproteina (a) –  pomijany winowajca w leczeniu miażdżycy cz. 2. Dlaczego i kiedy należy oznaczyć?

Agnieszka Kobiela-Mednis
-
0
Lipoproteina (a) –  pomijany winowajca w leczeniu miażdżycy cz. 2. Dlaczego i kiedy należy oznaczyć?

Znaczenie prognostyczne

Stężenie lipoproteiny (a) – Lp(a) koreluje liniowo i niezależnie od stężenia cholesterolu LDL z występowaniem:

1. Chorób sercowo-naczyniowych o podłożu miażdżycy

  • miażdżycy tętnic wieńcowych, szyjnych i obwodowych
  • zawału serca
  • udaru niedokrwiennego mózgu

2. Zwężenia zastawki aortalnej

3. Niewydolności serca

4. Zgonu z przyczyn sercowo- naczyniowych

5. Zgonu z jakichkolwiek przyczyn

Wskazania do pomiaru lipoproteiny (a) – Lp(a)

Biorąc pod uwagę bezsprzeczne dowody na ścisłą zależność pomiędzy stężeniem Lp(a) w osoczu a występowaniem zdarzeń sercowo-naczyniowych, idealnie byłoby oznaczyć jej stężenie przynajmniej raz w życiu u wszystkich osób. Takie działanie pozwoliłoby  na wyodrębnienie osób o wysokim ryzyku sercowo-naczyniowym i wdrożenie odpowiednich działań mających na celu poprawę rokowania odległego u pacjentów z podwyższonym stężeniem Lp (a) w osoczu. Natomiast oznaczenie stężenia Lp(a) zaleca się szczególnie w następujących sytuacjach klinicznych:

1. Osobista historia przedwczesnej choroby sercowo-naczyniowej (CVD).

2. Historia rodzinna przedwczesnych chorób sercowo-naczyniowych i/lub podwyższonych poziomów lipoproteiny (a) – Lp(a) – krewni I stopnia

3. U pacjentów z rodzinną hipercholesterolemią

4. W nawracających zdarzeniach CVD mimo leczenia statynami (progresja miażdżycy)

5. U pacjentów z opornością na statyny (<50%zmniejszenie stężenia LDL pomimo intensywnego leczenia 

6. U pacjentów, u których potrzeba i/lub intensywność leczenia statynami nie jest jasna

7. Umiarkowane–bardzo wysokie ryzyko sercowo-naczy­niowe oszacowane za pomocą algorytmów Systematic Coronary Risk Estimation 2 (SCORE2) i Systematic Coro­nary Risk Estimation 2-Older Persons (SCORE2-OP)

W Polsce nadal bardzo rzadko oznacza się stężenie lipoproteiny (a). Dzisiaj już wiemy, że jest to niezależny czynnik ryzyka sercowo-naczyniowego oraz że nawet 20-30% pacjentów z rodzinną hipercholesterolemią i/lub ostrym zespołem wieńcowym może mieć podwyższone stężenie Lp(a), powyżej 50 mg/dl często przy pożądanych stężeniach cholesterolu-LDL oraz że pojawiają się możliwości farmakologicznego zmniejszania stężenia Lp(a).

Zgodnie z rekomendacjami PTL/KLRWP/PTK/PTDL/PTD/PTNT Diagnostyki i leczenia zaburzeń lipidowych w Polsce 2021 stężenie Lp a) w osoczu/surowicy należy oznaczyć raz w życiu u każdej dorosłej osoby w celu wykrycia pacjentów ze zwiększonym jej stężeniem. Natomiast  szczególnymi wskazaniami do oznaczenia stężenia Lp(a) są: przedwczesne wystąpienie choroby sercowo-naczyniowej, brak oczekiwanego efektu leczenia statyną, a także potrzeba lepszej stratyfikacji ryzyka u osób o granicznym ryzyku między umiarkowanym i dużym.

lipoproteina a

Obecnie nie ma leków, które skutecznie obniżałyby stężenie Lp(a) w osoczu. W związku z tym pacjentom z podwyższonym stężeniem Lp(a) zaleca się wczesną oraz bardzo intensywną modyfikację wszystkich innych czynników prowadzących do wzrostu ryzyka sercowo-naczyniowego. Pacjenci z wysokim stężeniem Lp(a) wymagają spersonalizowanego leczenia zaburzeń gospodarki lipidowej, nadciśnienia tętniczego oraz zaburzeń gospodarki węglowodanowej. Bardzo istotna jest ponadto szeroko pojęta modyfikacja stylu życia, szczególnie redukcja masy ciała, zwiększenie aktywności fizycznej, zaprzestanie palenia tytoniu.

czynniki wpływające na stężenie lp(a) tabela

Leczenie zaburzeń lipidowych powinno być kontynuowane zgodnie z obowiązującymi wytycznymi. Statyny pomimo udokumentowanego nieznacznego wpływu na podwyższenie stężenia lipoproteiny (a) – Lp(a) nie powinny być odstawiane, wręcz przeciwnie – leczenie musi być prowadzone intensywniej, niż wynikałoby to z poziomu ryzyka i stężenia cholesterolu LDL. Obniżenie stężenia cholesterolu LDL w tej grupie chorych wiąże się z poprawą rokowania sercowo-naczyniowego.

Nowsze grupy leków hipolipemizujących, jak inhibitory PCSK-9, obniżają stężenie lipoproteiny (a) w osoczu.

Bardzo skutecznym sposobem obniżenia stężenia Lp (a) jest  afereza (obniżenia stężenia o 53-73% w porównaniu z wartością wyjściową). Tego typu leczenie przyczynia się do redukcji o 53-90% występowania zdarzeń sercowo-naczyniowych. Afereza Lp(a) jest zaaprobowanym sposobem postępowania np. w Niemczech i w Turcji u pacjentów ze stężeniem Lp(a) >60 mg/dl, u których pomimo leczenia maksymalnie tolerowanymi dawkami leków hipolipemizujących dochodzi do progresji miażdżycy. W polskich zaleceniach 6 towarzystw naukowych z 2021 r. autorzy podkreślili, że afereza Lp(a) wydaje się interesującą opcją leczenia u pacjentów z wysokim stężeniem Lp(a) i szybko postępującą miażdżycą.

W niedalekiej przyszłości mają być  dostępne nowe grupy leków oparte na terapii antysensownej i interferencji mRNA.

wartości optymalne i alarmowe stężenia lp(a) tabela

Oznaczanie lipoproteiny (a) – Lp(a)

Stężenie Lp(a) oznacza się w osoczu/surowicy głównie przy pomocy metod immunochemicznych – immunoturbidymetrycznej, immunonefelometrycznej, różnych metod immunoenzymatycznych, w tym ELISA. Standaryzacja immunochemicznych metod oznaczania Lp(a) jest oparta na metrologicznej spójności kalibratorów z pierwotnym materiałem referencyjnym IFCC/WHO. Niestety nie uzyskano wystarczającej harmonizacji wyników uzyskiwanych różnymi metodami, co uznaje się za następstwo wpływu zmienności wielkości cząsteczki apo(a) na oznaczenia immunochemiczne Lp(a), mogącej prowadzić do zawyżania wyników w przypadku dużych i zaniżania w przypadku małych izoform.               Dlatego też przy wielokrotnych oznaczeniach stężenia lipoproteiny (a) – Lp(a) należy posługiwać się tą samą metodą.

Przeczytaj też: Lipoproteina (a) –  pomijany winowajca w leczeniu miażdżycy cz.1. Budowa i znaczenie

Piśmiennictwo

  1. Ferretti G, Bacchetti T, Johnston TP, et al.: Lipoprotein(a): A missingculprit in the management of athero-thrombosis?, J Cell Physiol. 2018
  2. Banach M, Penson PE.: Statins and Lp(a): do not make perfect theenemy of excellent, Eur Heart J. 2020; 41
  3. Tsimikas S.: A Test in Context: Lipoprotein(a) Diagnosis, Prognosis,Controversies, and Emerging Therapies, JACC. 2017,69
  4. Nordestgaard BG, Chapman MJ, Ray K, et al.: Lipoprotein(a) as a cardiovascular risk factor: current status. Eur Heart J. 2010, 31.
  5. Dominiczak MH, Caslake MJ.: Apolipoproteins: metabolic role and clinical biochemistry applications. Ann Clin Biochem. 2011 Nov,48, Epub 2011 Oct 25.
  6. Dąbrowski P, Prejbisz A.: Praktyka kliniczna – kardiologia. Czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego w praktyce. Zwiększone stężenie lipoproteiny(a). Med. Prakt., 2023, 10.

Całoroczne objawy alergii  – przewodnik po alergenach w twoim domu

Krzysztof Wójcik
-
0
Całoroczne objawy alergii  – przewodnik po alergenach w twoim domu

Spis treści

  1. Pierwszy podejrzany – roztocze kurzu domowego
  2. Alergeny zwierząt i to nie tylko domowych
  3. Alergeny pleśni
  4. Skąd mam wiedzieć, jaki alergen domowy mnie uczula?

Alergeny znajdujące wewnątrz domów i pomieszczeń stanowią poważne wyzwanie dla osób cierpiących na alergie, wywołując reakcje alergiczne i wpływając na jakość życia. Jest to szczególnie uciążliwy problem w okresie jesienno-zimowym, kiedy to więcej czasu spędzamy w zaciszu domowym i rzadziej wietrzymy nasze mieszkania. Jakie konkretnie alergeny mogą czaić się w naszych czterech kątach i jak sprawdzić, czy jesteśmy na nie uczuleni? Na te i inne pytania znajdziecie odpowiedź w tym artykule.

Pierwszy podejrzany – roztocze kurzu domowego

Roztocze kurzu domowego to mikroskopijne pajęczaki żyjące m.in. w poduszkach, materacach, dywanach i innych miejscach, w których gromadzi się kurz. Ich odchody oraz ciała stanowią potencjalne alergeny, wywołując u osób uczulonych reakcje alergiczne, takie jak katar, zapalenie spojówek, astma czy wysypka skórna. W przypadku niektórych pacjentów mogą również reagować krzyżowo z alergenami skorupiaków i owoców morza, przyczyniając się do ciężkich reakcji alergicznych po spożyciu np. krewetek.

Aby ograniczyć obecność roztoczy kurzu w domu, zalecane jest regularne odkurzanie powierzchni, na których gromadzi się kurz z użyciem odkurzaczy z filtrem HEPA, pranie pościeli w gorącej wodzie co najmniej raz w tygodniu oraz utrzymanie wilgotności w pomieszczeniach na poziomie poniżej 50%.

W przypadku uczulenia na główne alergeny roztoczy kurzu (Der p 1 i/lub Der p 2) lekarz może zasugerować zastosowanie immunoterapii swoistej w celu złagodzenia, lub całkowitego wyeliminowania objawów alergii.

Alergeny zwierząt i to nie tylko domowych

Sierść zwierząt, a dokładniej białka zawarte w ich naskórku, ślinie i moczu, stanowi jedną z głównych przyczyn reakcji alergicznych (pisaliśmy o tym w tym artykule). Koty, psy czy nawet szczury, które bytują na śmietnikach, w piwnicach i kanalizacji mogą przyczyniać się u wielu osób do wystąpienia różnego rodzaju objawów alergii, takich jak kichanie, kaszel, świszczący oddech czy objawy skórne.

Aby ograniczyć ekspozycję na sierść zwierząt, można podjąć takie kroki jak trzymanie zwierząt z dala od sypialni, regularne kąpanie pupila oraz odkurzanie i usuwanie sierści z powierzchni mebli i podłóg.

W przypadku uczulenia na główny alergen kota (Fel d 1) lekarz może zasugerować zastosowanie immunoterapii swoistej w celu złagodzenia lub całkowitego wyeliminowaniu objawów alergii. W przypadku alergii na psa nie ma jednego głównego alergenu przyczynowego, a zastosowanie immunoterapii w tym przypadku może okazać się mniej efektywne niż u osoby uczulonej na kota.

Alergeny pleśni

Pleśnie to grzyby, które mogą rozwijać się w wilgotnych i słabo wentylowanych obszarach domu, takich jak łazienki, piwnice czy kuchnie. Wydzielają one zarodniki, które unoszą się w powietrzu i mogą wywoływać reakcje alergiczne u osób uczulonych, objawiające się kichaniem, dusznościami czy zapaleniem oskrzeli. Do najczęściej występujących gatunków pleśni, które możemy spotkać w domach i mieszkaniach zaliczamy Alternaria alternata, Aspergillus fumigatus oraz Cladosporium herbarum.

Aby zminimalizować narażenie na alergeny pleśni w domu, kluczowe jest utrzymanie odpowiedniej wilgotności i sprawna wentylacja takich obszarów domu jak piwnica, łazienka i kuchnia, regularne usuwanie pleśni ze ścian za pomocą odpowiednich środków czyszczących oraz naprawa wycieków czy uszkodzeń instalacji sanitarnych, które mogą prowadzić do zawilgocenia pomieszczeń.

W przypadku uczulenia na główny alergen grzybów pleśniowych z gatunku Alternaria alternata (Alt a 1) lekarz może zasugerować zastosowanie immunoterapii swoistej w celu złagodzenia lub całkowitego wyeliminowaniu objawów alergii.

Skąd mam wiedzieć, jaki alergen domowy mnie uczula?

W diagnostyce uczulenia na alergeny wewnątrzdomowe stosuje się zazwyczaj testy skórne oraz testy IgE z krwi dla odpowiednich ekstraktów alergenowych, a w dalszym kroku testy IgE dla poszczególnych molekuł alergenowych, w celu identyfikacji alergenów przyczynowych. Wiedza ta pomaga to w świadomym obniżaniu ekspozycji na alergeny, uzyskaniu lepszej kontroli nad objawami alergii oraz wdrożeniu spersonalizowanego leczenia przez lekarza. 

W przypadku badań z krwi w sieci laboratoriów ALAB jest dostępny pakiet diagnostyczny skomponowany w oparciu o alergeny wewnątrz domowe, które najczęściej są przyczyną reakcji alergicznej. Wszystkie testy uwzględnione w pakiecie są wykonywane metodą ImmunoCAP, która uznawana jest za „złoty standard” w diagnostyce molekularnej alergii.

pakiet alergia wewnątrzdomowa baner

Pamiętaj, aby otrzymane wyniki testów skonsultować z lekarzem alergologiem, który zinterpretuje je w oparciu o historię choroby i wyda odpowiednie zalecenia!

Piśmiennictwo

  1. Pomes A, Chapman M, Wunschmann S. Indoor Allergens and Allergic Respiratory Disease. Curr Allergy Asthma Rep. 2016 Jun; 16(6): 43. doi: 10.1007/s11882-016-0622-9
  2. Maciag M, Phipatanakul W. Update on indoor allergens and their impact on pediatric asthma. Annals of Allergy, Asthma & Immunology 2022, Volume 128, Issue 6, Pages 652-658
  3. Jacob B i in. Indoor exposure to molds and allergic sensitization. Environ Health Perspect. 2002; 110(7): 647–653. doi: 10.1289/ehp.02110647
  4. Caillaud D, Leynaert B, Keirsbulck M, Nadif R. Indoor mould exposure, asthma and rhinitis: findings from systematic reviews and recent longitudinal studies. European Respiratory Review 2018; 27:170137; DOI: 10.1183/16000617.0137-2017
  5. Satyaraj E, Wedner HJ, Bousquet J. Keep the cat, change the care pathway: A transformational approach to managing Fel d 1, the major cat allergen. Allergy. 2019 Oct;74 Suppl 107(Suppl 107):5-17. doi: 10.1111/all.14013.
  6. Polovic N, Wadén K, Binnmyr J, Hamsten C, Grönneberg R, Palmberg C, Milcic-Matic N, Bergman T, Grönlund H, van Hage M. Dog saliva – an important source of dog allergens. Allergy. 2013;68(5):585-92. doi: 10.1111/all.12130. Epub 2013 Mar 7.
  7. Ukleja-Sokołowska N, Bartuzi Z. Nowoczesna diagnostyka alergii na psa i kota. Alergia Astma Immunologia 2016, 21 (2): 81-87.


Wpływ mikrobioty jelitowej na funkcjonowanie układu krążenia

Michał Lipiński
-
0
Wpływ mikrobioty jelitowej na funkcjonowanie układu krążenia

Spis treści

  1. Czynniki ryzyka chorób krążenia
  2. Kluczowy wskaźnik Firmicutes/Bacteroidetes (F/B)
  3. Mikrobiom a zaburzenia gospodarki węglowodanowej
  4. Metabolity mikrobioty jelitowej
  5. Dieta jako regulator mikrobioty jelitowej
  6. Wpływ mikrobioty jelitowej na ciśnienie tętnicze krwi
  7. Mikrobiom a rozwój miażdżycy
  8. Podsumowanie

Choroby układu krążenia (choroby sercowo-naczyniowe) stanowią ogromne obciążenie zdrowotne i ekonomiczne w kontekście globalnym. Uważa się je za główną przyczynę zgonów w krajach rozwiniętych. Coraz większa liczba doniesień naukowych wskazuje na niepodważalny związek między mikrobiotą jelitową a chorobami układu krążenia. Wymienia się tu głównie choroby takie jak: miażdżyca naczyń wieńcowych, nadciśnienie tętnicze i niewydolność serca. Co ciekawe zidentyfikowano już konkretne  metabolity związane z mikrobiotą jelit, takie jak: N-tlenek trimetyloaminy (TMAO), krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (SCFA) i kwasy żółciowe, które mają wpływ na rozwój i przebieg tych chorób. Dodatkowo niektóre z tych związków mogą znaleźć zastosowanie w zapobieganiu i leczeniu schorzeń układu krążenia. Dlatego wiedza o związkach mikrobioty jelitowowej z chorobami sercowo-naczyniowymi może przyczynić się do działań mających na celu zmianę przebiegu klinicznego, a także poprawę rokowań u tych chorych.

Czynniki ryzyka chorób krążenia

Ciekawym aspektem wydaje się być również wpływ mikrobioty jelitowej na potwierdzone czynniki ryzyka rozwoju chorób sercowo-naczyniowych. Badacze biorąc pod uwagę liczne interakcje pomiędzy mikrobiotą, a czynnikami ryzyka tych chorób stworzyli również model fizjologiczny osi jelito-serce.

Wśród czynników ryzyka chorób sercowo-naczyniowych, nazywanych modyfikowalnymi wyróżniamy m.in.:

  • nadciśnienie tętnicze,
  • cukrzycę,
  • dyslipidemię,
  • otyłość.

Na wszystkie te czynniki oddziałuje mikrobiota jelitowa gospodarza, co wpływa na rozwój, nasilenie objawów i powikłania chorób sercowo-naczyniowych.

Kluczowy wskaźnik Firmicutes/Bacteroidetes (F/B)

Mikrobiota jelitowa każdego z nas kształtuje się indywidualnie, natomiast kluczowym momentem jej formowania jest karmienie piersią, które profiluje mikrobiotę jelitową niemowląt. Gatunkiem dominującym w jelitach niemowląt jest Bifidobacterium longum. Szczep ten znany jest z hamującego wpływu na wzrost  Enterobacteriaceae. Należy zaznaczyć, że działanie probiotyczne Bifidobacterium longum ma charakter przejściowy i słabnie wraz z wiekiem. Zmiana równowagi polega na zastąpieniu Bifidobacterium longum   przez bakterie beztlenowe, głównie Firmicutes, Bacteroidetes i przedstawicieli archeonów. Taki stan utrzymuje się do końca życia. Natomiast z punktu widzenia oceny mikrobioty kluczowe znaczenie ma stosunek Firmicutes/Bacteroidetes (F/B) (ryc. 1). Warto podkreślić, że wskaźnik F/B wzrasta od urodzenia do dorosłości.

stan równowagi eubiotycznej
Ryc. 1 Stan równowagi eubiotycznej

Gram-dodatnie Firmicutes są zdolne do wytwarzania krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (SCFA, szczególnie maślanu), które pomagają w kontrolowaniu homeostazy glukozy i właściwej regulacji ciśnienia tętniczego krwi. Natomiast Gram-ujemne bakterie Bacteroidetes, oprócz produkcji SCFA (szczególnie octanu i propionianu) wykazują zdolność do degradacji polisacharydów, co wpływa na regulację wchłaniania kalorii. Warto zaznaczyć, że na stosunek F/B znacząco wpływa BMI. Większy udział Firmicutes w stosunku F/B obserwowany jest u chorych z nadwagą i otyłością i wskazuje na większe wykorzystanie kalorii dostarczanych w pożywieniu, co prowadzi do nadmiernego gromadzenia się tkanki tłuszczowej. Wysoki stosunek F/B może być związany z podwyższonym ryzykiem wystąpienia zespołu metabolicznego, cukrzycy i otyłości.

Mikrobiom a zaburzenia gospodarki węglowodanowej

Jedno z badań wykazało, że u osób ze stanem przedcukrzycowym stosujących dietę obserwuje się zmniejszenie liczebności Prevotella i zwiększenie liczebności Faecalibacterium prausnitzii. Dodatkowo obserwowany był również wzrost liczby bakterii kwasu mlekowego (Lactobacteriaceae). Rezultaty badań sugerują, że wzrost pożytecznych bakterii w mikrobiocie jelitowej pacjentów stosujących zdrową dietę może chronić przed rozwojem cukrzycy typu 2 w populacjach osób otyłych, w podeszłym wieku i ze stanem przedcukrzycowym. Dodatkowo u otyłych pacjentów z cukrzycą typu 2 stwierdzano brak bakterii Verrucomicrobia phyla, mikroorganizmu o udowodnionym działaniu przeciwzapalnym na jelita i co ważne, pomagającym poprawić wrażliwość na insulinę.

Metabolity mikrobioty jelitowej

Warto przyjrzeć się niektórym metabolitom związanym z aktywnością mikrobioty jelitowej, które, jak się wydaje, mogą mieć kluczową rolę w rozwoju chorób sercowo-naczyniowych.

Niektóre z zamieszkujących nasz przewód pokarmowy bakterii potrafią dokonywać przemiany choliny, lecytyny i karnityny w trimetyloaminę (TMA). Warto podkreślić, że cholina, lecytyna i karnityna zawarte są przede wszystkim w pokarmach pochodzenia zwierzęcego. TMA wchłania się do krwioobiegu i w wątrobie jest utleniana przez monooksygenazy flawinowe do N-tlenku TMA (TMAO). Związek ten wydaje się mieć kluczowe znaczenie nie tylko w rozwoju chorób sercowo-naczyniowych, ale i określaniu ryzyka występowania ich powikłań (Ryc. 2). Liczne badania wykazują, że podwyższony poziom TMAO wiąże się z niekorzystnymi następstwami chorób sercowo-naczyniowych. Dodatkowo wysokie stężenie TMAO w osoczu było powiązane ze wzrostem śmiertelności, zwłaszcza z powodu chorób układu krążenia i nerek.

rola tlenku trimetyloaminy (TMAO) w rozwoju chorób sercowo-naczyniowych
Ryc. 2 Rola tlenku trimetyloaminy (TMAO) w rozwoju chorób sercowo-naczyniowych

Co ciekawe zwiększona ilość TMAO w krążeniu ogólnoustrojowym powoduje zmniejszenie usuwania cholesterolu i przyczynia się do rozwoju miażdżycy. Dodatkowo udowodniono, że TMAO wpływa na zwiększenie reaktywności płytek krwi i zwiększa ryzyko zakrzepicy.

Dieta jako regulator mikrobioty jelitowej

Potwierdzono, że dieta śródziemnomorska (bogata w błonnik, nienasycone kwasy tłuszczowe oraz owoce i warzywa) wiąże się ze wzrostem liczebności Prevotella i Firmicutes, natomiast  dieta uboga w te składniki powoduje podwyższenie stężeń TMAO. Stwierdzono, że w porównaniu do diety śródziemnomorskiej, dieta zachodnia (uboga w błonnik, ale bogata w nasycone kwasy tłuszczowe i białka zwierzęce) zmniejsza różnorodność drobnoustrojów mikrobioty jelitowej, zmniejszając liczbę pożytecznych gatunków, należących m.in. do Bifidobacterium i Eubacterium.

Wpływ mikrobioty jelitowej na ciśnienie tętnicze krwi

Zwiększona produkcja krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (SCFA) przez wybrane gatunki wchodzące w skład mikrobioty jelitowej wiąże się z obserwowanym obniżeniem ciśnienia tętniczego krwi. Dysbioza jelitowa, której konsekwencją jest m.in. zmniejszenie produkcji SCFA i zwiększony stosunek F/B, prowadzi to do nasilenia ogólnoustrojowego stanu zapalnego. Warto natomiast zauważyć, że obniżenie ciśnienia krwi przez SCFA wiąże się ze zmniejszeniem ogólnoustrojowego stanu zapalnego poprzez regulację limfocytów T i zmniejszeniem zmian miażdżycowych w aorcie.

Jako szczególnie korzystne w aspekcie regulacji ciśnienia krwi należy wymienić zamieszkujące jelita bakterie Lactobacilli. Działanie obniżające ciśnienie krwi przez Lactobacilli jest częściowo skorelowane z wydzielaniem przez te bakterie peptydów hamujących konwersję angiotensyny I do silnie kurczącej naczynia krwionośne angiotensyny II. To właśnie dlatego w pewnym stopniu tłumaczone może być zjawisko niższego ciśnienia krwi u kobiet (przed menopauzą) w porównaniu z mężczyznami. Kobiety bowiem wykazują większą proporcję bakterii Lactobacilli w jelitach w porównaniu z mężczyznami.

Co ciekawe, u osób z nadciśnieniem tętniczym stwierdzono zmniejszoną różnorodność mikrobioty jelitowej, przy znacznym wzroście liczebności rodzaju Prevotella. Dodatkowo bakterie należące do rodzajów Bifidobacterium, Lactobacillus, Streptococcus, a także Escherichia coli mogą poprzez wytwarzane neuroprzekaźniki zwiększać napięcie mięśniówki naczyń, prowadząc do nadciśnienia tętniczego. Udowodniono również, że wysokie stężenie krążącego TMAO jest powiązane z podwyższonym ryzykiem wystąpienia nadciśnienia tętniczego.

Bardzo ciekawym zjawiskiem okazała się zaobserwowana zależność pomiędzy skutecznością działania leków hipotensyjnych (przeciwnadciśnieniowych) a obserwowanymi w trakcie ich przyjmowania zmianami w mikrobiocie jelitowej. W badaniach przeprowadzonych na modelu zwierzęcym udowodniono, że lek Captopril (jeden z leków z grupy inhibitorów enzymów konwertujących angiotensynę) zwiększa liczebność Allobaculum, a jego działanie przeciwnadciśnieniowe było obserwowane nawet po odstawieniu leku. Inne leki hipotensyjne (Kandesartan i Irbesartan), zapobiegają zaburzeniom mikrobioty jelitowej poprzez zachowanie liczebności Lactobacillus i jako takie normalizują stosunek F/B.

Mikrobiom a rozwój miażdżycy

Stwierdzenie w blaszkach miażdżycowych cząstek DNA pochodzących od różnych gatunków bakterii stanowiło jeden z pierwszych dowodów na udział drobnoustrojów w rozwoju miażdżycy. Co wydaje się szczególnie interesujące, autorzy prac potwierdzili, że filotypy bakterii występujące w blaszkach miażdżycowych wykazują podobieństwo do filotypów występujących w jamie ustnej i jelicie tego samego osobnika. Obserwacje te dowodzą na możliwy udział mikrobioty jelitowej (jako odległego środowiska bakteryjnego) w rozwoju miażdżycy naczyń.

Z punktu widzenia przebiegu i powikłań chorób sercowo-naczyniowych ważnym zjawiskiem jest zwapnienie blaszki miażdżycowej. Zwapniała blaszka miażdżycowa powoduje stwardnienie i sztywność naczynia. Natomiast pęknięcie blaszki miażdżycowej może być powodem zawału serca lub udaru mózgu. Badania przeprowadzone przez Sayols-Baixeras i wsp. zidentyfikowały aż 64 gatunki bakterii obecnych w jelitach, które miały związek ze zwapnieniem blaszki miażdżycowej. Natomiast najsilniejszy związek obserwowano w przypadku dwóch gatunków paciorkowców obecnych w jamie ustnej– Streptococcus anginosus oraz Streptococcus oralis subsp. oralis.

Podsumowanie

Niewątpliwie skomplikowane zależności pomiędzy mikrobiotą jelitową a chorobami sercowo-naczyniowymi nie zostały całkowicie poznane. Z uwagi na globalny charakter problemu, jakie niosą ze sobą konsekwencje tych chorób, zagadnienie to wymaga dalszych badań. Obserwacje, którymi aktualnie dysponujemy, pozwalają na przypuszczenie, że w przyszłości możliwa jest interwencja dotycząca modyfikacji mikrobioty jelitowej w ramach profilaktyki i leczenia chorób sercowo-naczyniowych.

Piśmiennictwo

  1. Bhat MA, Mishra AK, Tantray JA, i wsp. Gut Microbiota and Cardiovascular System: An Intricate Balance of Health and the Diseased State. Life (Basel). 2022 Nov 28;12(12):1986.
  2. Underwood M.A., German J.B., Lebrilla C.B. i wsp. Bifidobacterium longum subspecies infantis: Champion colonizer of the infant gut. Pediatr. Res. 2014;77:229–235.
  3. Kozak K., Charbonneau D., Sanozky-Dawes R. i wsp. Characterization of bacterial isolates from the microbiota of mothers’ breast milk and their infants. Gut Microbes. 2015;6:341–351.
  4. Blanton L.V., Barratt M.J., Charbonneau M.R., Ahmed T., Gordon J.I. Childhood undernutrition, the gut microbiota, and microbiota-directed therapeutics. Science. 2016;352:1533.
  5. Kallus S.J., Brandt L.J. The Intestinal Microbiota and Obesity. J. Clin. Gastroenterol. 2012;46:16–24.
  6. Turnbaugh P.J., Ley R.E., Mahowald M.A. i wsp. An Obesity-Associated Gut Microbiome with Increased Capacity for Energy Harvest. Nature. 2006;444:1027–1031.
  7. Merkevičius K, Kundelis R, Maleckas A, i wsp.  Microbiome Changes after Type 2 Diabetes Treatment: A Systematic Review. Medicina (Kaunas). 2021 Oct 11;57(10):1084. 
  8. Matijašić B.B., Obermajer T., Lipoglavšek L. i wsp. Association of dietary type with fecal microbiota in vegetarians and omnivores in Slovenia. Eur. J. Nutr. 2013;53:1051–1064.
  9. Yang G, Jiang Y, Yang W. i wsp.  Effective treatment of hypertension by recombinant Lactobacillus plantarum expressing angiotensin converting enzyme inhibitory peptide. Microb Cell Fact. 2015 Dec 21;14:202. 
  10. Yang T, Aquino V, Lobaton GO, i wsp. Sustained Captopril-Induced Reduction in Blood Pressure Is Associated With Alterations in Gut-Brain Axis in the Spontaneously Hypertensive Rat. J Am Heart Assoc. 2019 Feb 19;8(4):e010721.
  11. Sayols-Baixeras S, Dekkers KF, Baldanzi G,i wsp.  Streptococcus Species Abundance in the Gut Is Linked to Subclinical Coronary Atherosclerosis in 8973 Participants From the SCAPIS Cohort. Circulation. 2023 Aug 8;148(6):459-472

Kompleksowy przewodnik po diagnostyce krztuśca: jaki test wybrać?

Izabella Podsiadły
-
0
Kompleksowy przewodnik po diagnostyce krztuśca: jaki test wybrać?

Spis treści

  1. Czym jest krztusiec (koklusz)?
  2. Przebieg choroby
  3. Diagnostyka krztuśca (kokluszu)
  4. Badanie przeciwciał
  5. Krztusiec (koklusz) u dzieci i „strategia kokonu”
  6. Podsumowanie

Czym jest krztusiec (koklusz)?

Krztusiec (koklusz) to choroba zakaźna układu oddechowego wywoływana przez bakterię Bordetella pertussis, czyli pałeczkę krztuśca, która niezwykle łatwo rozprzestrzenia się drogą kropelkową. Charakteryzuje się silnym napadowym kaszlem utrudniającym oddychanie, określanym jako pianie. Infekcja trwa zwykle wiele tygodni. Pałeczka krztuśca produkuje w organizmie zakażonego czynniki chorobotwórczości (zjadliwości), w tym toksyny, które mogą powodować martwicę komórek w obrębie błon śluzowych tchawicy i oskrzeli. Wprowadzenie szczepień ochronnych w 1960 r. przyczyniło się do znacznego zmniejszenia zachorowalności na krztusiec, ale mimo to choroba ta nadal pozostaje poważnym zagrożeniem, zwłaszcza dla niemowląt i małych dzieci.

Przebieg choroby

Okres wylęgania się pałeczki Bordetella pertussis wynosi od 5 do 21 dni, a infekcja rozwija się zazwyczaj w ciągu tygodnia lub dwóch od momentu zakażenia. Typowy przebieg krztuśca obejmuje 3 etapy: nieżytowy, napadowy i rekonwalescencji. Chorzy pozostają wysoce zakaźni przez około 3 tygodnie od wystąpienia pierwszych objawów.

  • Okres nieżytowy jest nieswoisty i trwa do 2 tygodni. Dominują w nim objawy przeziębieniowe, takie jak katar, wyciek z nosa, łzawienie z zapaleniem spojówek, osłabienie, lekki ból gardła i łagodny kaszel.
  • Okres napadowy trwa od 2 do 6 tygodni, a czasem dłużej. Charakterystycznym objawem są powtarzające się napady kaszlu, w trakcie których chory doświadcza serii gwałtownych kaszlnięć przypominających pianie koguta. Napady są bardzo uciążliwe, szczególnie w nocy, kiedy występują częściej i stają się bardziej nasilone. Wówczas również często kończą się odkrztuszaniem gęstej, lepkiej wydzieliny, a czasem powodują wymioty. Krztusiec jest szczególnie niebezpieczny w przypadku noworodków i małych dzieci, ponieważ atakom kaszlu towarzyszą zwykle bezdechy.
  • Okres rekonwalescencji – może trwać nawet do 4 miesięcy, kiedy częstotliwość i nasilenie napadów kaszlu stopniowo maleją, a chory zaczyna czuć się lepiej i stopniowo wraca do pełni zdrowia.

Diagnostyka krztuśca (kokluszu)

Właściwa diagnostyka krztuśca (kokluszu) jest niezwykle istotna, ponieważ pozwala na wdrożenie odpowiedniego leczenia i izolację chorego, aby uniknąć szerzenia się infekcji. W celach diagnostycznych korzysta się z badań mikrobiologicznych, serologicznych oraz molekularnych.

W początkowej, ostrej fazie choroby bakterie można wykryć w materiale pobranym z błony śluzowej gardła lub nosa. Zazwyczaj w tym celu wykorzystuje się hodowlę bakteryjną lub PCR.

Na późniejszych etapach zakażenia można korzystać z diagnostycznych metod pośrednich, takich jak testy serologiczne.

Badanie przeciwciał

Specyficzne przeciwciała są syntetyzowane po upływie od 1 do 3 tygodni od zakażenia pałeczką krztuśca i mogą być oznaczane za pomocą testu ELISA. Najbardziej specyficznym markerem są przeciwciała przeciwko toksynie krztuścowej (anty-PT). Zgodnie z europejskimi wytycznymi w celu przesiewowej diagnostyki zakażeń B. pertussis badanie przeciwciał anty-PT w klasie IgG metodą ELISA powinno dawać wynik ilościowy, wyrażony w jednostkach międzynarodowych. Stężenie przeciwciał ≥ 100 IU/ml jest uważane za wynik pozytywny, a w przypadku otrzymania wartości w zakresie 40–100 IU/ml sugerowane jest dalsze postępowanie diagnostyczne i zbadanie przeciwciał anty-PT klasy IgA, a czasami również oznaczenie przeciwciał anty-PT w klasie IgM.

krztusiec badanie przeciwciał IgG baner

W początkowym okresie infekcji wynik testu serologicznego może być fałszywie negatywny, dlatego w przypadku wątpliwości i nasilenia objawów warto powtórzyć badanie po kilku tygodniach. Natomiast jeżeli kaszel trwa powyżej 3 tygodni, wystarczającą metodą diagnostyczną jest oznaczenie przeciwciał IgG przeciwko toksynie krztuścowej.

UWAGA! Badania serologiczne u małych dzieci mają bardzo małe zastosowanie, większe w przypadku osób dorosłych.

Krztusiec (koklusz) u dzieci i „strategia kokonu”

U niemowląt kaszel w przebiegu krztuśca (kokluszu) może nie występować. Zamiast niego mogą pojawić się inne objawy ze strony układu oddechowego, tj. kichanie, łzawienie oczu, duszności oraz bezdechy. W przypadku podejrzenia krztuśca u niemowląt i małych dzieci należy jak najszybciej skonsultować się z lekarzem, który podejmie decyzję o najlepszej ścieżce diagnostycznej i wdrożeniu leczenia. W przypadku najmłodszych pacjentów często konieczna jest hospitalizacja.

Ze względu na poważny przebieg krztuśca u niemowląt, który może doprowadzić nawet do śmierci dziecka, szczególnie ważne jest szczepienie przeciwko tej chorobie kobiet w ciąży i osób z ich najbliższego otoczenia dziecka. Dzięki takiej „strategii kokonu” dziecko otrzymuje część przeciwciał jeszcze w trakcie życia płodowego. Dzięki szczepieniu osób z najbliższego otoczenia (rodziców, dziadków itp.) maleje ryzyko zakażenia dziecka w pierwszych miesiącach jego życia.

Podsumowanie

Krztusiec (koklusz) jest ostrą chorobą zakaźną układu oddechowego. Chociaż u dorosłych przebiega zazwyczaj łagodnie, może być bardzo niebezpieczny dla niemowląt i małych dzieci. Do metod diagnostycznych, które umożliwiają rozpoznanie tej infekcji, zalicza się m.in. testy serologiczne, które pozwalają na wykrywanie specyficznych przeciwciał w klasie IgG, IgA i IgM. Testy te są szczególnie przydatne u osób, u których uciążliwy kaszel trwa powyżej 3 tygodni.

Najlepszym sposobem na ochronę przed tą chorobą jest szczepienie. Szczepionka przeciwko krztuścowi jest bezpieczna dla kobiet w ciąży i jest częścią rutynowych szczepień dziecięcych. Szczepienia takie są zalecane również dorosłym (dawka przypominająca powinna być podawana średnio co 10 lat).

Piśmiennictwo

  1. European Centre for Disease Prevention and Control, Guidance and Protocol for the serological diagnosis of human infection with Bordetella pertussis. Stockholm: ECDC; 2012.
  2. K. Ucieklak, Krztusiec i „efekt czerwonej królowej”, Postępy Mikrobiologii – Advancements of Microbiology 2022: 61(3): 133–145.
  3. D.J. Nieves, U. Heininger, Bordetella pertussis. Microbiol Spectrum 2016; 4(3): EI10-0008-2015.
  4. World Health Organization, Manual for the diagnosis of Whooping Cough caused by Bordetella pertussis/Bordetella parapertussis, Immunization, Vaccines and Biologicals, WHO, 2014.

Sucha skóra cz. 1. Postawienie prawidłowej diagnozy – problem interdyscyplinarny

Małgorzata Frydzyńska
-
0
Sucha skóra cz. 1. Postawienie prawidłowej diagnozy – problem interdyscyplinarny

Suchość skóry to problem dotyczący ok. 30% populacji ogólnej. Termin „sucha skóra” dotyczy zarówno osób z łagodną i przejściową postacią tego defektu (powstałą np. wskutek nieprawidłowej pielęgnacji, ekspozycji na promienie słoneczne, przebywania w suchych i klimatyzowanych pomieszczeniach, niektórych zabiegów kosmetycznych), jak również pacjentów z chorobami skóry (np. łuszczyca, atopowe zapalenie skóry, choroby o podłożu grzybiczym) i chorobami ogólnoustrojowymi (np. choroby tarczycy). Do klinicznych objawów suchej skóry należą uczucie jej ściągnięcia i nienaturalnego napięcia, szorstkość, rogowacenie i złuszczanie naskórka, skłonność do powstawania bolesnych spękań. Utrzymanie prawidłowego poziomu nawodnienia ma niezwykle istotny wpływ na fizjologiczne procesy biochemiczne zachodzące w skórze. Suchość zaburza fizjologię jej funkcjonowania, rośnie zatem ryzyko pojawienia się stanów zapalnych oraz skłonność do atopii. Objawy najczęściej dotyczą obszarów skóry z mniejszą liczbą gruczołów łojowych (dłonie, przedramiona, stopy, podudzia).

Z kosmetycznego punktu widzenia szczególnie istotna jest suchość pojawiająca się w obrębie twarzy, szczególnie narażonej na działanie czynników zewnętrznych. Fizjologicznie zawartość wody w skórze właściwej wynosi ok. 70–80%. Prawidłowe uwodnienie pozwala m.in. na niezaburzoną syntezę „substancji młodości” – kolagenu, elastyny i naturalnego „nawilżacza” – kwasu hialuronowego. Spadek poziomu nawodnienia skóry właściwej skutkuje utratą jej jędrności i elastyczności, rośnie zatem ryzyko pojawienia się przedwczesnych zmarszczek. Dlatego kluczowa jest prawidłowa podaż wody – należy wypijać jej 1,5-2 litrów na dobę. Z kolei w najbardziej zewnętrznie położonej warstwie rogowej naskórka zawartość wody u zdrowego człowieka powinna wynosić około 12–15%. Jej obniżenie wpływa na zaburzenie syntezy składników tworzących naturalną barierę chroniącą skórę przed utratą wody. Efektem jest pogłębienie problemu. Poza tym utrzymanie prawidłowego nawilżenia warstwy rogowej gwarantuje prawidłowy przebieg procesu złuszczania naskórka. Jest to istotne z kosmetycznego punktu widzenia, ponieważ zrogowaciałe komórki naskórka utrudniają penetrację substancji aktywnych aplikowanych w produktach pielęgnacyjnych (w tym produktów nawilżających), co utrudnia przywrócenie nawilżenia skóry.

Reasumując, odbudowa prawidłowego nawodnienia skóry przywraca warunki niezbędne do prawidłowego przebiegu fizjologicznych procesów zachodzących w niej, w tym odtworzenia i odnowy struktur barierowych.

Kluczowa rola prawidłowej diagnozy nawilżenia skóry

Najprostszym testem poziomu nawilżenia skóry, który każdy może wykonać sam w domu, jest nienałożenie na skórę  jakichkolwiek kosmetyków po kąpieli. Pojawiające się wówczas uczucie ściągnięcia i suchości skóry wskazuje na uszkodzenie bariery hydrolipidowej (bariery chroniącej skórę przed utratą wody).

Prawidłowa diagnoza i zrozumienie etiologii (przyczyny) suchości skóry powinny być pierwszym krokiem w terapii. Jest to kluczowe, ponieważ umożliwia nie tylko skuteczne usuwanie objawów, ale też działanie na jej przyczyny, gwarantując znacznie lepsze efekty terapii. Suchość skóry może być wywołana przez czynniki zarówno endo-, jak i egzogenne.

sucha skóra mechanizm powstawania infografika

Przyczyny endogenne suchej skóry

U podłoża suchej skóry mogą leżeć choroby dermatologiczne i ogólnoustrojowe. Warunkiem skutecznej terapii w gabinecie kosmetycznym jest wówczas ścisła współpraca z lekarzem prowadzącym, wykonanie niezbędnych badań diagnostycznych.

przyczyny suchej skóry tabela

Przyczyny egzogenne suchej skóry

Zbyt mała podaż płynów jest bezpośrednią przyczyną złego nawodnienia całego organizmu, a co za tym idzie również skóry. Dlatego, zgodnie z zaleceniami, należy wypijać minimalnie 1,5-2 litry wody dziennie. Również niedobory pokarmowe związane z niedożywieniem lub niedoborem witamin A, E, D, C oraz deficytem żelaza i kwasów omega-3 i 6 mogą stać się przyczyną występowania suchości skóry. Najlepiej i najbezpieczniej jest zwiększyć ich podaż w diecie. Natomiast przed rozpoczęciem ewentualnej suplementacji należy wykonać badania laboratoryjne w celu ustalenia, czy rzeczywiście występuje ich niedobór, a następnie skonsultować dobową dawkę suplementu z lekarzem. Wbrew powszechnemu przekonaniu – nadmiar niektórych witamin oraz mikro- i makroelementów może stać się niebezpieczny dla zdrowia (np. zbyt wysoki poziom witaminy A czy selenu).

pakiet witaminy rozszerzony

Kolejną grupą czynników powodującą uszkodzenie bariery hydrolipidowej są czynniki atmosferyczne. Wiatr, gorące oraz zimne powietrze przyczyniają się do nadmiernego wysuszenia skóry. Podobny wpływ ma przebywanie w pomieszczeniach o obniżonej wilgotności powietrza (klimatyzowane i ogrzewane wnętrza). Dlatego warto używać nawilżaczy powietrza.

Czynnikiem mającym bardzo silne działanie wysuszające skórę jest ekspozycja (w szczególności długotrwała) na promieniowanie słoneczne. Jej efektem jest uszkodzenie bariery hydrolipidowej oraz degradacja cementu międzykomórkowego uszczelniającego naskórek i blokującego odparowywanie wody. Promieniowanie UV powoduje także powstawanie stresu oksydacyjnego, którego finalnym efektem jest zwiększenie przepuszczalności naskórka.

Suchość skóry może być także efektem działania czynników chemicznych, np. narażenia w środowisku pracy na kontakt substancjami drażniącymi i alergizującymi lub detergentami. Najczęstszą przyczyną jest stosowanie silnie odtłuszczających mydeł i żeli do mycia, w szczególności zawierających SLS (Sodium Lauryl Sulfate – Laurylosiarczan sodu) oraz SLES (Sodium Laureth Sulfate – sól sodowa siarczanu oksyetylenowanego alkoholu laurylowego). Znacznie lepiej sprawdzą się środki myjące, które ich nie zawierają. Warto zwrócić uwagę, czy taka informacja umieszczona jest na opakowaniu produktu. Co ciekawe – również tłuste kremy na podłożach opartych o oleje mineralne przyczyniają się do pogłębienia suchości skóry. Usunięcie ze skóry kremów z takim podłożem powoduje drastyczny wzrost TEWL (transepidermal water loss – przeznaskórkowa utrata wody). Dlatego znacznie lepszym wyborem są ciekłokrystaliczne podłoża biozgodne zawierające lipidowe składniki, fizjologicznie „uszczelniające” zdrową skórę.

Warto wiedzieć, że niektóre zabiegi kosmetyczne mogą przejściowo zwiększyć problem suchości skóry. Należą do nich eksfoliacje przy użyciu kwasów, zabiegi z retinolem czy zabiegi z użyciem laserów. Dlatego w trakcie takich terapii należy ściśle przestrzegać zaleceń specjalisty, który zazwyczaj zaleca krem do pielęgnacji pozabiegowej. Zgodnie z zaleceniami korneoterapii, dziedziny zajmującej się terapią głębokich warstw skóry poprzez regenerację oraz uszczelnienie najbardziej zewnętrznej warstwy rogowej naskórka (stratum corneum), zabiegi stymulujące powinny być poprzedzone odbudowaniem bariery hydrolipidowej.

Piśmiennictwo

  1. Pons-Guiraud A. Dry skin in dermatology: a complex physiopathology. J Eur Acad Dermatol Venereo 2007 Sep:21 Suppl 2:1-4
  2. A. M. Kligman A. M. Corneobiology and Corneotherapy – a final chapter – Kligman – 2011 – International Journal of Cosmetic Science – Wiley Online Library. March 2011.
  3. https://doi.org/10.1111/j.1468-2494.2011.00644.x
  4. Andriessen A.   Prevention, recognition and treatment of dry skin conditio. Br J Nurs. 2013 Jan;22(1):26-30.  doi: 10.12968/bjon.2013.22.1.26.
  5. Czarnecka-Operacz M. Sucha skóra jako aktualny problem kliniczny. Post Dermatol Alergol 2006; XXIII, 2: 49–56
  6. Wojnowska D, Chodorowska G, Juszkiewicz-Borowiec M. Sucha skóra – patogeneza, klinika i leczenie. Post Dermatol Alergol 2003; 2: 98-105.
  7. Hertz PW. Lipids and barier function of the skin. Acta Derm Venereol 2000; 208: 7-11.

Lipoproteina (a) –  pomijany winowajca w leczeniu miażdżycy cz.1. Budowa i znaczenie

Agnieszka Kobiela-Mednis
-
0
Lipoproteina (a) –  pomijany winowajca w leczeniu miażdżycy cz.1. Budowa i znaczenie

LP(a) – co to jest? Budowa Lp(a)

Ludzka lipoproteina (a) – Lp(a) jest kompleksem makrocząsteczkowym występującym w osoczu.  Cząstki lipoproteiny (a) są subpopulacją LDL o podobnej strukturze. Lp(a) składa się z jednej cząsteczki LDL zawierającej apo B-100 i jednej cząsteczki dużej, wysoce polimorficznej apolipoproteiny (a) –  apo(a). Cechą charakterystyczną apo (a) jest obecność struktur pętlowych (tzw. domeny „obwarzankowe”) – domeny kringle. Są to struktury potrójnej pętli stabilizowane trzema wewnętrznymi wiązaniami disiarczkowymi, które są również obecne w czynnikach krzepnięcia, takich jak plazminogen, protrombina, urokinaza i tkankowy aktywator plazminogenu.

Masa cząsteczkowa Lp(a) cechuje się dużą zmiennością międzyosobniczą, zależną od liczby powtórzeń domeny kringle IV typu 2 (KIV-2), wynoszącej od 3 do 40, uwarunkowanej genetycznie przez liczbę tandemowych powtórzeń sekwencji genomowej w genie LPA. Ta genetycznie zdeterminowana wielkość cząstki Lp(a) pozostaje w odwrotnie proporcjonalnym związku z szybkością jej syntezy w wątrobie i stężeniem w surowicy/osoczu – cząstki o mniejszej masie (mniejszej liczbie powtórzeń KIV-2) występują w większym stężeniu, a cząstki o większej masie (większej liczbie powtórzeń KIV-2) – w mniejszym stężeniu.

Dwa składniki Lp(a) są ze sobą kowalencyjnie połączone wiązaniem dwusiarczkowym pomiędzy apoB-100 reszty LDL i jedną z domen kringle w apo(a). Uważa się, że połączenie Lp(a) zachodzi na powierzchni błony komórkowej hepatocytów.

ApoB i apo(a) występują w Lp(a) w stosunku molowym 1:1. Cząstka LDL w Lp(a) jest kulista i ma podobny skład lipidowy do LDL. Apo(a) jest umieszczone nad powierzchnią i owinięte wokół cząstki LDL. Badanie z wykorzystaniem technik hydrodynamicznych i mikroskopii elektronowej wykazało jednak, że większość apo(a) rozciąga się na powierzchni lipoproteiny.

Stężenia Lp(a) w populacji

Stężenia Lp(a) wahają się od <0,1 mg/dl do ponad 300 mg/dl, wykazując w ten sposób różnicę do trzech rzędów wielkości pomiędzy poszczególnymi osobami (różnią się 1000-krotnie) w tym również u rodzeństwa. Natomiast między populacjami obserwuje się aż 3-krotną różnicę w ich średnich wartościach. Afrykanie mają średnio 2–3 razy wyższe stężenie Lp(a) w osoczu niż Europejczycy i większość populacji azjatyckich. Stężenie Lp(a) w osoczu jest wysoce dziedziczne, jest bardzo rozpowszechnioną cechą genetyczną, której wysoki poziom obserwuje się u 20–30% populacji pochodzenia europejskiego. Dieta i czynniki żywieniowe mają minimalny wpływ na poziom Lp(a).

lipoproteina a

Działanie Lp(a) i potencjalny związek z chorobami układu krążenia

Lp(a) jest lipoproteiną o silnym działaniu antyfibrynolitcznym. Podobieństwo budowy apolipoproteiny (a) do budowy plazminogenu sprawia, że Lp(a) konkuruje z plazminogenem o wiązanie z receptorem dla plazminogenu, a także z tkankowym aktywatorem plazminogenu o wiązanie z fibryną. Obecność Lp(a) nie tylko hamuje aktywację układu fibrynolitycznego, ale także działanie już powstałej plazminy przez jej inhibitor α-2- antyplazminę, dlatego obecność zwiększonych stężeń Lp(a) sprzyja tworzeniu zakrzepów przyściennych naczyń, co nasila rozwój zmian miażdżycowych. Jednakże badania przeprowadzone na kilkudziesięciu tysiącach osób wykazały, że ani stężenie Lp(a), ani warianty genetyczne związane z wysokim stężeniem Lp(a) nie są powiązane z ryzykiem zakrzepicy żylnej lub żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej.

Lp(a) wywiera również istotny wpływ na aktywność komórek mięśni gładkich naczyń krwionośnych (dzięki którym możliwa jest regulacja światła naczyń i przepływu krwi) przez obniżenie czynnika wzrostu β – TGF-β ( transforming growth factor-β). Lp(a) blokuje aktywność plazminogenu, zmniejsza stopień tworzenia plazminy, przez co zmniejsza wiązanie plazminy z nowo syntetyzowanym TGF-β, co jest niezbędne do powstania aktywnej formy tego związku. Brak aktywnej formy TGF-β prowadzi do aktywacji komórek mięśni gładkich, wzrostu proliferacji tych komórek sprzyjający rozwojowi zmian miażdżycowych.

Stwierdzono również, że Lp(a) jest preferowanym nośnikiem utlenionych fosfolipidów (OxPL) – nowego biomarkera proaterogennego i prozapalnego, zaangażowanego w destabilizację wrażliwych blaszek wieńcowych, prowadzącą do ostrego zespołu wieńcowego (ACS). Badania kliniczne wykazały, że OxPL na Lp(a) pośredniczą w zapaleniu ścian tętnic i promują reakcje zapalne.

Podwyższona lipoproteina(a) – hiperlipoproteinemia(a) – jest bardzo rozpowszechnionym genetycznym czynnikiem ryzyka chorób układu krążenia (czynnikiem ryzyka ASCVD – chorób sercowo-naczyniowych o podłożu miażdżycowym o 2-krotnym ryzyku). Badania genetyczne, epidemiologiczne, patofizjologiczne i kliniczno-kontrolne pokazują, że Lp(a) jest czynnikiem sprawczym choroby wieńcowej (niedokrwiennej), zawału mięśnia sercowego, udaru, choroby tętnic obwodowych i niewydolności serca. 

Piśmiennictwo

  1. Dominiczak MH, Caslake MJ.: Apolipoproteins: metabolic role and clinical biochemistry applications. Ann Clin Biochem. 2011 Nov,48, Epub 2011 Oct 25.
  2. Ferretti G, Bacchetti T, Johnston TP, et al.: Lipoprotein(a): A missingculprit in the management of athero-thrombosis?, J Cell Physiol. 2018

Bakterie atypowe: wpływ przewlekłego kaszlu na układ oddechowy

Izabella Podsiadły
-
0
Bakterie atypowe: wpływ przewlekłego kaszlu na układ oddechowy

Spis treści

  1. Kaszel – mechanizm obronny organizmu
  2. Czym są bakterie atypowe i jakie infekcje wywołują?
  3. Chlamydioza – zakażenie Chlamydophila pneumoniae
  4. Zakażenie Mycoplasma pneumoniae
  5. Legionelloza – zakażenie Legionella pneumophila
  6. Wpływ kaszlu na układ oddechowy

Kaszel – mechanizm obronny organizmu

Kaszel to naturalny mechanizm obronny organizmu, który pomaga usuwać z dróg oddechowych drażniące substancje, nadmiar śluzu czy ciała obce. Jest to też odruch, który wspiera ciało w radzeniu sobie z podrażnieniem błon śluzowych lub infekcjami. Gdy kaszel staje się uporczywy i utrzymuje się przez dłuższy czas, może być sygnałem alarmującym o istnieniu poważnych problemów zdrowotnych. Jednym z powodów występowania przewlekłego kaszlu może być zakażenie bakteriami atypowymi, które namnażają się w organizmie gospodarza. Replikacja patogenu inicjuje odpowiedź układu immunologicznego (inaczej odpornościowego), co prowadzi do dalszego rozwoju stanu zapalnego, podrażnienia pęcherzyków płucnych i upośledzenia funkcji płuc. W efekcie poza kaszlem mogą pojawić się m.in.: duszność, przyspieszone oddychanie, a nawet niedotlenienie.

Czym są bakterie atypowe i jakie infekcje wywołują?

Bakterie atypowe to grupa mikroorganizmów o specyficznych właściwościach, które odróżniają je od typowych bakterii. Jedną z kluczowych cech patogenów atypowych jest ich zdolność do przetrwania i namnażania się wewnątrz komórek ludzkich. Bakterie atypowe mogą być odpowiedzialne za różne infekcje układu oddechowego, takie jak zapalenie płuc czy zapalenie oskrzeli. Ponadto posiadają one zwykle odmienną niż tradycyjna ścianę komórkową, która sprawia, że są bardziej elastyczne pod względem kształtu i mogą wykazywać oporność na działanie niektórych antybiotyków. Wszystkie te czynniki powodują, że bakterie atypowe są często trudne do zidentyfikowania, a leczenie zakażonych pacjentów stanowi wyzwanie. Do najbardziej znanych bakterii atypowych należą: Chlamydophila pneumoniae (dawniej Chlamydia pneumoniae), Mycoplasma pneumoniae i Legionella pneumophila.

Chlamydioza – zakażenie Chlamydophila pneumoniae

Chlamydophila pneumoniae to bakteria, która wywołuje różne schorzenia, w tym zapalenie płuc. Bakterie te rozwijają się wewnątrz komórek ludzkiego organizmu, a następnie rozprzestrzeniają się wraz z krwią. W terapii chlamydioz stosuje się określone antybiotyki aktywne wobec bakterii wewnątrzkomórkowych. Czas leczenia zależy m.in. od postaci choroby.

Pewne rozpoznanie chlamydiozy na podstawie objawów jest niemożliwe. Do metod diagnostycznych tego zakażenia zalicza się hodowlę bakteryjną, serologię (badania w kierunku specyficznych przeciwciał) lub metody molekularne. Badania serologiczne zasługują na szczególną uwagę i w diagnostyce chlamydioz są bardzo często wykonywane. Możliwe jest oznaczanie przeciwciał w trzech klasach:

Znaczny wzrost poziomu przeciwciał klasy IgG lub serokonwersja (zmiana ujemnego odczynu serologicznego na dodatni, czyli pojawienie się przeciwciał dla danego antygenu u osoby zakażonej) w dwóch próbkach surowicy pobranych w odstępie kilku tygodni wskazuje na ostrą infekcję Ch. pneumoniae.

przeciwciała IgG przeciwko Chlamydia pneumoniae

Zakażenie Mycoplasma pneumoniae

Mycoplasma pneumoniae to przede wszystkim patogen błon śluzowych, który zakaża wyłącznie ludzi. Bakterie te przenoszą się drogą kropelkową przez bliski kontakt. Najczęstszymi objawami zakażenia są infekcje górnych dróg oddechowych i ostre zapalenie oskrzeli, ale może również rozwinąć się zapalenie płuc. Cięższy przebieg zakażenia jest zwykle związany z zaburzeniem odporności lub współistniejącymi schorzeniami u osoby zakażonej. Objawy zakażenia mykoplazmami, takie jak zapalenie mózgu, niedokrwistość hemolityczna, zapalenie serca, występują rzadko.

W rozpoznaniu zakażenia Mycoplasma pneumoniae stosuje się metody serologiczne – oznacza się przeciwciała swoiste dla patogenu w trzech klasach:

Ostateczne rozpoznanie wymaga udokumentowania serokonwersji lub wykrycia znacznego wzrostu specyficznych przeciwciał klasy IgG poprzez wykonanie badań z dwóch próbek krwi pobranych w odstępie 2–4 tygodni.

przeciwciała przeciwko mycoplasma pneumoniae

Legionelloza – zakażenie Legionella pneumophila

Legionella pneumophila jest główną przyczyną legionellozy. Ta choroba obejmuje zapalenie płuc (tzw. chorobę legionistów) i gorączkę Pontiac (o łagodniejszym przebiegu). Jest potencjalnie groźna, zwłaszcza dla osób z zaburzeniami odporności, w podeszłym wieku i palaczy. Najczęstszymi źródłami infekcji są systemy klimatyzacyjne i woda pochodząca z miejskiej sieci wodociągowej. L. pneumophila szczególnie szybko namnaża się w ciepłej i stojącej wodzie, co sprawia, że jest potencjalnie niebezpieczna w takich urządzeniach jak klimatyzatory, prysznice, fontanny, jacuzzi i inne źródła rozpylające aerozole wodne.

Przeczytaj też: Legionelloza – ciężkie, atypowe zapalenie płuc

Diagnostyka legionellozy jest oparta na testach laboratoryjnych, badaniach moczu lub badaniach przeciwciał specyficznych dla L. pneumophila (IgG), które wykonuje się z krwi.

Częstość zachorowań na legionellozę w Polsce jest niedoszacowana, przede wszystkim ze względu na trudności diagnostyczne, a także dlatego, że w przypadku gorączki Pontiac infekcja często przebiega bezobjawowo lub łagodnie. Co pewien czas odnotowuje się jednak wystąpienie ognisk epidemiologicznych, które charakteryzują się zwiększoną liczbą przypadków – ostatni taki nagły wzrost zachorowań na legionellozę zaobserwowano w Polsce pod koniec wakacji w 2023 r.

przeciwciała IgG przeciwko Legionella pneumophila

Wpływ kaszlu na układ oddechowy

Przewlekły kaszel, który utrzymuje się przez dłuższy czas, może powodować szereg negatywnych skutków w układzie oddechowym i pogarszać ogólną kondycję zdrowia osoby zakażonej. Zmęczenie mięśni oddechowych, do którego dochodzi na skutek ciągłego napinania w trakcie kaszlu, wpływa na obniżenie wydajności oddychania, prowadząc do spadku poziomu tlenu w organizmie. Przewlekły kaszel może uszkodzić rzęski migawkowe, które biorą udział w oczyszczaniu dróg oddechowych z zanieczyszczeń. Dysfunkcja tych rzęsek może powodować kumulację śluzu i podrażnienie dróg oddechowych, co zwiększa podatność na infekcje bakteryjne lub wirusowe, prowadząc często do zapalenia oskrzeli i płuc. Przewlekły kaszel znacząco obniża jakość życia, będąc przyczyną bólu, zmęczenia, zaburzeń snu oraz trudności w wykonywaniu codziennych prac.

Objawy infekcji atypowych są zazwyczaj łagodne i obejmują suchy kaszel, bóle głowy, gardła i inne objawy grypopodobne. Właściwe rozpoznanie wymaga przeprowadzenia diagnostyki opartej na testach laboratoryjnych, które wykonuje się z krwi. Po zdiagnozowaniu infekcji bakteriami atypowymi lekarz zwykle wdraża leczenie, które polega na stosowaniu odpowiednich antybiotyków, dopasowanych do konkretnego patogenu oraz jego wrażliwości na leki. Szybkie wdrożenie właściwego leczenia ma kluczowe znaczenie dla skutecznego zwalczenia infekcji i zapobieżenia potencjalnym powikłaniom.

Piśmiennictwo

  1. D.R. Stamm, H.A. Stankewicz, Atypical Bacterial Pneumonia. [Updated 2023 Jul 31]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023.
  2. S.L. Johnston, R.J. Martin, Chlamydophila pneumoniae and Mycoplasma pneumoniae A Role in Asthma Pathogenesis?, American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 2005; 172.
  3. F. Blasi, P. Tarsia, S. Aliberti, Chlamydophila pneumoniae, Clinical Microbiology and Infection 2009, 15(1).
  4. K.B. Waites, D.F. Talkington, Mycoplasma pneumoniae and Its Role as a Human Pathogen, Clinical Microbiology Reviews 2004:697–728.
  5. N.P. Cianciotto, Pathogenicity of Legionella pneumophila, International Journal of Medical Microbiology 2001; 291, 331–343, 2001.
Page 19 of 51
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51
1...181920...51Strona 19 z 51

Bądź na bieżąco z naszymi artykułami!

Zapisz się na newsletter i zyskaj pewność, że nie umknie Ci żaden ciekawy artykuł! Poinformujemy Cię też o najnowszych akcjach profilaktycznych w naszym e-sklepie.

O nas

Firma ALAB laboratoria to ogólnopolska sieć najnowocześniejszych laboratoriów diagnostycznych w Polsce oferująca najszerszą ofertę ponad 3 500 badań diagnostycznych.

Nasz adres

ul. Stępińska 22/30, 00-739 Warszawa (22) 349 60 12 info@alab.com.pl © ALAB laboratoria Sp. z o.o.