Czarny stolec – skąd się bierze czarna barwa stolca? Przyczyny smolistych stolców
Prawidłowy stolec ma kolor brązowy (od jasnobrązowego do ciemnobrązowego). Barwa brązowa pochodzi od sterkobiliny, barwnika będącego produktem rozpadu i przemian hemoglobiny. Droga od hemoglobiny do sterkobiliny prowadzi przez kilka substancji pośrednich. Jedną z nich jest urobilinogen, który jest związkiem przejściowym nie tylko na drodze przemian do sterkobiliny, ale również do wydalanej z moczem urobiliny, która z kolei odpowiada za żółtą barwę moczu.
Czarne zabarwienie stolca może pojawić się na skutek obecności krwi w górnym odcinku przewodu pokarmowego lub spożycia leków i pokarmów, które mogą zmienić kolor kału na smolisty.
Jak to się dzieje, iż pojawienie się krwi, która ma kolor czerwony, zmienia barwę stolca na czarną? I dlaczego nie zawsze się tak dzieje, wszak spotyka się również świeżą krew w kale, która barwy nie zmienia?
Czarna lub smolista barwa stolca wynika z pojawienia się krwi w przełyku, żołądku lub początkowym odcinku jelita grubego. Krew z wyższych partii układu pokarmowego jest trawiona w czasie pasażu przez dalsze części jelit, dlatego staje się ciemniejsza. Natomiast jeśli źródłem krwawienia są dolne odcinki przewodu pokarmowego (np. odbyt), krew jest wydalana ze stolcem w postaci niezmienionej, dlatego możemy zobaczyć świeżą, czerwoną krew.
Drugą przyczyną smolistego koloru kału może być żywność lub leki. Spożycie jagód, aronii, buraków lub lukrecji zmienia barwę kału. Podobnie może działać kaszanka. Zażywanie preparatów żelaza (na receptę, ale również suplementów diety z dużą zawartością tego pierwiastka), bizmutu (stosowane w leczeniu choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy) lub węgla zmienia barwę kału. W takich przypadkach nie ma powodu do niepokoju – zmiana diety czy zakończenie kuracji lekami spowoduje powrót prawidłowej barwy kału.
Pojawienie się czarnego stolca we wszystkich pozostałych przypadkach jest powodem do szybkiej wizyty u lekarza, ponieważ jest objawem krwawienia, groźnego objawu chorobowego. Najczęstszą przyczyną krwawienia jest choroba wrzodowa żołądka lub dwunastnicy. Do przyczyn częstych należą również żylaki przełyku lub żołądka, zapalenie błony śluzowej żołądka. Przyczyny krwawienia i smolistych stolców prezentuje tabela poniżej.
Czarne, smoliste stolce – postępowanie. O co zapyta lekarz w czasie wizyty?
Jak wspomniano wyżej w przypadku gdy wiemy, iż czarna barwa stolca nie jest spowodowana dietą lub zażywanymi lekami, konieczna jest konsultacja lekarza. W czasie wizyty lekarskiej lekarz może zapytać o następujące kwestie:
kiedy pojawiły się czarne stolce, czy każdy stolec jest nieprawidłowego koloru;
czy występują również inne objawy – bóle brzucha, krwawe wymioty, wzdęcia, gorączka;
czy doznałeś/doznałaś urazu lub mogłeś połknąć jakiś przedmiot;
czy ostatnio schudłeś/schudłaś;
czy w rodzinie występowały choroby przewodu pokarmowego – wrzody żołądka lub dwunastnicy, nowotwory przewodu pokarmowego;
na co chorowałaś/chorowałeś w przeszłości;
jakie leki zażywasz, w tym leki przeciwkrzepliwe („rozrzedzające krew””, jak np. aspiryna, klopidogrel, warfaryna, niesterydowe leki przeciwzapalne czy selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI – leki stosowane w leczeniu depresji, takie jak citalopram, fluoksetyna, sertralina) – są to leki zwiększające ryzyko krwawienia.
Czarne, smoliste stolce – diagnostyka, badania
Najczęstszą przyczyną smolistych stolców jest choroba wrzodowa żołądka lub dwunastnicy. Badaniem laboratoryjnym, które pomaga w potwierdzeniu diagnozy tej choroby jest wykrywanie antygenu Helicobacter pylori w kale. Helicobacter to główny czynnik wywołujący powstawanie wrzodów żołądka, dlatego badanie jest częścią diagnostyki tej choroby. Wynik dodatni świadczy o występowaniu czynnego zakażenia.
Ważną częścią badania pacjenta ze smolistymi stolcami jest badanie fizykalne przeprowadzone przez lekarza. Utrata krwi przez przewód pokarmowy wywołuje szereg objawów, często jej oznaką jest tachykardia spoczynkowa, czyli przyspieszona akcja serca. Może również wystąpić: hipotonia ortostatyczna, czyli spadek ciśnienia w momencie szybkiej zmiany pozycji z leżącej na stojącą, przyspieszony oddech, zmniejszenie wydalania moczu. U pacjenta z podejrzeniem krwawienia lekarz zleci morfologię, panel elektrolitów, badanie układu krzepnięcia i panel wątrobowy.
Badaniem, które w tej sytuacji również może być zlecone, jest endoskopia. Ostateczną ścieżkę diagnostyczną wyznaczy lekarz na podstawie wywiadu, badania fizykalnego i ewentualnych badań laboratoryjnych. Czarny stolec jest objawem, którego przyczyna zawsze powinna być ustalona, aby można było leczyć chorobę podstawową.
Czarne, smoliste stolce a alkohol
Alkohol jest używką, która uszkadza błonę śluzową przewodu pokarmowego, dlatego u osób pijących alkohol mogą zdarzać się krwawienia. Dotyczy to zwłaszcza tych, którzy alkoholu nadużywają, ale każda dawka tej substancji może być szkodliwa. Częste spożywanie alkoholu może wywołać krwotoczne zapalenia błony śluzowej żołądka. Drugi mechanizm prowadzący do krwawienia z przewodu pokarmowego to uporczywe i masywne wymioty zdarzające się po wypiciu dużych ilości wysokoprocentowych napojów. W wymiocinach widoczna jest krew przypominająca fusy od kawy, a przedostająca się do dalszych odcinków przewodu pokarmowego krew objawia się smolistym stolcem.
Piśmiennictwo
Kamboj AK, Hoversten P, Leggett CL. Upper Gastrointestinal Bleeding: Etiologies and Management. Mayo Clin Proc. 2019 Apr;94(4):697-703. doi: 10.1016/j.mayocp.2019.01.022. PMID: 30947833
Pocenie się służy do obniżenia temperatury głębokiej ciała, gdy przekracza ona wartość progową zakresu temperatur wyznaczonego przez ośrodek termoregulacji i jest kontrolowane przez złożone mechanizmy.
Podwyższenie temperatury głębokiej może być spowodowane zbyt ciepłą pościelą, ubraniem lub wysoką temperaturą otoczenia, co z kolei może wywołać reakcję fizjologiczną. Na reaktywność gruczołów potowych mogą wpływać: kondycja fizyczna, ale również ostre lub przewlekłe stany lękowe. Uderzenia gorąca w okresie menopauzy mogą wiązać się z zawężeniem zakresu temperatur wyznaczonego przez ośrodek termoregulacji, powodując częstsze pocenie się.
Pocenie się może również wystąpić z przyczyn niezwiązanych z regulacją temperatury. Leki lub choroby oddziałujące na współczulny układ nerwowy, ośrodek termoregulacji bądź gruczoły potowe mogą wpływać na częstość nocnych potów. Innym mechanizmem może być nadmierna czujność pacjenta. Niektóre osoby mogą gorzej tolerować nocne poty lub wybudzać się z powodu innych stanów chorobowych i wówczas istnieje większa szansa, że zauważą pocenie się.
Nocne poty są niespecyficznym objawem, często występującym u pacjentów, ale rzadko spontanicznie zgłaszanym lekarzowi. Budzą jednak niepokój i szereg wątpliwości związanych ze stanem zdrowia. Jeśli są niespecyficzne, izolowane, nie pozwalają na rozpoznanie konkretnej choroby. Mogą one towarzyszyć pewnym stanom fizjologicznym (jak np. menopauza, andropauza) i wtedy nie są zagrożeniem dla życia i zdrowia pacjenta, ale czasami mogą być objawem poważnej choroby, w tym również choroby nowotworowej. Nocne poty występujące sporadycznie zwykle nie są objawem poważnej choroby, natomiast utrzymujące się przez dłuższy czas lub uporczywie nawracające wymagają odpowiednio ukierunkowanej diagnostyki.
Nocne poty – jak je rozpoznać?
W związku z brakiem powszechnie zaakceptowanej, jednej definicji tego objawu proponowano wiele różnych objaśnień potów nocnych. W różnych definicjach postać pocenia wymagająca zmiany bielizny została zakwalifikowana jako ciężka, wymagająca dodatkowego mycia ciała jako umiarkowana, zgłaszana tylko w odpowiedzi na zadanie pytania przez zbierającego wywiad i niewymagająca mycia ani przebrania jako postać lekka. Niektóre z dostępnych definicji określają czas trwania objawów, żadne jednak nie wskazują częstotliwości występowania objawów ani potwierdzenia przez inne osoby.
Najodpowiedniejszą i najlepiej oddająca problem wydaje się ta, która opisuje nocne poty jako stan, kiedy pacjent pomimo snu w chłodnym pomieszczeniu intensywnie się poci, co skutkuje koniecznością kilkukrotnej zmiany bielizny. Takie objawy jednoznacznie świadczą o istotnych zaburzeniach procesów termoregulacji i wymagają przeprowadzenia dalszej diagnostyki w celu wykluczenia poważnych przyczyn. Diagnostyka różnicowa powinna uwzględniać:
obecność innych objawów,
wiek i płeć pacjenta,
choroby współistniejące,
stosowane leki.
Nocne poty – jakie choroby trzeba wykluczyć?
Diagnostyka chorób internistycznych, w tym wykluczenie zaburzeń endokrynologicznych i metabolicznych (cukrzyca, nadczynność tarczycy) oraz ostrych zakażeń, powinna być brana pod uwagę w pierwszej kolejności. Natomiast pojawienie się nocnych potów u osób młodych, z towarzyszącym osłabieniem i zmniejszeniem masy ciała, zawsze powinno skłaniać do przeprowadzenia diagnostyki onkologicznej w celu wykluczenia chorób rozrostowych układu limfatycznego. Osobnym zjawiskiem są uzależnienia od substancji psychoaktywnych. Niektóre z tych substancji (np. dopalacze), ale też stan głodu narkotykowego, powodują nadmierne pocenie w mechanizmie zaburzenia termoregulacji.
Nocne poty mogą też należeć do spektrum objawów zespołu paranowotworowego poprzedzającego wystąpienie lub towarzyszącego nowotworom litym (raki neuroendokrynne, raki drobnokomórkowe).
Jednak w wielu przypadkach, po wykluczeniu poważnych patologii, nie udaje się znaleźć przyczyny nocnych potów. Pomimo braku rozpoznania poważnej choroby pacjenci niejednokrotnie skarżą się na uciążliwość związaną z nocnymi potami, które istotnie pogarszają jakość snu, powodując jego zaburzenia, a także przewlekłe zmęczenie. Taki długotrwały stan przyczynia się do rozdrażnienia, może nasilać zaburzenia emocjonalne i lękowe.
Jakie są najczęstsze przyczyny występowania nocnych potów?
Rozpowszechnienie potów nocnych zależy od badanej populacji. W grupie starszych pacjentów objaw ten występuje u 10% chorych, natomiast w badaniach z udziałem młodszych chorych i pacjentów przychodni gastroenterologicznych sięga aż 44%. Objaw ten często stwierdza się również u pacjentów hospitalizowanych. W populacji pacjentów laboratoriów snu poddawanych badaniu polisomnograficznemu rozpowszechnienie potów nocnych wynosi 28%. Po wykluczeniu czynników środowiskowych należy jednak rozważyć następujące częste przyczyny ich występowania:
Dodatkowe badania, które można rozważyć indywidualnie:
tomografia komputerowa klatki piersiowej i/lub brzucha lub USG,
biopsja szpiku kostnego,
polisomnografia.
Jeśli wyniki powyższych badań nie budzą wątpliwości i nie podejrzewa się innych chorób, zaleca się uspokojenie pacjenta i dalszą obserwację. Występowanie nocnych potów jako izolowanego objawu nie wskazuje na zwiększone ryzyko zgonu. U większości pacjentów zgłaszających nocne poty nie występuje żadna poważna choroba, ale zawsze warto zachować czujność i sprawdzić.
Piśmiennictwo
Carl Bryce: Persistent night sweats: diagnostic evaluation, American Family Physician, Volume 102, Number 7,October 1, 2020;(427-433)
Aleksandra Grela-Wojewoda, konsultacja i komentarz: Uporczywe poty nocne- postępowanie i diagnostyka, Medycyna rodzinna, Praktyka kliniczna.
Helena Martynowicz, Grzegorz Mazur: Poty nocne – o czym mogą świadczyć, jak pokierować pacjenta, Medycyna po Dyplomie, 2021,10.
Ból, mimo że nie jest przyjemny, stanowi ważny mechanizm obronny – informuje, że dany narząd i/lub tkanka są uszkodzone, co z kolei skłania do odruchowej ochrony i oszczędzania tego obszaru. Lokalizacją bólu wzbudzającą niepokój jest z pewnością okolica podłopatkowa – kluczowym elementem jest wychwycenie poważnego, niekiedy nawet zagrażającego życiu podłoża. Podstawowa wiedza z pewnością pozwoli na podjęcie racjonalnych działań, stąd w poniższym artykule przedstawiamy krótkie, praktyczne kompendium.
Ból bólowi nierówny
Ból w okolicy podłopatkowej to sygnał, którego nasilenie i charakter bywają zróżnicowane, dlatego pierwszym krokiem, zaraz po ustaleniu dokładnej lokalizacji, jest odpowiedzenie na kilka ważnych pytań. Od kiedy występuje? Jaki ma charakter (tępy, kłujący)? Jakie osiąga nasilenie (uwaga: najczęściej używaną przez personel medyczny skalą jest NRS, w której 0 oznacza brak bólu, a 10 – najsilniejszy z możliwych; według danych literaturowych, mimo subiektywności, jest bardzo miarodajna)? Czy i gdzie promieniuje? Czy nasila się przy oddychaniu? Czy nasila przy ruchach tułowia lub kończyn górnych? Czy towarzyszą mu inne objawy? Jeśli tak, to jakie (np. gorączka, kołatanie serca, duszność, męczliwość, kaszel, krwioplucie, obrzęki kończyn dolnych, nudności i/lub wymioty)? Czy ból nasila się po jedzeniu i/lub piciu? Czy w ostatnim czasie przebyłem uraz (zwłaszcza tułowia)? Jak widać, te kilka podstawowych informacji może tworzyć dużą liczbę kombinacji, a omówienie wszystkich jest tutaj niemożliwe. Warto zapamiętać, że największy niepokój powinien budzić ból ostry, zwłaszcza z objawami towarzyszącymi. W przypadku wątpliwości co do jego możliwych przyczyn warto udać się po pomoc lekarską.
Najczęstsze przyczyny bólu pleców pod łopatkami – narządy klatki piersiowej
Jednym z najczęstszych powodów bólu pleców pod łopatkami jest wzmożone napięcie mięśniowe, które z reguły wynika z długotrwałego utrzymywania niewłaściwej postawy czy też intensywnego treningu fizycznego. Kolejnymi są schorzenia kręgosłupa, takie jak dyskopatia, urazy, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, neuralgia międzyżebrowa czy zespoły mięśniowo-powięziowe, takie jak zespół bolesnego barku.
Szczególną uwagę należy zwrócić na najgroźniejsze przyczyny. Zawał ściany tylnej i dolnej serca może objawiać się bólem w dolnej części klatki piersiowej, a także między łopatkami; ma on charakter uciskowy, niekiedy piekący, może promieniować do lewej kończyny górnej. Niepokojącymi objawami są współistniejące silne zmęczenie (nawet przy niewielkim wysiłku), nudności i wymioty, duszność i odczuwanie silnego niepokoju. Innym niezwykle groźnym schorzeniem mogącym się objawiać bólem w okolicy pod-, nad- i międzyłopatkowej jest zatorowość płucna, w przypadku której dochodzi do ostrego, nagłego bólu nasilającego się podczas głębokiego wdechu lub kaszlu. Niejednokrotnie towarzyszą mu duszność, trudności w oddychaniu, kaszel, krwioplucie, a w skrajnych przypadkach utrata przytomności.
Najczęstsze przyczyny bólu pleców pod łopatkami – narządy jamy brzusznej i przestrzeni zaotrzewnowej
Bliskość jamy brzusznej powoduje, że wiele chorób przewodu pokarmowego także objawia się bólem w szeroko pojętej okolicy okołołopatkowej.Kamica żółciowa lub zapalenie pęcherzyka żółciowego mogą wywoływać ból w okolicy łopatek, zwłaszcza gdy dochodzi do niedrożności przewodów żółciowych. Ostre zapalenie trzustki (pancreatitis) lub guzy tego narządu mogą prowadzić do bólu promieniującego w górne partie pleców, w tym w okolice łopatek. Dolegliwości w tej okolicy mogą też towarzyszyć refluksowi żołądkowo-przełykowemu, chorobie wrzodowej żołądka i dwunastnicy (wtedy mogą zmieniać nasilenie po posiłku), rzadziej chorobom zapalnym jelit. Niewiele poniżej dolnej części płuc położone są nerki. Kamica dróg moczowych, objawiająca się tzw. kolką nerkową, najczęściej powoduje silny skurczowy ból w okolicy lędźwiowej, niemniej zdarza się jego promieniowanie do okolicy podłopatkowej; podobna zależność dotyczy ostrego odmiedniczkowego zapalenia nerek.
Diagnostyka przyczyn bólu pleców pod łopatkami
W zależności od charakteru i nasilenia bólu diagnostyka bywa zróżnicowana. Jest ona wskazana tym bardziej, im bardziej prawdopodobne jest schorzenie zagrażające życiu, a lista możliwych badań jest bardzo długa. Do najczęściej wykonywanych należą elektrokardiografia, echokardiografia, tomografia komputerowa klatki piersiowej i/lub jamy brzusznej, USG jamy brzusznej, a z laboratoryjnych troponina, parametry układu krzepnięcia i d-dimery (w przypadku zatorowości płucnej bardzo wysokie), morfologia krwi obwodowej, glukoza, kreatynina, białko C-reaktywne, prokalcytonina, a przy podejrzewanej przyczynie brzusznej także aminotransferazy, GGTP, lipaza, amylaza w surowicy i moczu.
Co mam zrobić, gdy odczuwam ból w okolicy łopatki?
Na powyższe pytanie nie istnieje jednoznaczna i prosta odpowiedź, głównie ze względu na mnogość potencjalnych przyczyn. Można w dużym uproszczeniu przyjąć, że im silniejszy ból pod łopatkami oraz im więcej towarzyszy mu innych dolegliwości, tym pilniejszej wymaga diagnostyki. Ból pod łopatkami o mniejszym nasileniu, ze słabo nasilonymi i skąpymi pozostałymi objawami z reguły nie wymaga pilnych interwencji, a proces diagnostyczny może się odbywać w warunkach ambulatoryjnych. W przypadku wątpliwości warto zasięgnąć opinii lekarza rodzinnego, odpowiadając sobie wcześniej na podane w pierwszym akapicie pytania – zgłoszenie objawów w sposób konkretny i precyzyjny bardzo ułatwi i znacznie skróci postawienie rozpoznania.
Piśmiennictwo
Interna Szczeklika 2023/2024: Mały podręcznik. / [red.nauk.] Piotr Gajewski, Roman Jaeschke; Wydanie 15; Wydawnictwo Medycyna Praktyczna, 2023
Zapalenie stawu stanowi najważniejszy kliniczny objaw układowych chorób tkanki łącznej i polega na współwystępowaniu przede wszystkim bólu o charakterze zapalnym oraz obrzęku stawu. Ból najsilniejszy jest rano albo po okresie dłuższego unieruchomienia. Zawsze towarzyszy mu uczucie sztywności w zajętym stawie, które może trwać nawet do kilku godzin i które koreluje z aktywnością zapalenia. Sam obrzęk stawu związany jest z przerostem błony maziowej oraz wysiękiem w stawie, które stwierdza się w badaniach obrazowych (szczególnie w USG), ale można to zauważyć również w badaniach palpacyjnych. Zapalenia stawów różnią się symetrią i liczbą zajętych stawów oraz współwystępowaniem objawów ogólnych i narządowych.
Choroba może rozwijać się w różnym tempie, ale jej najwcześniejszy okres jest szczególnie ważny. Dlatego pierwszy rok występowania objawów został wyodrębniony i jest określany terminem wczesnego zapalenia stawów (WZS). Przyjęta granica 12 miesięcy rozwoju choroby związane jest z faktem, że w przypadku agresywnego przebiegu choroby, już po ok. 2 latach u blisko 70% pacjentów dochodzi do nieodwracalnego uszkodzenia stawów, ponieważ rozwijają się nadżerki w stawach.
W okresie wczesnego zapalenia stawów (WZS) najważniejszym zadaniem reumatologa jest:
Określenie typu zapalenia stawów (znaczenie dla dalszego postępowania terapeutycznego).
U pacjentów z wczesnym zapaleniem stawów (WZS), którzy spełniają kryteria klasyfikacji reumatoidalnego zapalenia stawów – RZS (zmiany stawowe, badania immunologiczne: RF IgM, aCCP, parametry zapalne OB, CRP, czas trwania objawów) rozpoznanie wczesnego RZS, a w przypadku braku możliwości postawienia diagnozy – wczesnego niezróżnicowanego zapalenia stawów. W praktyce wyodrębnia się ponadto pierwsze 12 tygodni, czyli tzw. bardzo wczesne zapalenie stawów (very early arthritis), co związane jest z wyjątkową i odmienną od dalszego przebiegu choroby etiopatogenezą zmian zapalnych w tym okresie.
Wyodrębnienie pacjentów zagrożonych najszybszym postępem choroby (progresja zmian radiologicznych) i tym samym niekorzystnym rokowaniem.
Wdrożenie skutecznego leczenia, którego celem będzie spowolnienie postępów choroby.
Rozpoczęcie skutecznego leczenia immunosupresyjnymi lekami modyfikującymi przebieg choroby w okresie pierwszych 3 miesięcy, czyli tzw. oknie terapeutycznym stanowi obecnie najskuteczniejsze podejście do terapii wczesnego zapalenia stawów (WZS), umożliwiając:
szybsze uzyskanie stabilnej remisji klinicznej,
utrzymanie długotrwałej remisji,
spowolnienie postępu zmian destrukcyjnych w stawach,
redukcję ryzyka narządowych powikłań choroby,
skuteczną prewencję niepełnosprawności oraz absencji zawodowej.
Badania dowodzą, że wystąpienie przewlekłego zapalenia stawów poprzedzone jest wieloletnim okresem, w którym u osób posiadających predyspozycje genetycznie, pod wpływem szkodliwych czynników środowiskowych dochodzi do rozwoju subklinicznej humoralnej odpowiedzi autoimmunologicznej. Krążące, prozapalne cytokiny, przede wszystkim IL-1 i IL-6, IL-12, czynnik martwicy nowotworów – TNF, interferon-γ, chemokiny- np. białko chemotaktyczne monocytów-1, białko zapalne makrofagów, czynnik stymulujący tworzenie kolonii granulocytów i makrofagów, powszechne markery stanu zapalnego takie jak CRP zwiększają się stopniowo w przedklinicznych stadiach reumatoidalnego zapalenia stawów (RZS), równolegle lub nawet poprzedzając pojawienie się patogennych autoprzeciwciał. Zmiany takie odzwierciedlają prawdziwą, ogólnoustrojową naturę mechanizmów zapalnych, które doprowadzają do jawnej choroby klinicznej.
W błonie maziowej zwiększa się również ilość limfocytów i makrofagów produkujących prozapalne cytokiny, przede wszystkim IL-1 i IL-6, czynnika martwicy nowotworów-TNF. Nie dochodzi wtedy jeszcze do rozwoju zapalenia stawów, ale w surowicy pojawiają się markery rozwoju przewlekłej i nieodwracalnej reakcji zapalnej (czynnik reumatoidalny – RF (RF IgM), przeciwciała przeciwcytrulinowe – aCCP) oraz CRP i kalprotektyna krążąca.
Do czynników predysponujących do rozwoju przewlekłego zapalenia stawów zalicza się:
Następny etap to już pojawienie się dolegliwości bólowych, początkowo bez towarzyszącego obrzęku stawu. Stan ten nie spełnia zatem kryteriów rozpoznania wczesnego zapalenia stawów (WZS), ale stanowi pierwszy sygnał, że u pacjenta może rozwinąć się przewlekłe (autoimmunizacyjne) zapalenie stawów. Określony został zespół cech klinicznych (wywiad, badanie przedmiotowe), który istotnie zwiększa prawdopodobieństwo przejścia bólu stawu (arthralgia) w pełnoobjawowe wczesne zapalenie stawów (WZS), należą do nich następujące kryteria:
pojawienie się nowych bólów stawów (bez obrzęku) w ciągu ostatnich 12 miesięcy,
zajęcie stawów śródręczno-paliczkowych,
uczucie sztywności porannej trwające powyżej 60 minut,
objawy najsilniej wyrażone w godzinach porannych,
RZS u krewnych pierwszego stopnia,
trudność w zaciśnięciu palców w pięść,
pozytywny wynik testu ściskania – ból przy ucisku ręki pacjenta na wysokości stawów śródręczno-paliczkowych.
Spełnienie przynajmniej 4 kryteriów pozwala na rozpoznanie podejrzanego klinicznie bólu stawowego – CSA, clinically suspect arthralgia z czułością – 70%, swoistością – 93%.
U każdego pacjenta spełniającego kryteria CSA należy oznaczyć w surowicy przeciwciała przeciwcytrulinowe (aCCP) oraz czynnik reumatoidalny RF w klasie IgM a w przypadku ich obecności – skierować chorego na konsultację reumatologiczną. CSA poprzedza zwykle rozwój RZS – najczęstszej układowej choroby tkanki łącznej (0,5–1% populacji krajów europejskich), w której przebiegu dochodzi do symetrycznego zapalenia małych stawów rąk i stóp.
W przypadku pacjenta zgłaszającego się z objawami wczesnego zapalenia stawów (WZS) należy zawsze wykluczyć inne (niereumatyczne) choroby, które mogą przebiegać z zapaleniem stawów.
septyczne zapalenie stawu (bezpośrednie zakażenie stawu przez bakterie, najczęściej Staphylococcus aureus) – rzadkie, ale ciężkie.
Najczęściej obserwowanym scenariuszem klinicznym jest przejście wczesnego zapalenia stawów (WZS) w reumatoidalne zapalenie stawów (RZS). Ewolucja wczesnego zapalenia stawów (WZS) w przewlekłe nadżerkowe zapalenie stawów ściśle związana jest z określonymi klinicznymi cechami choroby (tzw. czynniki złej prognozy):
stwierdzeniem wczesnych nadżerek w badaniu radiologicznym.
U części pacjentów już na początku choroby możliwe jest rozpoznanie RZS. Szczególnie pomocne w tym zakresie są kryteria klasyfikacyjne, przyjęte wspólnie przez Europejską Ligę Towarzystw Reumatologicznych (EULAR) i Amerykańskie Kolegium Reumatologiczne (ACR).
Kryteria klasyfikacyjne RZS
Należy podkreślić dużą przydatność oznaczania przeciwciał aCCP, jest to marker przewlekłego i aktywnego zapalenia stawów, ale posiada też wysoką wartość predykcyjną w zakresie postępu zmian radiologicznych.
Ciekawe wyniki odnotowano w przypadku innych przeciwciał związanych z RZS. U pacjentów z bólem stawów i ujemnym wynikiem aCCP, pojawienie się przeciwciała przeciwko karbamylowanym białkom – anty-CarP,wyprzeda i pozwala przewidzieć przyszły rozwój zapalenia stawów. Przeciwciała przeciwko karbamylowanym białkom (proteinom), anty CarP (anti-carbamylated proteins antibodies) obecne są nawet u 45% chorych na reumatoidalne zapalenie stawów. Ich obecność koreluje z obecnością nadżerek kostnych oraz progresją zmian radiologicznych. Prawdopodobny patomechanizm tworzenia nadżerek związany jest między innymi, analogicznie jak w przypadku przeciwciał przeciwko cytrulinowanym białkom aCCP, z aktywacją osteoklastów. Częstość występowania anty-CarP i RF była podobna w przypadku chorych zarówno z artralgią, jak i zapaleniem stawów, natomiast przeciwciała anty-CCP obecne były niemal wyłącznie u chorych z zapaleniem stawów (15,2% (arthritis) vs 2,1% (artralgia)). Jak wskazują wyniki badań, również w przypadku chorych na toczeń rumieniowaty układowy istnieje istotna korelacja między obecnością przeciwciał anty-CarP, a zapaleniem stawów z tworzeniem nadżerek.
Podwyższone poziomy kalprotektyny krążącej w osoczu stwierdzono między innymi w reumatoidalnym zapalenie stawów (RZS) – biomarker aktywności i ciężkości przebiegu RZS oraz młodzieńczym idiopatycznym zapaleniu stawów (MIZS). W przebiegu RZS, w błonie maziowej oraz płynie stawowym jest to białko o najwyższym wzroście ekspresji. Udowodniono, że kalprotektyna indukuje produkcję TNF-α i interleukin IL-6, IL-1 β , IL-8 w monocytach odgrywając ważną rolę w wywoływaniu i utrzymaniu stanu zapalnego. Wykazano również, że kalprotektyna w osoczu/surowicy koreluje z aktywnością choroby i laboratoryjnymi zmiennymi zapalenia, takimi jak białko C-reaktywne (CRP) i szybkość sedymentacji erytrocytów (OB).
W porównaniu do CRP posiada wyższą wartość predykcyjną dla zapalenia błony maziowej oraz uszkodzenia stawów. Umożliwia identyfikację stanu zapalnego w chwili, gdy CRP pozostaje „nieme”. Poziom kalprotektyny krążącej jest skorelowany z wynikami aktywności choroby w USG oraz wykrywanym podczas USG zapaleniem błony maziowej. Umożliwia monitorowanie zapalenia błony maziowej stwierdzonego w USG. Kalprotektyna krążąca pozwala na odróżnienie aktywność choroby w postaci subklinicznej od remisji definiowanej w badaniu USG u pacjentów z RZS w remisji klinicznej. Jest to tzw. marker „niemego” zapalenia (rośnie, gdy inne markery zapalenia są jeszcze nieaktywne).
Piśmiennictwo
Kwiatkowska B.: Wstępna diagnostyka i leczenie wczesnego zapalenia stawów przez lekarzy rodzinnych. Terapia 2021, 11(406): 62–69
Romao V.C., Fonseca J.E.: Disease mechanisms in preclinical rheumatoid arthritis: A narrative review. Front Med (Lausanne) 2022 Aug 19, 9.
Inciarte-Mundo J, et al.: Calprotectin more accurately discriminates the disease status of rheumatoid arthritis patients receiving tacilizumab than acute phase reactants, Rheumatology(Oxford) 2015Dec:54(12)2239-43.
Nordal H., et al.: Calprotectin (S100A8/A9) should preferably be measured in EDTA-plasma; results from a longitudinal study of patients with rheumatoid arthritis, Scandinavian Journal of Clinical and Laboratory Investigation, vo.78, 2018-Issue1-2
Inciarte-Mundo J, Frade-Sosa B, Sanmartí R. From bench to bedside: Calprotectin (S100A8/S100A9) as a biomarker in rheumatoid arthritis. Front Immunol. 2022 Nov 3;13:1001025.
Przemiany kwasów tłuszczowych omega-3 i omega-6 w organizmie człowieka. Czy kwasy omega mają coś wspólnego z aspiryną?
Niezbędne nienasycone kwasy tłuszczowe to bardzo ważne składniki naszej diety, ponieważ nie mogą być syntetyzowane w organizmie człowieka, a spełniają wiele ważnych funkcji.
Prekursorem kwasów omega-3 jest kwas α-linolenowy (ALA), który tylko w niewielkim stopniu ulega przekształceniu do długołańcuchowych kwasów tłuszczowych EPA i DHA. Wykazano, iż dieta bogata w kwasy ALA tylko w niewielkim stopniu skutkuje podwyższeniem poziomu DHA zarówno we krwi, jak i w tkankach. Etapem, który ogranicza tę przemianę, jest faza pierwsza, polegająca na powstawaniu kwasu stearynowego. Następne etapy są bardziej efektywne, jednak ocenia się, iż konwersji do kwasu eikozapentaenowego (EPA) ulega od 0,3-8% kwasu ALA, a do DHA od 1-4%. Natomiast konwersja kwasu eikozapentaenowego (EPA) do kwasu dokozapentaenowego (DPA) to już 65%, a kwas dokozapentaenowy (DPA) do kwasu dokozaheksaenowego (DHA) – ok. 37%. U kobiet przed menopauzą sytuacja wygląda inaczej niż u mężczyzn. Efektywność przemiany do kwasu eikozapentaenowego (EPA) ocenia się na ok. 21%, a do kwasu dokozaheksaenowego (DHA) – 9%. Przyczyną większej efektywności takiej przemiany jest dodatni wpływ estrogenów na pierwszy etap szlaku metabolicznego, co wynika z faktu, iż organizm kobiety musi zapewnić odpowiednią podaż kwasu dokozaheksaenowego (DHA) na wypadek ciąży i dla potrzeb rozwijającego się płodu.
Ogólnie jedna wskazuje się, iż efektywność przekształcenia kwasu α-linolenowgo w diecie zachodniej jest niska, co należy to brać pod uwagę w przypadku dobierania preparatów do suplementacji.
Prekursorem kwasów omega-6 jest kwas linolowy, formą długołańcuchową jest natomiast kwas arachidonowy.
Kwasy tłuszczowe powstają w wyniku przemian metabolicznych i są punktem wyjścia do biosyntezy ważnych dla organizmu człowieka związków: prostaglandyn, prostacyklin, tromboksanów i leukotrienów, które wpływają na proces krzepnięcia krwi, oddziałują na przebieg procesów zapalnych, regulują napięcie ścian tętnic. Sugeruje się, iż przeciwzapalne działanie kwasów omega-3 stanowi zasadniczy element działania prozdrowotnego. Wpływają także na obniżanie stężenia trójglicerydów i hamowanie procesów miażdżycowych.
Ponadto niezbędne nienasycone kwasy tłuszczowe (NNKT) są częścią błon komórkowych, dzięki czemu są niezbędne dla prawidłowego funkcjonowania ośrodkowego układu nerwowego i narządu wzroku.
Dowodów na korzystne działanie NNKT na zdrowie układu sercowo-naczyniowego dostarczają badania epidemiologiczne prowadzone wśród pacjentów z różnych krajów, o różnych modelach żywieniowych. Eskimosi żyjący na Grenlandii, gdzie dieta jest uboga w warzywa i owoce a bogata w tłuszcze zwierzęce – są to czynniki sprzyjające powstawaniu miażdżycy – nie zapadają na choroby układu krążenia, choroby alergiczne, łuszczycę czy choroby nowotworowe. Zapadalność na te choroby jest niższa niż u mieszkańców Danii, a przyczynę takiego stanu rzeczy upatruje się w wysokim poziomie spożycia kwasów omega-3 (EPA i DHA) w diecie z mięsem ryb i ssaków morskich.
Czy kwasy omega mają coś wspólnego z aspiryną? Punktem łączącym te dwa związki jest kwas arachidonowy, obecny w szlaku metabolicznym NNKT. Jest to punkt wyjścia czynników prozapalnych (np. prostaglandyn). Wytwarzanie tych czynników hamuje kwas acetylosalicylowy (aspiryna), który hamując aktywność enzymu COX (cyklooksygenazy), zmniejsza proces zapalny. Podobnie działają również inne inhibitory COX2.
Rola i działanie niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych (NNKT)
Kwasy omega-3 mają działanie wielokierunkowe i spełniają ważną rolę w każdym wieku.
W okresie prenatalnym wpływają na prawidłowy rozwój płodu. U małych dzieci mają wpływ na dojrzewanie układu nerwowego i narząd wzroku.
Kwasy omega mają działanie antyoksydacyjne – kwas eikozapentaenowy (EPA) i kwas dokozaheksaenowy (DHA) przeciwdziałają skutkom stresu oksydacyjnego.
Istotny jest wpływ kwasów EPA i DHA na funkcje metaboliczne. Badania wskazują, iż niski poziom kwasów omega-3 a wysoki kwasów omega-6 w fosfolipidach błon komórkowych sprzyja powstawaniu insulinooporności. Dieta bogata w kwasy EPA i DHA jest skuteczna w obniżaniu poziomu tłuszczu wątrobowego u pacjentów z niealkoholowym stłuszczeniem wątroby.
Obserwuje się również wpływ kardioprotekcyjny kwasów omega-3, związany z ich działaniem przeciwzapalnym, antyarytmicznym i przeciwzakrzepowym. Dzięki temu obniżają ryzyko rozwoju choroby niedokrwiennej serca.
Przeciwzapalne działanie kwasów omega to hamowanie nadmiernej odpowiedzi immunologicznej i wpływ na profil zapalny, m.in. redukcja markerów zapalnych we krwi – CRP, interleukina-6. Pojedyncze doniesienia wskazują, iż kwasy omega-3 mogą zmniejszać częstość występowania chorób o podłożu zapalnym, np. RZS, młodzieńczego idiopatycznego zapalenia stawów, nieswoistych chorób zapalnych jelit, łuszczycy.
Hamowanie nadmiernej odpowiedzi immunologicznej przejawia się również w działaniu antyalergicznym.
Ważny jest wpływ kwasów omega na pracę ośrodkowego układu nerwowego. Prawidłowy poziom tych kwasów to obniżenie ryzyka występowania zaburzeń funkcji poznawczych, co jest ważne dla osób w każdym wieku.
Zapotrzebowanie na kwasy omega-3 i kwasy omega-6, zalecane spożycie i źródła w diecie
Zapotrzebowanie na kwasy omega zależne jest od wieku i stanu zdrowia. Z codzienną dietą powinno się dostarczać kwasów omega-3 oraz kwasów omega-6.
W profilaktyce chorób układu krążenia, u osób zdrowych, codzienna dieta powinna zawierać 250 mg kwasów EPA i DHA. W pierwszej kolejności zalecane jest spożywanie tłustych ryb, a jeśli zapotrzebowanie z dietą nie jest pokrywane, należy wdrożyć suplementację.
Odpowiedni poziom kwasu eikozapentaenowego (EPA) i kwasu dokozaheksaenowego (DHA) zapewnia spożywanie dwóch porcji ryb morskich tygodniowo. Ponieważ ryby i owoce morza mogą być zanieczyszczone metalami ciężkimi (kadmem, rtęcią, ołowiem) oraz zanieczyszczeniami organicznymi, należy wziąć to pod uwagę w planowaniu diety. Poniższa tabela przedstawia informację o tym, jak duże porcje ryb i przetworów rybnych może zjeść w ciągu tygodnia człowiek ważący ok. 70 kg, aby potencjalna dawka rtęci i dioksyn oraz pozostałych niebezpiecznych zanieczyszczeń nie przekroczyła tzw. tymczasowej dawki tolerowanej (PTWI), która może być groźna dla zdrowia.
Gdzie szukać kwasów EPA i DHA w diecie? Czy oleje mogą być źródłem tych kwasów?
Największe ilości kwasu dokozaheksaenowego (DHA) występują w rybach morskich, inne źródła naturalnych kwasów DHA to glony. Polska należy do krajów o niskim spożyciu ryb, zjadamy ich zaledwie 12-13,5 kg rocznie. Taka ilość nie wystarczy do pokrycia zapotrzebowania na kwasy omega-3. Zawartość kwasu dokozaheksaenowego (DHA) w rybach przedstawia poniższa tabela.
Oleje, pestki i nasiona są przede wszystkim źródłem kwasu α-linolenowego (ALA), który jest prekursorem kwasów EPA i DHA. Jednak – wyjaśniamy wyżej – tylko niewielka część tego kwasu jest przekształcana w formy kwasu eikozapentaenowego (EPA) i kwasu dokozaheksaenowego (DHA), dlatego nie można traktować tych produktów jako źródła pokrycia zapotrzebowania na kwasy omega-3.
Zawartość kwasu α-linolenowego w olejach i innych wybranych produktach żywnościowych przedstawia tabela (ALA).
Wchłanianie i metabolizm kwasów omega-3 i omega-6, rozmieszczenie w tkankach
Trawienie tłuszczów zawierających kwasy EPA i DHA odbywa się z udziałem enzymów lipolitycznych i soli żółciowych. Zaczyna się już w jamie ustnej, następny etap jest w żołądku. Te dwa początkowe stadia w niewielkim stopniu trawią tłuszcz, zasadniczy proces zachodzi w dwunastnicy przy udziale lipazy trzustkowej i z pomocą żółci. Żółć emulguje tłuszcz, ułatwiając działanie lipazy trzustkowej, dzięki czemu efektywność hydrolizy jest znacznie większa. Produkty hydrolizy wymieszane z żółcią tworzą micele – cząstki o bardzo małych rozmiarach, wchłanianie ze światła jelita do enterocytów (komórek nabłonka jelitowego). Wchłanianie odbywa się na drodze dyfuzji biernej, nie wymaga dodatkowej energii lub substancji transportujących. W samych enterocytach micele transportowane są przy pomocy nośnika białkowego nazywanego FABP (ang. fatty acid binding protein) do retikulum endoplazmatycznego, w którym zachodzi resynteza TG, fosfolipidów i estrów cholesterolu, do czego potrzebne są wyspecjalizowane enzymy. Z nowo powstałych składników tworzone są chylomikrony, które finalnie trafiają do krwiobiegu i transportowane są do tkanek docelowych. Kwas eikozapentaenowy (EPA) i kwas dokozaheksaenowy (DHA) docierają do szpiku kostnego, gdzie mogą być wbudowane w błony komórkowe erytrocytów, limfocytów i płytek krwi, do wątroby, mózgu, macicy, jąder i wielu innych narządów. Jak widać proces trawienia i wchłaniania tłuszczów jest złożony i precyzyjnie przez naturę zaplanowany. Samo trawienie tłuszczu zawierającego kwasy EPA i DHA trwa 16-24 godziny, a wzrost poziomu EPA i DHA w organizmie obserwuje się po ok. 3 tygodniach stosowania odpowiedniej diety lub suplementacji.
Kwas eikozapentaenowy (EPA) i kwas dokozaheksaenowy (DHA) w organizmie człowieka obecne są głównie w błonach komórkowych poszczególnych organów w różnych proporcjach. Zależnie od narządu zawartość DHA przewyższa 5-krotnie zawartość EPA, w niektórych organach jest to 30-krotnie większa ilość kwasu omega-3. Szczególnie wysoki poziom DHA notuje się w siatkówce oka, korze mózgu i spermie, gdzie DHA jest kilkaset razy więcej niż EPA.
Kwas eikozapentaenowy (EPA) występuje głównie w wątrobie i śledzionie, gdzie stanowi ok. 2% wszystkich kwasów tłuszczowych, oraz w erytrocytach (0,5%). Natomiast kwas dokozaheksaenowy (DHA) plasuje się w siatkówce oka (22%), korze mózgu (14%), spermie (14%), śledzionie i erytrocytach (po 4%), wątrobie (2%) i mięśniach (2%).
Niski poziom kwasów EPA i DHA stwierdza się w tkance tłuszczowej (sic!). Jest to związane z faktem, iż w diecie zachodniej zazwyczaj występuje niedobór niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych (NNKT). Z tego powodu w organizmie człowieka nie gromadzą się zapasy tych substancji i należy zwracać uwagę, aby ich dostarczać w odpowiednich proporcjach z dietą.
Optymalne proporcje omega-3/omega-6
Kwasy omega-6 i omega-3 powinny występować w diecie w proporcjach 4-5/1. Jednakże dieta typu zachodniego zawiera aż 10-20 razy więcej kwasów omega-6 niż omega-3. Taki stosunek wpływa negatywnie na konwersję kwasów omega w organizmie człowieka, a następnie ich wzajemne proporcje w tkankach. Wysoki poziom omega-6 w diecie, a niski omega-3 wynika ze spożywania produktów bogatych w kwas linolenowy. Są to margaryny, niektóre oleje, majonez, lody, kremy, tłuszcze cukiernicze, żywność przetworzona. Druga grupa produktów przyczyniająca się do takiego stanu rzeczy to spożycie wieprzowiny i jej przetworów. Wieprzowe mięso bogate jest w kwas arachidonowy. Dodatkowy niekorzystny czynnik wpływający na taki stan rzeczy to niskie spożycie ryb.
Przemiana ALA do kwasu eikozapentaenowego (EPA) i kwasu dokozaheksaenowego (DHA) zachodzi w wątrobie i wpływa na to wiele czynników. Najważniejszym z nich jest dieta i proporcja kwasów omega-3 do omega-6. Pozostałe uwarunkowania to płeć, wiek i hormony. Insulina, tyroksyna i estrogeny to związki hormonalne wpływające aktywizująco na aktywność enzymów zaangażowanych w przemiany kwasu LA do form kwasu eikozapentaenowego (EPA) i kwasu dokozaheksaenowego (DHA). Natomiast glukagon, adrenalina, ACTH i glikokortykosteroidy hamują aktywność tych przemian.
Kolanowski W, Funkcje i przemiany metaboliczne wielonienasyconych kwasów tłuszczowych Omega-3 w organizmie człowieka. BROMAT. CHEM. TOKSYKOL. – XLVI, 2013, 3, str. 267 – 278.
Gertig H., Przysławski J., Bromatologia. Zarys nauki o żywności i żywieniu. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2015.
Normy żywienia dla populacji Polski i ich zastosowanie – pod red. M. Jarosza, E. Rychlik, K. Stoś, J. Charzewskiej Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego – Państwowy Zakład Higieny, 2020
Sezon infekcyjny to dla każdego rodzica małego dziecka niezwykle trudny czas. Istnieją terminy i pojęcia, które budzą szczególną grozę, a są to m.in. „zakażenie RSV” i „zapalenie oskrzelików”, bardzo często ściśle ze sobą związane. Czym tak w ogóle jest zapalenie oskrzelików i jaki ma związek z wirusem RS? Jak często występuje? Jakie daje objawy? Jakie są metody i cele leczenia? Czy choremu dziecku zagrażają powikłania? Odpowiedzi na najważniejsze pytania znajdziesz w poniższym artykule.
Krótkie studium anatomii dróg oddechowych
Anatomicznie drogi oddechowe dzielą się na górne (narządy znajdujące się poza klatką piersiową – nos, gardło i krtań) i dolne (narządy znajdujące się w klatce piersiowej – tchawica, oskrzela, oskrzeliki, przewody pęcherzykowe i pęcherzyki płucne), natomiast funkcjonalnie można go podzielić strefę przewodzącą (od nosa do oskrzelików) oraz oddechową (przewody pęcherzykowe do pęcherzyków płucnych), gdzie następuje wymiana gazowa. Widać wyraźnie, że oskrzeliki w obu tych podziałach znajdują się „daleko”, są niewielkimi, lecz bardzo licznymi odgałęzieniami większych kalibrów struktur. Tu warto dodać, że oskrzeliki nie zawierają w swojej ścianie mięśni gładkich – nie mogą one zatem ulegać skurczowi i rozkurczowi, co ogranicza możliwość regulacji ich średnicy.
Definicja i epidemiologia zapalenia oskrzelików u dzieci
Zapalenie oskrzelików jest ostrą infekcją dolnych dróg oddechowych występującą we wczesnym dzieciństwie, najczęściej do ukończenia 1. roku życia, której głównymi objawami są uporczywy, produktywny kaszel, świszczący oddech i trudności z karmieniem; gorączka może, ale nie musi występować. W cięższych przypadkach pojawia się także przyspieszony, płytki oddech, widoczne jest zaciąganie przestrzeni międzyżebrowych oraz skrzydełek nosa. Zaobserwowanie tak niepokojących objawów powinno skłonić do natychmiastowego poszukiwania pomocy lekarskiej. Szacuje się, że choroba dotyka około 20% dzieci w pierwszym roku życia, a aż 2–3% wszystkich dzieci będzie hospitalizowanych z tego powodu, co czyni schorzenie najczęstszą przyczyną skierowania małych dzieci na pobyt w szpitalu w miesiącach zimowych. Mimo tak dużego rozpowszechnienia, dzięki odpowiedniemu poziomowi opieki, a także coraz doskonalszym metodom wsparcia oddechowego, zapalenie oskrzelików charakteryzuje się stosunkowo niską śmiertelnością wynoszącą od 3 do 5 zgonów na 100 000 przypadków.
Główne przyczyny zachorowania na zapalenie oskrzelików i czynniki ryzyka
Najczęstszym czynnikiem zakaźnym powodującym ostre zapalenie oskrzelików u dzieci jest syncytialny wirus oddechowy (RSV), który odpowiada za około 80% wszystkich przypadków. Inne wirusy wywołujące tę chorobę to adenowirus, ludzki metapneumowirus, wirus grypy i paragrypy. Czynniki zwiększające ryzyko ciężkiego przebiegu choroby to wcześniactwo, przewlekła choroba płuc, wrodzone wady serca, niedobory odporności i wiek poniżej 3 miesiąca życia. Dodatkowo w literaturze medycznej istnieją dane mówiące o związku pomiędzy narażeniem matki na dym tytoniowy a nasileniem zapalenia oskrzelików wywołanego wirusem RSV u niemowląt, w tym zwiększonym ryzykiem hospitalizacji.
Metody profilaktyki zapalenia oskrzelików u dzieci
Z uwagi na to, że wymienione wyżej wirusy, w tym RSV, rozprzestrzeniają się drogą kropelkową, w przypadku większości pacjentów zaleca się standardowe środki ostrożności, czyli przestrzeganie higieny rąk (w tym dezynfekcja po kontakcie z chorym), czyszczenie powierzchni, w miarę możliwości unikanie kontaktu z osobą zakażoną. Istnieją jednak farmakologiczne metody zapobiegania zachorowaniom – w Polsce od kilku lat istnieje program immunoterapii pawilizumabem (przeciwciało przeciwko RSV), który został zaktualizowany 1 marca 2023 roku i obejmuje dzieci szczególnie narażone na ciężki przebieg choroby (szczegóły na stronie Ministerstwa Zdrowia). Profilaktyka polega na podaniu od 3 do 5 dawek leku w miesięcznych odstępach w sezonie zwiększonej zachorowalności, a więc od września do kwietnia. Niedawno na rynku amerykańskim pojawił się jeszcze skuteczniejszy lek, nirsevimab, który za oceanem jest wskazany do stosowania u wszystkich niemowląt przed pierwszym w ich życiu sezonem zachorowań. Trwają także prace nad szczepionkami, lecz na ich owoce musimy jeszcze trochę poczekać.
Leczenie zapalenia oskrzelików u dzieci
Obecnie nie istnieją metody leczenia pozwalające na skrócenie czasu trwania choroby; z tego względu wszelkie interwencje mają na celu pomóc małemu pacjentowi „przejść suchą stopą” przez tę trudną infekcję, czyli umożliwić oddychanie, karmienie i w miarę możliwości zapewnienie dobrej jakości życia. Osiąga się to poprzez stosowanie różnego rodzaju inhalacji, leki przeciwgorączkowe, odpowiednie nawodnienie, a w przypadkach cięższych tlenoterapię. Antybiotykoterapia nie jest rutynowo wskazana, chyba że istnieją kliniczne, laboratoryjne i/lub radiologiczne dowody na współistnienie nadkażenia bakteryjnego.
Powikłania zapalenia oskrzelików u dzieci
Zdecydowanie najpoważniejszym i najbardziej obciążającym powikłaniem jest progresja do niewydolności oddechowej. Kolejnym jest bezdech, który występuje u 3 do nawet 21% niemowląt. Nierzadkie są także wtórne zakażenia bakteryjne, nie zawsze związane z drogami oddechowymi. Jednym z częstszych rozpoznań klinicznych związanych z wirusem RSV jestzapalenie ucha środkowego. Co do powikłań długoterminowych to u niemowląt hospitalizowanych z powodu zapalenia oskrzelików są kolejne epizody nawracającego świszczącego oddechu, które występują u 30 do nawet 50% niemowląt.
Podsumowanie
Zapalenie oskrzelików jest częstą chorobą u niemowląt, która – mimo że w większości przypadków łagodna – to stanowi duże zagrożenie zwłaszcza dla maluchów obciążonych czynnikami ryzyka. Leczenie przyczynowe nie jest obecnie możliwe, a interwencje skupiają się na zapewnieniu drożności dróg oddechowych, umożliwienia karmienia i dbałości o odpowiednie nawodnienie, a w cięższych przypadkach także wsparcie oddechowe.
Czym jest zespół przewlekłego zmęczenia? Objawy zespołu chronicznego zmęczenia
Zespół przewlekłego zmęczenia (CFS – chronic fatigue syndrome) to choroba przewlekła, która wpływa wyniszczająco na cały organizm. Inne jej nazwy to ME (myalgic encephalomyelitis) lub SEID (systemic exertional intolerance disease). Pacjenci z tym schorzeniem odczuwają tak duże zmęczenie, iż nie są zdolni do wykonywania zwykłych, codziennych aktywności. Zmęczenie bywa tak dokuczliwe, że pacjent nie jest w stanie wstać z łóżka. Nie ustępuje po odpoczynku.
Zespół przewlekłego zmęczenia nie jest tym samym co zmęczenie chroniczne. Ten drugi termin zarezerwowany jest dla zmęczenia, które występuje w przebiegu różnych chorób, a jego nasilenie ustępuje, jeśli choroba podstawowa jest prawidłowo leczona. Więcej o chronicznym zmęczeniu przeczytasz TUTAJ. Natomiast zespół przewlekłego zmęczenia jest odrębna jednostką chorobową, stwierdzaną najczęściej u osób dorosłych, które przed wystąpieniem choroby prowadziły bardzo aktywny tryb życia. Charakterystyczne jest, iż pacjenci potrafią określić moment, w którym zaczęli odczuwać objawy zmęczenia. Często wskazują, iż choroba zaczęła się od infekcji wirusowej, stąd w latach 80-tych nazywaną ją Yuppie Flu – grypą ambitnych, pnących się po szczeblach kariery i bardzo dużo pracujących osób. Przyczyna choroby jest nieznana, wskazuje się jednak, że może być wynikiem jednoczesnego wystąpienia kilku czynników, np. predyspozycji genetycznych, infekcji wirusowej i stylu życia oraz zaburzeń funkcjonowania osi podwzgórze-przysadka-nadnercza.
Objawem wiodącym zespołu przewlekłego zmęczenia jest skrajna nietolerancja wysiłku fizycznego lub psychofizycznego. W praktyce pacjent może odczuwać wielkie zmęczenie po zrobieniu zakupów, są również osoby, które doświadczają wyczerpania po dłuższym wysiłku, np. 4 godzinach pracy. Jak wspomniano wyżej są również osoby, które nie są w stanie w ogóle wstać z łóżka, przeszkadza im dzienne światło lub dźwięki z otoczenia. Zmęczenie nie ustępuje po nocnym wypoczynku i może trwać latami. Z czasem wyczerpany organizm funkcjonuje coraz gorzej, chorzy mogą mieć zaburzenia postrzegania, spowolnienie psychoruchowe, nie są w stanie przyswajać nowych informacji. Cierpią również na zaburzenia snu i zaburzenia nastroju. Występuje u nich podwyższone ryzyko rozwoju depresji.
Częstość występowania choroby nie jest do tej pory określona. Szacunku wskazują, iż może dotyczyć nawet 1% światowej populacji, w Polsce może to być nawet 300 tys. pacjentów. Ryzyko wystąpienia choroby jest większe u kobiet.
Kryteria rozpoznania zespołu przewlekłego zmęczenia. Diagnostyka przewlekłego zmęczenia
Zmęczenie to stan, który może trwać krótko (do miesiąca), mówimy wówczas o zmęczeniu ostrym. Stan trwający dłużej niż miesiąc, ale krócej niż 6 miesięcy to zmęczenie podostre. Natomiast jeśli zmęczenie trwa ponad 6 miesięcy, możemy mówić o zmęczeniu przewlekłym.
Jednak aby rozpoznać zespół przewlekłego zmęczenia (CFS) muszą być spełnione następujące kryteria:
kryterium duże – występowanie uczucia zmęczenia (stale lub w sposób nawracający) przez co najmniej 6 miesięcy u pacjenta, który poprzednio takich objawów nie doświadczał oraz wykluczono stany chorobowe, które mogą być przyczyną tego zmęczenia;
kryteria małe (muszą pojawić się co najmniej cztery objawy) – ból głowy przebiegający inaczej niż do tej pory lub ze zmianą natężenia, ból wielu stawów bez obrzęku lub rumienia, ból mięśni, złe samopoczucie po wysiłku trwające ponad 24 godziny, zaburzenia pamięci krótkotrwałej lub koncentracji, ból gardła, tkliwe węzły chłonne, sen nieprzynoszący odpoczynku.
Ponadto pacjenci mogą się skarżyć na brak apetytu, suchość w jamie ustnej, zaburzenia widzenia, zawroty głowy, nocne poty.
Ze względu na fakt, iż objawy choroby nie są charakterystyczne, postawienie diagnozy jest trudne. Niestety nie ma badań, które jednoznacznie potwierdzają rozpoznanie zespołu przewlekłego zmęczenia (CFS), a przeprowadzane testy służą wykluczeniu chorób, które mogą być przyczyną zmęczenia.
Dodatkowo wiele badań wskazuje, iż u pacjentów z zespołem przewlekłego zmęczenia obniżony jest poziom kortyzolu w osoczu, który prawdopodobnie jest następstwem zmniejszonego jego wydzielania przez korę nadnerczy.
Postępowanie z pacjentem w przypadku zespołu przewlekłego zmęczenia
Leczenie zespołu przewlekłego zmęczenia (CFS) jest trudne, ponieważ nie znamy przyczyny schorzenia, a postawienie diagnozy trwa długo. Zespół przewlekłego zmęczenia występuje po infekcji wirusowej, dlatego pacjent początkowo zgłasza się do lekarza rodzinnego. Odwiedza również innych specjalistów w celu wykluczenia kolejnych przyczyn choroby. Często trafia do psychiatry w zaawansowanym stanie choroby, czasem ma błędne rozpoznanie depresji.
Psychiatra wdraża leki z grupy inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI lub SNRS). Poza tym, jeśli stan pacjenta i występujące objawy to uzasadniają, włączane są inne leki (NLPZ, hydrokortyzon itp.). Inne metody farmakologiczne (melatonina, preparaty wielowitaminowe, suplementacja elektrolitów) nie przynosiły poprawy.
Farmakoterapia musi być uzupełniania psychoterapią, która jest istotnym elementem leczenia. Dobre efekty obserwuje się po terapii poznawczo-behawioralnej oraz terapii opartej na ćwiczeniach fizycznych o stopniowanej intensywności. W jednym z badań nad wpływem ćwiczeń fizycznych na łagodzenie objawów zespołu przewlekłego zmęczenia, uczestnicy przez 52 tygodnie wydłużali czas trwania ćwiczeń, aby osiągnąć poziom docelowy wynoszący 30 minut lekkiego wysiłku pięć razy w tygodniu. Najczęściej wybieraną przez chorych aktywnością był spacer. Taki model wysiłku fizycznego, połączony ze stopniowym zwiększaniem intensywności (ćwiczenia aerobowe) okazał się skuteczny w łagodzeniu objawów.
Piśmiennictwo
Yancey JR, Thomas SM. Chronic fatigue syndrome: diagnosis and treatment. Am Fam Physician. 2012 Oct 15;86(8):741-6. PMID: 23062157.
Araszkiewicz A., Wyniszczający zespół przewlekłego zmęczenia, Psychiatria po Dyplomie, 05.2014.
Polskie Towarzystwo Naukowe AIDS wypracowało rekomendacje dotyczące testowania pacjentów, u których podejrzewa się zakażenie HIV lub rozpoznaje określone jednostki chorobowe. Ponadto w celu ułatwienia dostępu do diagnostyki HIV zaleca posługiwanie się testami szybkimi, w tym także do użytku domowego. Model diagnostyki powinien być zróżnicowany, uwzględniać lekarzy (w tym POZ), punkty konsultacyjno-diagnostyczne (PKD), laboratoria, kluby, „check-pointy” oraz szeroki panel badań w kierunku innych zakażeń przenoszonych drogą płciową (kiła, rzeżączka, chlamydioza, HBV, HCV). Rozwój diagnostyki, w tym szybkich testów do samodzielnego wykonania, jak i poprawa akceptacji tego typu diagnostyki wskazuje, że jest możliwość wprowadzenia łatwej i szeroko dostępnej diagnostyki przesiewowej również poza placówkami medycznymi.
każda osoba powyżej 15. roku życia w przypadku wystąpienia ryzyka zakażenia HIV – przynajmniej jednorazowo,
osoby zgłaszające ryzykowne zachowania – co 3 miesiące; (PrEP i długofalowa opieka),
w przypadku schorzeń/stanów klinicznych (wymienionych niżej lub w przypadku każdej choroby przebiegającej nietypowo, niepoddającej się leczeniu lub nawracającej).
Ginekologia a test na wirusa HIV
ciąża (badanie zalecane również u partnera ciężarnej) – w razie braku badania test należy wykonać bezpośrednio po porodzie, (a jeśli kobieta nie wyraża zgody), u noworodka
w placówkach pozamedycznych (PKD, kluby, inne miejsca zgromadzeń osób z populacji kluczowych)
pacjenci samodzielnie z wykorzystaniem testów do użytku domowego
Zalecane testy na wirusa HIV
Testy laboratoryjne na wirusa HIV
Zaleca się stosowanie testów serologicznych tzw. IV generacji, które umożliwiają wykrycie antygenu p24 HIV (typowo po 2 tygodniach od zakażenia) oraz przeciwciał anty-HIV (po 4-12 tygodniach od zakażenia). Stosowane testy serologiczne powinny też różnicować zakażenie HIV-1 i HIV-2. Do weryfikacji reaktywnych wyników badań serologicznych zaleca się korzystanie z testów molekularnych (NAAT – nucleic acid amplification test).
NAAT>1000kopii/ml – zakażenie HIV potwierdzone → skieruj pilnie do poradni HIV
NAAT<1000 kopii/ml – powtórz badanie z innej próbki lub skieruj pilnie do poradni HIV
NAAT nie wykryto – zakażenie HIV wykluczono, ale konieczne jest wykonanie serologicznego testu weryfikującego zakażenie (np. WB lub LIA), jeśli pacjent jest już leczony antyretrowirusowo i ma niewykrywalną wiremię lub może być osobą naturalnie kontrolującą zakażenie HIV (tzw. elite-controler, możliwe HIV-RNA <50 kopii/ml
Ujemny wynik testu przesiewowego 4. generacji po 6 tygodniach od ekspozycji pozwala zakończyć diagnostykę.
W przypadku zastosowania PEP/PrEP zakończenie diagnostyki następuje po 6-8 tygodniach od końca przyjmowania leków.
W przypadku podejrzenia ostrej choroby retrowirusowej lub bardzo wczesnej fazy zakażenia HIV zaleca się pilne skierowanie do poradni profilaktyczno-leczniczej w celu weryfikacji rozpoznania i ewentualnie niezwłocznego wdrożenia leczenia niezależnie od wyniku badania przesiewowego.
Testy point-of-care (POC) na wirusa HIV
Zaleca się powszechne stosowanie szybkich testów diagnostycznych HIV (tzw. Rapid tests), które powinny być dostępne w punktach konsultacyjno-diagnostycznych, w klubach, check-pointach, a także w gabinetach lekarskich. Nie zawsze mogą być one alternatywą dla testów laboratoryjnych – zawsze należy porównać ich charakterystykę.
Stosowanie testów poza placówkami medycznymi powinno odbywać się zgodnie z zaleceniami producenta w aspekcie przechowywania testów, utylizacji odpadów medycznych oraz zasad bezpieczeństwa w przypadku przerwania ciągłości tkanek. Wynik ujemny testów POC III generacji pozwala wykluczyć zakażenie po 12 tygodniach od ostatniej ekspozycji (należy sprawdzić charakterystykę konkretnego testu).
W przypadku uzyskania wyniku reaktywnego w warunkach pozamedycznych zaleca się wyjaśnienie znaczenia wyniku (możliwość wyniku fałszywie dodatniego) i wydanie go pacjentowi z adnotacją o konieczności niezwłocznej weryfikacji badania w poradni profilaktyczno-leczniczej. Do poradni nie powinno być wymagane skierowanie.
Testy do użytku domowego na wirusa HIV
Zaleca się jak najszersze stosowanie testów do samodzielnego wykonania. Badania te powinny być dostępne w aptekach i drogeriach oraz w zakupie online. Wprowadzone produkty muszą posiadać certyfikat CE oraz ulotkę w języku polskim wyjaśniającą, kiedy i jak należy wykonać badanie oraz jak interpretować wynik (wyniki fałszywie ujemne i fałszywie dodatnie). Ulotka musi zawierać jasną instrukcję, że w razie wyniku reaktywnego (dodatniego) należy zgłosić się do poradni profilaktyczno-leczniczej, a także gdzie można uzyskać wsparcie psychologiczne (lista organizacji pozarządowych oraz telefony zaufania).
Specyficzne sytuacje kliniczne
Specyficzne sytuacje kliniczne mogą wymagać niestandardowej diagnostyki z wykorzystaniem różnych testów wykonywanych w różnym schemacie. Wymagają one jednak wiedzy specjalistycznej i bliskiej współpracy z doświadczonym diagnostą laboratoryjnym.
Ø pacjent leczony antyretrowirusowo z niewykrywalną wiremią lub nieleczony elite-controler
Z uwagi na niewykrywalną wiremię HIV w tym przypadku zakażenie należy potwierdzić w oparciu o testy serologiczne. Pierwszy test powinien być testem przesiewowym o wysokiej czułości wykrywającym przeciwciała (najlepiej różnicować zakażenie HIV-1 i HIV-2). W razie reaktywnego wyniku należy wykonać test LIA, Western blot, etc. w celu potwierdzenia specyficzności wykrytych przeciwciał.
Ø pacjent po udziale w badaniach z eksperymentalnymi szczepionkami przeciw HIV
W wyniku przyjmowania eksperymentalnych szczepionek mających zapobiegać zakażeniu HIV dochodzi do wytworzenia przeciwciał przeciw HIV (zjawisko VISP – vaccine induced seropositivity), a czas utrzymywania się ich w stężeniu istotnym diagnostycznie jest nieznany. W celu potwierdzenia bądź wykluczenia zakażenia HIV u tych osób diagnostyka powinna opierać się na testach molekularnych NAAT (RNA bądź DNA).
Ø pacjent w ostrej chorobie retrowirusowej lub bardzo wczesna faza zakażenia HIV (m.in. wykrycie antygenu p24 w teście przesiewowym)
Zaleca się diagnostykę opartą o badania molekularne (NAAT), bowiem wyniki serologicznych testów o dużej specyficzności (LIA, WB i inne) w tej fazie zakażenia będą ujemne bądź wątpliwe.
Ø pacjent stosujący iniekcyjną profilaktykę przedekspozycyjną HIV długodziałającym kabotegrawirem
Zaleca się korzystanie z testów molekularnych (NAAT) z uwagi na znaczne i wciąż nieokreślone wydłużenie czasu serokonwersji oraz zmienne wyniki badań przesiewowych i serologicznych w przypadku niepowodzenia takiej PrEP (zespół LEVI).
Eksperci przypominają, że osoby nieświadome, że są zakażone, stanowią przyczynę większości nowych zakażeń. Dane z raportu o zdrowiu z grudnia 2022 r. wskazują, że 19 proc. zmarłych na AIDS to osoby w pierwszych 6 miesiącach od rozpoznania zakażenia HIV. Stąd tak istotna jest wczesna prawidłowa diagnoza, wykonana w profesjonalnych punktach ochrony zdrowia.
Piśmiennictwo
Opracowano na podstawie Zaleceń PTN AIDS 2023: ZASADY OPIEKI NAD OSOBAMI ZAKAŻONYMI HIV
Krwawienie z nosa to jedna z powszechnych dolegliwości, która niejednokrotnie budzi lęk i rodzi podejrzenia o poważne jej przyczyny. A że najlepszym lekarstwem na tego typu obawy jest po prostu wiedza, to poniżej przedstawiamy „sylwetkę” objawu. Przede wszystkim postaramy się pomóc zrozumieć, jak zbudowane są nozdrza, jak często występują krwawienia z nosa, jakie są metody postępowania oraz w jakich sytuacjach powinny one skłonić ku przeprowadzeniu diagnostyki.
Krew z nosa – szczypta anatomii
Przegroda nosa, która dzieli jamę nosową na dwie części (lewą i prawą), jest wyłożona błoną śluzową bogatą w naczynia krwionośne; w przednio-dolnej części przegrody tworzą splot Kiesselbacha, będący najczęstszym źródłem krwawienia z nosa. Istnieje pięć naczyń, których końcowe gałęzie zaopatrują jamę nosową, są to tętnica sitowa przednia, tętnica sitowa tylna, tętnica górna wargowa, tętnica podniebienna większa i tętnica klinowo-podniebienna. Pierwsze 4 z wymienionych dają najczęściej tzw. krwawienia przednie (łatwe do uwidocznienia, o najczęściej łagodnej przyczynie), z ostatniej, tętnicy klinowo-podniebiennej (a niekiedy także z końcowych gałęzi tętnicy szczękowej, tętnicy podniebiennej zstępującej, tętnicy sitowej tylnej, a nawet tętnicy szyjnej wewnętrznej), pochodzą krwawienia tylne.
Według danych literaturowych prawie 60% populacji ogólnej przynajmniej raz w życiu doświadcza krwawienia z nosa. Co dziesiąty pacjent ostatecznie zasięgnie porady lekarskiej, a zaledwie 0,16% będzie wymagało hospitalizacji. Problem najczęściej dotyka osób z 2 grup wiekowych – dzieci poniżej 10. roku życia i dorosłych zwykle między 70. a 79. rokiem życia.
W ponad 90% przypadków dochodzi do wspomnianych krwawień przednich, których najczęstszą przyczyną są próby oczyszczania jamy nosowej palcem, ciała obce, suchość błony śluzowej, infekcja górnych dróg oddechowych i alergiczny nieżyt nosa – jak łatwo się domyślić dotyczy to zdecydowanie częściej populacji pediatrycznej. Tutaj warto wspomnieć o ciąży, w której w prawidłowym przebiegu występują zmiany we krwi obwodowej oraz w układzie krzepnięcia. Kluczowe to „fizjologiczna niedokrwistość” z rozcieńczenia, łagodna leukocytoza, łagodna małopłytkowość, pobudzenie krzepnięcia i zahamowanie fibrynolizy. Tu należy pamiętać, że małopłytkowość w 21% przypadków towarzyszy powikłaniom ciąży przebiegającym z nadciśnieniem tętniczym, a małopłytkowość immunologiczna to kolejne 4%.
Krwawienia tylne, których źródła nie da się uwidocznić w prostym badaniu, zdecydowanie rzadsze, są spowodowane zaburzeniami krzepnięcia, lekami przeciwkrzepliwymi, nowotworami, chorobami wątroby, serca i nerek. U pacjentów z tym typem krwawienia mogą dodatkowo wystąpić objawy takie jak nudności, krwiste wymioty, krwioplucie, smoliste stolce, osłabienie, niska tolerancja wysiłku.
Coś o metodach postępowania w przypadku krwawienia z nosa
Według aktualnych wytycznych American Academy of Otolaryngology – Head and Neck Surgery leczenie początkowe powinno obejmować bezpośredni, ze stałą siłą ucisk skrzydełek nosa przez co najmniej 10 minut. Pacjent powinien siedzieć prosto, z głową lekko pochyloną do przodu. Częstym błędem jest podnoszenie głowy do góry i/lub do tyłu – nie należy tego robić!
Jeśli powyższa, prosta interwencja nie jest skuteczna, to można zastosować środki zwężające naczynia krwionośne, takie jak oksymetazolina lub specjalne pianki, lub żele zawierające substancje tamujące krwawienie (tamponada przednia). Przed podjęciem jakiejkolwiek próby leczenia ważne jest, aby usunąć cały skrzep za pomocą odsysania – tego typu czynności są przeznaczone dla personelu medycznego, samodzielnie nie powinno się umieszczać żadnych materiałów w jamie nosowej.
W znacznej większości przypadków kombinacja powyższych jest w zupełności wystarczająca; jeśli jednak leczenie miejscowe nie przyniesie rezultatów, należy przeprowadzić badanie nosa w celu zidentyfikowania źródła krwawienia. W tych rzadkich przypadkach, po uwidocznieniu źródła, naczynia krwionośne są traktowane azotanem srebra lub jest zakładana tzw. tamponada tylna. W międzyczasie, w zależności od podejrzewanej przyczyny, są wykonywane badania dodatkowe pozwalające na identyfikację potencjalnych zaburzeń krzepnięcia.
Kiedy się martwić krwawieniem z nosa?
Łagodne epizody krwawienia z nosa, które ustępują samoistnie lub są leczone z powodzeniem prostym uciskiem, z reguły nie są wskazaniem do pogłębionej diagnostyki (aczkolwiek, w przypadku wątpliwości, warto zasięgnąć porady lekarza pierwszego kontaktu). Szczególnej uwagi wymagają kobiety w ciąży, u których z reguły dochodzi do krwawień łagodnych, jednak z uwagi na możliwość „przeoczenia” bardzo poważnego podłoża warto skonsultować się z ginekologiem.
Gdy krwawienia z nosa mają uporczywy, nawracający charakter lub poszczególne epizody są ciężkie, pacjenci kierowani są do specjalisty otorynolaryngologa. Ważny jest szczegółowy wywiad, który pozwala na ustalenie potencjalnego podłoża (np. leków takich jak aspiryna, klopidogrel, rywaroksaban, dabigatran, czy leki heparynowe; rzadziej wrodzone i nabyte zaburzenia krzepnięcia; palenie papierosów; obecność silnych czynników ryzyka nowotworów głowy i szyi). Jako wstępną diagnostykę w przypadkach tego wymagających najczęściej wykonuje się oznaczenie morfologii z rozmazem i koagulogramu (czyli parametrów układu krzepnięcia krwi), a w zależności od wywiadu poszerza się ją indywidualnie.
Podsumowanie
W znacznej większości przypadków krwawienia z nosa nie są „maską” poważnych zaburzeń zagrażających zdrowiu, jednak ich duże nasilenie, powtarzanie się, obecność w ciąży lub u osób obciążonych licznymi chorobami powinno skłonić do wyjaśnienia, jakie jest ich podłoże. Postępowanie polega przede wszystkim na uciśnięciu skrzydełek nosa, a w postaciach bardziej nasilonych inne interwencje, które powinny być podejmowane przez personel medyczny; samemu nie należy umieszczać żadnych ciał obcych. Przed wykonaniem badań mających ustalić przyczynę krwawień warto zasięgnąć porady lekarza POZ lub specjalisty otorynolaryngologa.
Odra jest chorobą wirusową wieku dziecięcego. Jest jedną z najbardziej zakaźnych chorób -prawdopodobieństwo zakażenia osoby, która nie zetknęła się wcześniej z wirusem odry lub nie była zaszczepiona, wynosi ponad 90%. Mimo że skuteczność szczepień jest bardzo wysoka, a odporność poszczepienna utrzymuje się przez całe życie, w ostatnim czasie obserwujemy w Polsce spadek wyszczepialności ludności poniżej poziomu, który zapewnia ochronę populacyjną. Jest to jedna z przyczyn obaw przed powrotem choroby, która może prowadzić do powikłań zagrażających zdrowiu i życiu ludzi.
Przypadki odry w Europejskim Regionie WHO
Według danych Światowej Organizacji Zdrowia w 2023 r. na świecie nastąpił 79% wzrost liczby przypadków zachorowań na odrę w porównaniu do roku 2022.
W Europejskim Regionie WHO (ang. World Health Organization), obejmującym 53 państwa na terenie Europy i Azji, odnotowano 58 114 przypadków odry, co stanowiłoponad 60-krotny wzrost w porównaniu do roku 2022, kiedy odnotowano 942 przypadki. Znaczny wzrost liczby przypadków i ognisk odry dotyczył 40 z 53 krajów regionu europejskiego WHO oraz co najmniej dziesięciu krajów UE/EOG (Unia Europejska/Europejski Obszar Gospodarczy).
źródło: WHO EpiData dane z 09.02.2024 r.
Z powodu odry w okresie od stycznia do października 2023 r. w Europejskim Regionie WHO hospitalizowano prawie 21 tys. pacjentów i odnotowano 5 zgonów.
W krajach EU/EOG w roku 2023 zgłoszono do ECDC (ang. European Centre for Disease Prevention and Control) 2361 przypadków odry, z czego 1 755 (74,3%) zgłosiła Rumunia. Najnowsze dane Rumuńskiego Instytutu Zdrowia Publicznego wskazują, że od 1 stycznia 2023 r. do 6 lutego 2024 r. na odrę zachorowało w Rumunii 4 679 osób.
W Polsce, według meldunków epidemiologicznych Zakładu Epidemiologii Chorób Zakaźnych i Nadzoru NIZP PZH – PIB, w 2023 r. zgłoszono 36 przypadków odry (w 2022 r. było ich 27). W 2024 r. od 1 stycznia do 15 lutego zgłoszono 9 nowych przypadków.
Odra – etiologia, zakaźność i patogeneza
Przyczyną zachorowania na odrę jest zakażenie wirusem z rodzaju Morbillivirus należącym do rodziny paramyksowirusów. Zakażenie dotyczy wyłącznie ludzi. Materiałem genetycznym wirusa jest RNA (kwas rybonukleinowy). Wirus ma zdolność do tworzenia fuzji komórkowych, dzięki czemu przenika z komórki do komórki, unikając kontroli ze strony przeciwciał.
Wirus odry jest wysoce zakaźny – do infekcji dochodzi u ponad 90% osób, które nie zetknęły się wcześniej z wirusem lub nie były szczepione. Chory może zakazić kilkanaście kolejnych osób wrażliwych na zakażenie. Częstość zakażeń wzrasta zimą i wiosną. Okres zakaźności rozpoczyna się od momentu wystąpienia pierwszych objawów zwiastunowych do 3-4 dni od wystąpienia wysypki. W powietrzu i na powierzchniach wirus pozostaje zakaźny przez 2 godziny.
Choroba przenosi się drogą kropelkową. Wirus zakaża komórki nabłonka układu oddechowego, a następnie rozprzestrzenia się do układu limfatycznego i krwi. Dalsza replikacja (namnażanie) wirusa odbywa się w komórkach spojówek, układu oddechowego, układu moczowego, limfatycznego i ośrodkowego układu nerwowego. Charakterystyczna dla odry wysypka jest następstwem działania limfocytów T przeciwko zakażonym komórkom śródbłonka małych naczyń krwionośnych. U większości pacjentów choroba kończy się wraz z ustąpieniem wysypki, a odporność po przechorowaniu trwa całe życie.
Odra – objawy chorobowe
Objawy chorobowe występują u 95% osób zakażonych.
Okres wylęgania choroby, do pojawienia się objawów zwiastunowych, wynosi 8-12 dni. Objawami prodromalnymi (początkowymi) są: gorączka, kaszel, katar, zapalenie spojówek, światłowstręt. Po dwóch dniach choroby, na śluzówkach jamy ustnej pacjenta, pojawiają się zmiany w postaci białych plamek, wielkości 1-2 mm, otoczonych czerwoną obwódką. Są to tzw. plamki Koplika. Najczęściej są one umiejscowione na śluzówce policzków na wysokości zębów trzonowych, ale mogą pojawić się również w pochwie lub na spojówkach. Po upływie 12-24 godzin od wystąpienia plamek rozpoczyna się wysiew wysypki o charakterze plamisto-grudkowym. Wysypka postępuje od głowy, od obszaru poniżej uszu (wysypka nie obejmuje skóry owłosionej) i rozprzestrzenia się na całe ciało w ciągu 1-2 dni. Dzień pojawienia się wysypki jest dniem, w którym gorączka jest najwyższa, a pacjent czuje się najgorzej. Plamki i grudki są barwy od ciemnoczerwonej do fioletowej i mają tendencję do zlewania się. W trakcie zdrowienia wysypka ustępuje w tej samej kolejności, w jakiej się pojawiła. Przebarwienia po wysypce mogą utrzymywać się do 2-óch tygodni.
Powikłania po odrze
Powikłania po odrze występują u ok. 30% pacjentów. Najbardziej zagrożone są nimi niemowlęta, osoby z niedoborami odporności, kobiety ciężarne i osoby niedożywione.
Obraz kliniczny w przebiegu odry nie jest w Polsce wystarczającym kryterium rozpoznania choroby. Potwierdzeniem infekcji są dodatnie wyniki badań laboratoryjnych, których wykonanie jest wskazane przy każdym podejrzeniu zachorowania na odrę.
Kryteria rozpoznania odry:
1. Kryteria kliniczne – każda osoba, u której występuje gorączka
ORAZ wysypka plamisto-grudkowa,
ORAZ co najmniej jedno z następujących trzech kryteriów: kaszel, nieżyt śluzowy nosa, zapalenie spojówek.
2.Kryteria laboratoryjne –co najmniej jedno z następujących czterech kryteriów:
izolacja wirusa odry z materiału klinicznego,
wykrycie kwasu nukleinowego wirusa odry w materiale klinicznym,
wykazanie obecności swoistych przeciwciał przeciw wirusowi odry w surowicy krwi lub ślinie, charakterystycznych dla ostrej infekcji (IgM),
wykrycie w materiale klinicznym antygenu wirusa odry metodą immunofluorescencji bezpośredniej (DFA) z użyciem swoistych przeciwciał monoklonalnych.
W ramach programu eliminacji odry w Regionie Europejskim WHO, w którym uczestniczy Polska, badania laboratoryjne muszą zostać przeprowadzone (lub potwierdzone) w laboratorium akredytowanym przez WHO, tj. w Zakładzie Wirusologii NIZP-PZH.
3. Kryteria epidemiologiczne
Powiązanie epidemiologiczne polegające na przeniesieniu z człowieka na człowieka.
Klasyfikacja przypadku
Przypadek możliwy – każda osoba spełniająca kryteria kliniczne.
Przypadek prawdopodobny – każda osoba spełniająca kryteria kliniczne i epidemiologiczne.
Przypadek potwierdzony – każda osoba, która w ostatnim czasie nie była szczepiona przeciw odrze oraz spełnia kryteria kliniczne i laboratoryjne. W razie niedawnego szczepienia: każda osoba, u której wykryto dziki szczep wirusa odry
Diagnostyka laboratoryjna odry
Badania serologiczne
Materiałem do badania jest krew.
Wykrywanie przeciwciał klasy IgM – optymalny czas na wykonanie badania od 4 doby do 4 tygodnia od pojawienia się wysypki. U osób nieszczepionych przeciwciała IgM pojawiają się po 1–4 dniach od początku wysypki, zanikają z reguły po 6–8 tygodniach.
Wykrywanie przeciwciał klasy IgG – przeciwciała IgG pojawiają się po 7–10 dniach od początku wysypki. O infekcji świadczy 4-krotny wzrost miana przeciwciał w badaniu powtórzonym po 4-ch tygodniach.
Badania molekularne (PCR)
Materiałem do badania jest wymaz z nosogardzieli, gardła, nosa, mocz. Testy mają na celu wykrywanie materiału genetycznego wirusa.
Metody hodowlane
Materiałem do badania jest wymaz z nosogardzieli, gardła, nosa, mocz, krew pobrana na EDTA. Celem badania jest izolacja wirusa.
Badania molekularne i izolacja wirusa nie są rutynowo stosowane, są przydatne dla celów epidemiologicznych. Optymalnym okresem do pobrania próbki jest 1-4 dzień od wystąpienia wysypki.
Leczenie odry
Terapia odry polega na leczeniu objawowym. Podawane są leki przeciwgorączkowe, przeciwkaszlowe, przeciwbólowe. Ważne jest prawidłowe nawodnienie i odżywianie chorego. Wskazany jest odpoczynek, a przy wystąpieniu światłowstrętu – zaciemnienie pomieszczenia, w którym przebywa chory.
Profilaktyka odry
Szczepienia
Najbardziej skuteczną profilaktyką odry są szczepienia ochronne. Ze względu na wysoką zakaźność wirusa odry, dla uzyskania odporności populacyjnej, szczepienia powinny objąć > 95% ludności. Niestety w Polsce wszczepialność aktualnie jest niższa, a szczególnie niski poziom (80%) dotyczy najmłodszych dzieci.
Szczepionka przeciwko odrze pojawiła się w 1963 roku. W Polsce obowiązkowe szczepienie wprowadzono w roku 1975. Początkowo podawano pojedynczą dawkę w 13-15 m.ż. Od roku 1991 wprowadzono drugą dawkę, którą podawano w 8 r.ż..
W 2004 roku wprowadzono skojarzoną szczepionkę MMR przeciwko odrze, śwince i różyczce podając ją początkowo w dwóch dawkach w 13-15 m.ż. i 10 r.ż., a od stycznia 2019 w 13-15 m.ż. i 6 r.ż. Szczepionka zawiera żywe, atenuowane (odzjadliwione) wirusy, które nie przenoszą się na osoby z otoczenia zaszczepionego.
Skuteczność szczepienia po przyjęciu dwóch dawek wynosi 98%, odporność utrzymuje się przez całe życie.
Wszystkie szczepionki przeciwko odrze, śwince i różyczce zarejestrowane w Polsce dopuszczone są do stosowania również u dorosłych. Koszt szczepienia u osób powyżej 19 r.ż. ponosi osoba szczepiona. Dorosłym podawana jest jedna lub dwie dawki w odstępie nie krótszym niż 4 tygodnie od pierwszej dawki.
Szczepienie poekspozycyjne
Osoby, które miały bezpośredni kontakt z chorym na odrę w ciągu 72 godzin powinny przyjąć szczepienie poekspozycyjne. Zalecenie dotyczy osób nieszczepionych lub szczepionych jedną dawką.
Profilaktyka nieswoista
Chorych na odrę należy izolować przez 4 dni od pojawienia się wysypki. Nieszczepione osoby z kontaktu z chorym powinny być izolowane przez cały okres wylęgania choroby.
Piśmiennictwo
Measles on the rise in the EU/EEA: considerations for public health response16 February 2024
Measles and rubella monthly update— WHO European Region Vaccine-preventable Diseases and Immunization Division of Communicable Diseases, Environment and Health Data as of 10 January 2024
WHO EpiData – Measles classification, reporting and surveillance performance, January—December 2023 (data as of 09 February 2024)
Definicje przypadków chorób zakaźnych na potrzeby nadzoru epidemiologicznego; Wersja robocza (6b), luty, 2020; Zakład Epidemiologii Chorób Zakaźnych i Nadzoru NIZP-PZH
Informacje o zachorowaniach na choroby zakaźne i zatruciach w Polsce w 2023 roku; Meldunki o zachorowaniach na choroby zakaźne, zakażeniach i zatruciach w Polsce Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego PZH
