Strona główna Blog Strona 39

Ołów – zagrożenia zdrowotne u dzieci

0

Raport UNICEF „Miejsca i przestrzenie: wpływ środowiska na dobrostan dzieci” alarmuje, że w Polsce ołów zatruwa ponad 260 tysięcy dzieci. W zestawieniu 43 państw Unii Europejskiej i OCCD pokazującym kraje, w których dzieci narażone są na skażenie tym pierwiastkiem, Polska zajmuje dopiero 29 miejsce.

Jaki jest wpływ ołowiu na organizm dziecka? Czy ołów jest szkodliwy? Jakie badania pomagają w ustaleniu, czy u mojego dziecka poziom ołowiu jest przekroczony? Jak chronić dziecko przed szkodliwym wpływem ołowiu?

Spis treści

  1. Wpływ ołowiu na organizm dziecka
  2. W jaki sposób ołów dostaje się do organizmu dziecka?
  3. Badania laboratoryjne w diagnostyce zatrucia ołowiem. Co oznacza wynik?
  4. Ochrona dziecka przed szkodliwym wpływem ołowiu

Wpływ ołowiu na organizm dziecka

Szkodliwy wpływ ołowiu na organizm człowieka znany jest od dawna (od ponad 2 tys. lat). Wcześniejsze badania epidemiologiczne koncentrowały się na toksycznym działaniu ołowiu, związanym z narażeniem zawodowym na jego wysokie dawki u osób dorosłych. W ciągu ostatnich kilkunastu lat wzrosła świadomość tego, że nawet niskie dawki ołowiu wiążą się z działaniami niepożądanymi, szczególnie u dzieci.

Ołów jest toksyczny dla wszystkich tkanek i narządów – wiąże się to z zaburzeniami homeostazy, transportu jonów, wiązania białek i stresem oksydacyjnym, który wywołuje ołów na poziomie komórkowym. Ołów wykrywany jest praktycznie w całym ciele, najwięcej ołowiu znajdujemy w kościach, jednak odkłada się również w wątrobie, nerkach, mięśniach, skórze, tkance tłuszczowej, płucach, mózgu, naczyniach krwionośnych i tkance łącznej. Z tego powodu skutki zdrowotne związane z wpływem ołowiu na organizm człowieka, w tym przypadku dziecka są zróżnicowane. Oczywiście wpływ ołowiu na organizm dziecka zależy od dawki, którą maluch przyjmuje, jednak należy podkreślić, że dziś wiemy, że nie ma bezpiecznej dawki tego pierwiastka, fizjologicznie nie występuje on w ciele człowieka.

Najwięcej obaw budzi wpływ ołowiu na układ nerwowy dziecka. Dzieje się tak, ponieważ tkanka nerwowa małego człowieka nadal się rozwija. Toksyczny wpływ ołowiu może spowodować ubytki funkcji neurologicznych rzutujące na zdrowie dorosłego człowieka.

Wpływ ołowiu na układ nerwowy dziecka:

  • zaburzenie funkcji poznawczych, zmiany nastroju i zachowania, zaburzenia koncentracji, zaburzenia pamięci, które mogą przyczyniać się do problemów z nauką oraz zachowań agresywnych i antyspołecznych. Poza tym zmiana funkcji neuromotorycznych, neuropatie obwodowe, w ciężkich przypadkach encefalopatie.

Efekty hematologiczne:

  • obniżenie poziomu hemoglobiny, niedokrwistość, zmniejszona aktywność enzymów w erytrocytach.

Efekty immunologiczne:

Wpływ na nerki:

  • upośledzona funkcja nerek (zmniejszony GFR), białkomocz.

Wpływ na układ oddechowy:

  • obserwuje się nadreaktywność oskrzeli, zwiększone ryzyko chorób układu oddechowego (np. astmy).

Wpływ na układ hormonalny:

  • badania u dzieci wykazują wpływ ołowiu na czynność tarczycy oraz możliwe opóźnione dojrzewanie płciowe u dziewcząt.

Wpływ na układ mięśniowo-szkieletowy:

  • badania wskazują na zmniejszenie masy kostnej, niekorzystny wpływ na zęby i przyzębie.

Układ pokarmowy:

  • bóle brzucha, nudności, wymioty, biegunki lub zaparcia. Kolka jelitowa jest głównym objawem klinicznym ostrego zatrucia ołowiem.

Wpływ na masę ciała:

  • niektóre badania wskazują, iż ołów może przyczyniać się do mniejszej masy ciała u dzieci.

W jaki sposób ołów dostaje się do organizmu dziecka?

Najwięcej ołowiu dostaje się do organizmu człowieka drogą pokarmową oraz z powietrza. Niewielka część wchłania się przez skórę.

W Polsce rejonem największego zagrożenia ołowiem jest Śląsk, a województwem z najwyższą liczbą pracowników zatrudnionych w kontakcie z ołowiem jest Dolny Śląsk (np. KGHM), jednak na zatrucie ołowiem mogą być narażone dzieci w całej Polsce. Może być on bowiem obecny w ubraniach, kosmetykach, zabawkach, kredkach, przyborach kuchennych. Ołów zawarty jest także w pigmentach (farby).

Źródłem ołowiu jest także gleba oraz kurz, co jest o tyle ważne, że małe dzieci mają zwyczaj wkładania do buzi rąk, zabawek czy przedmiotów znalezionych na ziemi. W jednym z badań zaobserwowano sezonowe wahania stężenia ołowiu we krwi u dzieci, z trendem wzrostowym latem i wczesną jesienią (Gulson et al. 2008; Johnson and Bretsch 2002; Laidlaw i in. 2005). Ma to związek z faktem, iż w tym okresie dzieci częściej przebywają na dworze i narażone są na ekspozycję ołowiu z pyłów, kurzu, oraz z gleby.

Jeśli chodzi o pokarm, źródłem ołowiu w żywności może być woda pitna, lub np. żywność z puszek. Z powodu jego obecności w glebie (tereny wysoko uprzemysłowione lub ruchliwe drogi) pierwiastek ten kumuluje się w warzywach korzeniowych. Dlatego marchewka, pietruszka, selery czy buraki uprawiane na skażonych glebach mogą zagrażać dzieciom. Dużo ołowiu kumulują w sobie również grzyby, z tego powodu nie powinny się znaleźć w dziecięcej diecie. Ołów z powietrza z kolei może być obecny w warzywach liściastych, np. w sałacie. Źródłem ołowiu w diecie niemowlęcia może być również mleko matki.

ołów w żywności - infografika

Warto wiedzieć, iż u dzieci ołów z żywności wchłaniany jest w ok. 50%, natomiast u osób dorosłych w 10%. Również kumulacja ołowiu w organizmach maluchów jest większa niż u osób dorosłych. Dlatego nie należy podawać dzieciom pokarmów z nieznanych źródeł. W Unii Europejskiej limity najwyższych dopuszczalnych poziomów ołowiu w żywności są rygorystyczne, szczególnie niskie obowiązują w przypadku produktów przeznaczonych dla najmłodszych.

Badania laboratoryjne w diagnostyce zatrucia ołowiem. Co oznacza wynik?

Najczęstszym wskaźnikiem ekspozycji na ołów i miarą pochłoniętej dawki tego pierwiastka jest pomiar jego stężenia we krwi. W związku z faktem, że rośnie świadomość, jak dużym zagrożeniem jest kumulowanie się ołowiu w organizmie dziecka, w październiku 2021 roku w USA wartości referencyjne dla ołowiu u dzieci w wieku od 0 do 5 lat zostały obniżone do 3,5 μg/dl (z poprzedniej wartości 5 μg/dl). U dzieci do 6 roku życia pozostaje wartość do 5 μg/dl. Należy jeszcze raz podkreślić, że nie ma bezpiecznej dawki ołowiu, a badania wskazują, iż nawet niewielkie przekroczenia poziomu ołowiu <5 μg/dl mogą prowadzić do działania toksycznego w układzie nerwowym, krwiotwórczym czy immunologicznym.

badanie ołowiu we krwi baner

Krew do badania pobierana jest z żyły łokciowej (u niemowląt z pięty). Do badania nie trzeba się przygotowywać i nie wymaga ono bycia na czczo. Wynik odzwierciedla aktualne stężenie ołowiu we krwi – im wyższy wynik, tym więcej ołowiu.

Poziom ołowiu można zbadać również w moczu, jednak badanie z tego materiału jest rekomendowane głównie w sytuacji, gdy niemożliwe jest pobranie krwi.

U których dzieci należy wykonywać badania poziomu ołowiu we krwi? 

  • jako badanie przesiewowe u dzieci w 1., a potem w 2. roku życia (rekomendacje w USA),
  • u dzieci w wieku 3-6 lat, które nie były poprzednio badane, a są w grupie ryzyka zwiększonej ekspozycji na ołów,
  • u dzieci, u których rodzeństwa lub kolegów (przedszkole, szkoła, sąsiedztwo) stwierdzono podwyższony poziom ołowiu we krwi,
  • u dzieci rodziców narażonych na ekspozycję zawodową na ołów,
  • u dzieci z terenów uprzemysłowionych, gdzie występuje zwiększona ekspozycja na ołów (w Polsce np. Śląsk),
  • u dzieci, u których badanie poziomu ołowiu z opuszki palca wykazało podwyższony poziom ołowiu,
  • w celu monitorowania podwyższonego poziomu ołowiu we krwi, przynajmniej do czasu gdy poziom ołowiu utrzymuje się na poziomie wyższym niż 10 μg/dl (rekomendacje USA).

Biorąc pod uwagę fakt, że zgodnie z raportem UNICEF, w Polsce aż 260 tys. dzieci zagrożonych jest toksycznym wpływem ołowiu, w praktyce u każdego dziecka należałoby wykonać to badanie.

Ochrona dziecka przed szkodliwym wpływem ołowiu

Jak można chronić dziecko przed zatruciem ołowiem?

1. Przede wszystkim należy przestrzegać zasad higieny, które pomogą zmniejszyć zanieczyszczenie pyłem, w którym może być zawarty ołów:

  • regularnie myć dziecku ręce – zwłaszcza po powrocie z zabawy na świeżym powietrzu i w piaskownicy
  • myć zabawki – szczególnie używane do zabawy w piaskownicy
  • nie pozwalać na wkładanie do buzi różnych przedmiotów – zabawek, przedmiotów metalowych (klucze, biżuteria)

2. Wykonać badania na obecność ołowiu we krwi u dziecka co najmniej dwukrotnie (w pierwszym i drugim roku życia).

3. Dbać, aby produkty żywnościowe przeznaczone dla dzieci pochodziły z pewnych źródeł.

4. Zapewniać właściwą dietę – menu bogate w wapń i fosfor (np. nabiał) zmniejsza wchłaniania ołowiu w przewodzie pokarmowym. Wyższe poziomy ołowiu we krwi obserwuje się u dzieci z niedoborem żelaza.

5. Jeśli w tym samym domu mieszkają osoby zawodowo narażone na ekspozycję na ołów, należy dbać o to, aby minimalizować ryzyko ekspozycji dzieci i innych członków rodziny:

  • ubrania robocze, używane w miejscu pracy przechowywać osobno, z dala od ubrań używanych poza pracą i prać je osobno
  • po zakończeniu pracy z ołowiem, przed wyjściem do domu, umyć się pod prysznicem.

Mikrobiota jelitowa – narząd bakteryjny do zadań specjalnych

Spis treści:

  1. Aktywność bakterii jelitowych
  2. Zaburzenia mikrobioty jelitowej – dysbioza jelitowa
  3. Zaburzenia mikrobioty jelitowej jako powikłanie po przebyciu COVID-19
  4. Nowoczesna diagnostyka dysbiozy jelitowej
  5. U kogo warto wykonać badanie flory bakteryjnej jelit FloraGEN?

Mikrobiota jelitowa (potocznie: mikroflora lub flora jelitowa) to ogół mikroorganizmów, głównie bakteryjnych, które najliczniej zasiedlają jelito grube.

Wokół mikrobioty jelitowej w ostatnich latach krąży wiele informacji oraz doniesień naukowych. Dzieje się tak, ponieważ mikrobiocie jelitowej jest przypisywana coraz większa rola w utrzymaniu zdrowia i równowagi całego organizmu. Naukowcy dowodzą, że wiele chorób ma swój początek „w jelitach”, a wielu chorobom przewlekłym towarzyszą powikłania właśnie w postaci zaburzeń mikrobioty jelitowej.

Aktywność bakterii jelitowych

Na temat liczby i aktywności bakterii jelitowych również pojawia się wiele interesujących informacji. Na przykład takie, iż liczba komórek bakteryjnych dziesięciokrotnie przewyższa liczbę komórek ludzkich oraz to, że komórki bakteryjne ważą aż 2kg.

Nowsze szacunki wskazują, że stosunek komórek bakteryjnych do ludzkich wynosi 1:1. Proporcja ta, choć mniejsza niż pierwotnie zakładana, i tak pokazuje skalę liczebności i działania bakterii w ludzkim organizmie.

Wiemy, że w skład mikrobioty jelitowej wchodzi między 300 a 1500 gatunków bakterii jelitowych, z czego najczęściej wymienia się ok. 500 gatunków. Co istotne, tylko 40-50 gatunków bakterii jelitowych stanowi tzw. „rdzeń bakteryjny” i składa się na 99% wszystkich bakterii mikrobioty jelitowej. Mamy coraz większą wiedzę na temat bakterii jelitowych, ale jest ona ciągle aktualizowana – także w zakresie nazewnictwa poszczególnych szczepów/gatunków czy typów bakterii.

Rola bakterii w naszym organizmie jest bardzo rozbudowana – od prostej, tj. udziału w procesie fermentacji, trawieniu i wchłanianiu, poprawie perystaltyki jelit, po bardziej skomplikowaną – jak udział w syntezie witamin i hormonów, a nawet stymulację układu odpornościowego do zwalczania drobnoustrojów chorobotwórczych.

Bardzo ciekawą koncepcję dotycząca aktywności bakterii jelitowych opisuje się jako mechanizm „oś mózg-jelito-jelito-mózg”. Jest to system dwukierunkowej sygnalizacji o charakterze biochemicznym, która zachodzi pomiędzy układem pokarmowym i nerwowym. Kluczową rolę odgrywają w niej neurotransmitery wytwarzane przez bakterie mikrobioty jelitowej, modyfikujące działanie ośrodkowego układu nerwowego.

dysbioza jelitowa rysunek

Zaburzenia mikrobioty jelitowej – dysbioza jelitowa

Dysbioza jelitowa to zaburzenie polegające na odbiegającej od normy, przejściowej lub trwałej zmianie w profilu bakteryjnym jelit. Zmiany mogą mieć charakter jakościowy, czyli polegający na zmniejszeniu różnorodności gatunków, albo ilościowy – dotyczący zmian liczby komórek bakterii.

W związku z rozwijającą się dysbiozą dochodzi do nadmiernego rozrostu gatunków niepożądanych, zwykle  mikroorganizmów patogennych, przy jednoczesnym zmniejszeniu liczby gatunków pożądanych, które mają funkcje ochronne i pozytywnie oddziałują na pracę jelit.

Mikrobiota jelitowa kształtuje się już w życiu płodowym. Od narodzin wpływ na jakość mikrobioty jelitowej ma rodzaj porodu (naturalny/cesarskie cięcie), karmienie (mleko matki/mleko sztuczne), a na dalszych etapach rozwoju i w życiu dorosłym – dieta i styl życia. Największy wpływ na zaburzenia mikrobioty jelitowej ma stosowanie leków (antybiotyki, inhibitory pompy protonowej czy NLPZ – niesteroidowe leki przeciwzapalne), nieprawidłowa dieta, długotrwały stres, niehigieniczny tryb życia (np. zła jakość snu, używki), wiek oraz choroby towarzyszące.

W przewlekłej i nieleczonej dysbiozie dochodzi do wzrostu kolonizacji i zwiększenia przepuszczalności szkodliwych bakterii w jelitach. Utrata równowagi w populacji mikrobioty jelitowej w konsekwencji prowadzi do stanu zapalnego jelita, a także dysfunkcji układu odpornościowego oraz jest początkiem wielu chorób, nie tylko tych związanych z przewodem pokarmowym.

Zaburzenia mikrobioty jelitowej jako powikłanie po przebyciu COVID-19

Dysbioza jelitowa coraz częściej dotyka pacjentów, którzy przeszli COVID-19. Według statystyk nawet u 33% chorych wczesne objawy zakażenia to dolegliwości gastroenterologiczne, które wyprzedzają objawy z dróg oddechowych. Objawy jelitowe takie jak biegunka, wymioty, nudności, bóle brzucha oraz niedożywienie występują u 75% chorych z ciężkim przebiegiem COVID-19.

Jak wskazują badania, u pacjentów objawy w postaci różnic w profilu mikrobioty jelitowej występują nie tylko w trakcie trwania choroby, ale także jako long-COVID (odległe powikłania).

Nowoczesna diagnostyka dysbiozy jelitowej

Do tej pory na polskim rynku brakowało badania, które pozwoliłoby w sposób precyzyjny zbadać stan mikrobioty jelitowej, czyli określić pod względem ilościowym i jakościowym, jak wygląda profil bakteryjny jelit.

Tradycyjne badania flory bakteryjnej jelit z kału, takie jak posiew, są metodą wymagającą zarówno dla pacjenta, jak i laboratorium, ze względu na niską stabilność materiału.

floragen badanie mikrobioty genetycznej baner do artykułu

Do oferty ALAB zostało wprowadzone innowacyjne badanie genetyczne FloraGEN, które polega na sekwencjonowaniu bakteryjnego DNA. Unikatowość tego testu polega na zastosowaniu w badaniu algorytmu mapowania 48 kluczowych bakterii jelitowych. Test FloraGEN pozwala zidentyfikować dysbiozę jelitową i określić  jej poziom. Co ważne, w badaniu nie tylko można potwierdzić dysbiozę oraz jej skalę, ale także pokazany jest cały profil bakteryjny, który doprowadził do tego wyniku. Dzięki badaniu FloraGEN możemy monitorować proces terapeutyczny – wykonując badanie flory bakteryjnej jelit przed i po zastosowaniu diety, probiotyków czy leków.

Ważną informacją jest fakt, że wynik badania flory bakteryjnej jelit pacjenta jest od razu porównywany do wartości referencyjnych tj. wyników przebadanej zdrowej populacji bez zaburzeń jelitowych.

U kogo warto wykonać badanie flory bakteryjnej jelit FloraGEN?

Badanie flory bakteryjnej jelit FloraGEN skierowane jest do osób, które chciałaby sprawdzić swój aktualny profil mikrobioty jelitowej, podejrzewając u siebie stan dysbiozy lub chcąc go wykluczyć. Warto pamiętać, że 30% pacjentów z IBS (ang. Irritable Bowel Syndrome – zespół jelita nadwrażliwego) nie ma dysbiozy jelitowej.

Kto powinien wykonać badanie mikrobioty jelitowej FloraGEN - infografika

Badanie profilu bakteryjnego jelit FloraGEN jest dostępne w ALAB laboratoria (przejdź do badania). Wynik badania FloraGEN jest konsultowany przez lekarza specjalistę.

Zachęcamy do obejrzenia rozmowy na temat mikroflory jelitowej na kanale Agaty Młynarskiej, w której wzięli udział eksperci ALAB laboratoria.

Prolaktyna – dlaczego jest podwyższona? Objawy i przyczyny hiperprolaktynemii

Spis treści

  1. Czym jest prolaktyna? Funkcje prolaktyny w organizmie
  2. Podwyższony poziom prolaktyny (hiperprolaktynemia)
  3. Przyczyny hiperprolaktynemii
  4. Objawy hiperprolaktynemii
  5. Wysoka prolaktyna a choroby autoimmunologiczne
  6. Obniżony poziom prolaktyny (hipoprolaktynemia)
  7. Nieprawidłowy poziom prolaktyny – co zrobić?

Czym jest prolaktyna? Funkcje prolaktyny w organizmie

Prolaktyna jest hormonem polipeptydowym syntetyzowanym i wydzielanym przez komórki laktotropowe przedniego płata przysadki mózgowej. W mniejszym stopniu również przez neurony, komórki śródbłonka naczyń, gruczołu krokowego, skóry, a także komórki układu immunologicznego, głównie limfocyty T. Prolaktyna syntetyzowana poza przysadką mózgową, może pełnić swoje funkcje jako hormon w klasycznym szlaku endokrynologicznym, ale także działać jako czynnik wzrostu, neuroprzekaźnik, czy immunomodulator. Prolaktyna wydzielana jest w sposób pulsacyjny, osiąga najwyższe stężenie w nocy, mniejsze nad ranem, a najmniejsze po południu. Wydzielanie prolaktyny ulega tonicznemu hamowaniu przez dopaminę.

Wyodrębniono ponad 300 biologicznych funkcji prolaktyny, które można sklasyfikować w pięciu kategoriach czynnościowych:

  • reprodukcyjną,
  • endokrynologiczną i metaboliczną,
  • regulującą równowagę wodno-elektrolitową,
  • regulującą wzrost i rozwój mózgu,
  • immunomodulującą (regulującą odpowiedź układu odpornościowego na infekcje).  

Podwyższony poziom prolaktyny (hiperprolaktynemia)

Wysoka prolaktyna w surowicy krwi, czyli stan, w którym jej stężenie jest powyżej górnej wartości przedziału referencyjnego nazywany jest hiperprolaktynemią.

Diagnozowanie za wysokiej prolaktyny (hiperprolaktynemii) opiera się na dwukrotnym oznaczeniu podwyższonego stężenia prolaktyny w rutynowym teście diagnostycznym. Krew, ze względu na rytm dobowy, powinno się pobierać w godzinach porannych, na czczo, z maksymalnym ograniczeniem stresu związanego z zabiegiem. Hiperprolaktynemia jest jednym z najczęstszych zaburzeń endokrynologicznych, częściej występuje u kobiet niż u mężczyzn.

Badanie prolaktyny baner

Przyczyny hiperprolaktynemii

Wyróżniono trzy podstawowe przyczyny pojawienia się hiperprolaktynemii: fizjologiczne, patologiczne (w przypadku rożnych chorób) oraz farmakologiczne (stosowanie leków).

Przyczyny fizjologiczne hiperprolaktynemii

  • ciąża
  • karmienie piersią
  • wysiłek fizyczny
  • spożycie obfitego posiłku
  • stres
  • sen

Przyczyny patologiczne hiperprolaktynemii

  • gruczolaki przysadki – prolaktynoma,
  • niedoczynność tarczycy,
  • zespół policystycznych jajników (PCOS),
  • niewydolność nerek i wątroby,
  • zespół pustego siodła,
  • zmiany w centralnym układzie nerwowym (oponiaki, glejaki, rozrodczaki, przerzuty do podwzgórza),
  • sarkoidoza,
  • zespół Cushinga,
  • akromegalia,
  • półpasiec,
  • urazy klatki piersiowej i procesy zapalne toczące się w jej obrębie,
  • choroby autoimmunologiczne.

 Czynniki farmakologiczne hiperprolaktynemii

  • neuroleptyki (leki przeciwpsychotyczne),
  • leki przeciwdepresyjne (trójpierścieniowe i inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny),
  • leki przeciwwymiotne,
  • leki poprawiające perystaltykę jelit,
  • leki przeciwhistaminowe,
  • leki hormonalne (doustne środki antykoncepcyjne, estrogeny, androgeny, progestageny),
  • niektóre narkotyki (np. marihuana),
  • opiaty,
  • pochodne alkaloidu sporyszu,
  • niektóre leki hipotensyjne (rezerpina, werapamil, labetalol).

Objawy hiperprolaktynemii

Za wysoka prolaktyna (hiperprolaktynemia) jest przyczyną wystąpienia swoistych objawów, które różnią się w zależności od płci.

Wysoka prolaktyna, hiperprolaktynemia - objawy u kobiet i mężczyzn - infografika

Hiperprolaktynemia – objawy u kobiet

U kobiet najczęściej mogą wystąpić zaburzenia miesiączkowania, mogą też występować cykle bezowulacyjne prowadzące do niepłodności oraz wtórny brak miesiączki. Stopień nasilenia objawów uzależniony jest od stężenia prolaktyny w surowicy. Dochodzi również do wzrostu stężenia androgenów pochodzenia nadnerczowego, odpowiedzialnych za nadmierne i nieprawidłowe owłosienie, a także zmiany  trądzikowe.  

Wśród innych zaburzeń najczęściej występują: mlekotok, mastopatia włóknisto-torbielowata, bóle piersi (mastalgia), wzrost masy ciała, skłonność do obrzęków, nadpobudliwość, depresja oraz stany lękowe. Ponadto u kobiet z zespołem policystycznych jajników i prawidłową masą ciała z towarzyszącym nieznacznie podwyższonym stężeniem prolaktyny istnieje większe ryzyko insulinooporności niż u kobiet z normoprolaktynemią. 

Hiperprolaktynemia – objawy u mężczyzn 

U kobiet rzadko dochodzi do zaburzeń seksualnych, natomiast u mężczyzn obniżone libido czy problemy z erekcją, impotencja są głównymi problemami związanymi z wysokimi poziomami prolaktyny. Ponadto u mężczyzn obserwuje się znaczne obniżenie liczby plemników w nasieniu, spadek ich ruchliwości , zmniejszoną objętość ejakulatu, hipotrofię jąder, tendencję do otyłości i depresji. Ginekomastia i mlekotok są dość rzadkimi objawami hiperprolaktynemii u mężczyzn ale również mogą się pojawić. Zarówno u kobiet i mężczyzn z hiperprolaktynemią mogą występować bóle głowy i zaburzenia widzenia (w przypadku makrogruczolaków w wielkości wykraczającej poza siodło tureckie).

Wysoka prolaktyna a choroby autoimmunologiczne

Prolaktyna odgrywa też istotną rolę w odpowiedzi immunologicznej zarówno wrodzonej, jak i nabytej. Nasila aktywność immunologiczną limfocytów, przez co może prowadzić do wzrostu zaawansowania chorób autoimmunizacyjnych np. twardziny układowej. Prolaktyna wpływa również na wzrost wytwarzania immunoglobulin, co w ogóle może powodować rozwój autoimmunizacji.

U osób z za wysoką prolaktyną (hiperprolaktynemią) zaobserwowano także liczne autoprzeciwciała, między innymi: przeciwtarczycowe (aTPO, aTG, TRAb),  przeciwciała przeciwjądrowe ANA, przeciwciała przeciwkardiolipinowe.

Prolaktyna bierze również udział w osłabianiu apoptozy przejściowych limfocytów B, co może być szczególnie istotne w przełamywaniu własnej tolerancji immunologicznej komórek B, prowadząc do autoimmunizacji. Wykazano, że prolaktyna poprzez swoiste receptory wykazuje działanie immunomodulujące w chorobach autoimmunizacyjnych, takich jak reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty układowy, twardzina układowa czy zespół Sjögrena.

Obniżony poziom prolaktyny (hipoprolaktynemia)

Obniżone wartości prolaktyny, czyli hipoprolaktynemia występuje wyjątkowo rzadko. Przyczyną może być przysadkowy udar mózgu, zniszczenie przysadki np. przez guz (guz podwzgórza).

Zbyt niski poziom prolaktyny (hipoprolaktynemia) może mieć wpływ na odporność organizmu i podatność  na niektóre zakażenia.

Nieprawidłowy poziom prolaktyny – co zrobić?

Nieprawidłowe wyniki badania poziomu prolaktyny należy zawsze skonsultować z lekarzem.

Podczas ustalania przyczyn hiperprolaktynemii należy wykluczyć ciążę (kobiety), wykonać badania oceniające funkcje tarczycy, nerek i wątroby , a w wywiadzie lekarskim uwzględnić stosowanie leków.

Leki, szczególnie te stosowane w psychiatrii, mogą istotnie zwiększać stężenie prolaktyny. Duże stężenia prolaktyny mogą być również wynikiem stosowania metoklopramidu. Doustne tabletki antykoncepcyjne zawierające etynyloestradiol w dawce 35 µg mogą zwiększać stężenie prolaktyny w 20-30% przypadków. Wpływ na podwyższone stężenia prolaktyny był też obserwowany w przypadku stosowania sterydów anabolicznych.

Nawadnianie u seniorów. Czy suplementacja elektrolitów jest u nich uzasadniona i bezpieczna?

Odrębności nawadniania u seniorów

Zawartość wody w organizmie człowieka maleje wraz z wiekiem. W przypadku noworodka wynosi ona ok. 80%, u dziecka – 70%, zawartość wody w organizmie osoby dorosłej to 60%, a w ciele osoby starszej – ok. 50%. Mniej wody w organizmie mają kobiety.

Zawartość wody w ciele człowieka w zależności od wieku - infografika

Dlaczego tak się dzieje? Otóż jeśli spojrzymy na zawartość wody w tkankach człowieka, to największym zbiornikiem tego płynu w naszym organizmie są mięśnie. Ilość tkanki mięśniowej zmniejsza się z wiekiem, mniej wody jest w tkance łącznej czy tłuszczowej – stąd u osób starszych (i u kobiet) zawartość wody w ciele jest niższa.

zawartość wody w wybranych organach i częściach ciała człowieka - infografika

Dodatkowo u osób w podeszłym wieku notujemy odrębności fizjologiczne, które utrudniają prawidłowe nawodnienie oraz powodują, że te osoby są bardziej podatne na przewodnienie.

Co sprzyja odwodnieniu u seniorów?

  • zmniejszenie zawartości wody wewnątrzkomórkowej (10-15%),
  • zmniejszone uczucie pragnienia – jeśli człowiek odczuwa pragnienie, oznacza to, iż ma już ok. 1,5-2% deficyt wody. Osoby starsze pragnienie odczuwają słabiej, dlatego u nich łatwiej o deficyt płynów,
  • świadome ograniczanie wypijanych płynów – seniorzy mają trudności z utrzymaniem moczu, dlatego starają się mniej pić, np. wychodząc na spacery. Ograniczają również płyny na noc, aby nie wstawać do toalety – problemem może być wstanie z łóżka lub zakłócenie snu,
  • zmniejszone przesączanie kłębuszkowe w nerkach (spowodowane nasilającym się wraz z wiekiem włóknieniem) skutkujące zmniejszoną zdolnością do zagęszczania moczu i łatwiejszym odwadnianiem,
  • przyjmowanie leków wpływających na równowagę wodno-elektrolitową (leki moczopędne) i zmniejszona zdolność do adaptacji do takich zaburzeń,
  • choroby współistniejące – np. choroby układu krążenia powodujące obrzęki (niewydolność serca) lub choroby nerek,
  • zwiększone spożycie soli – badania wskazują, iż osoby starsze częściej spożywają potrawy gotowe lub przyrządzają posiłki z półproduktów, a niestety dania gotowe kupowane w sklepach zawierają więcej soli,
  • forsowanie spożycia płynów – mit konieczności wypicia 8 szklanek wody dziennie.

Suplementacja elektrolitów dla seniorów

Świadomość, iż osoby starsze mogą mieć problem z odpowiednim nawodnieniem jest już dosyć powszechna, niestety w parze ze świadomością problemu nie idzie rzetelna wiedza. Z tego powodu osoby starsze lub ich opiekunowie często wraz z wodą sięgają po uzupełnianie elektrolitów w postaci suplementów kupionych w aptece. Takie postępowanie może nie być bezpieczne dla seniorów, ponieważ nie tylko łatwiej się odwadniają, ale również łatwiej u nich o zakłócenie równowagi wodno-elektrolitowej. Przedawkowanie powszechnych w suplementach pierwiastków – sodu i potasu – może być dla nich niebezpieczne. Z drugiej strony nawet niewielka utrata sodu lub potasu również może dawać objawy, które utrudniają prawidłowe funkcjonowanie. Dlatego ważne jest, aby przed każdą suplementacją zrobić badania laboratoryjne i uzupełniać ewentualne niedobory w zależności od potrzeb.

pakiet elektrolity baner

Natomiast na co dzień należy dbać o to, aby poziom elektrolitów w organizmie osoby starszej był optymalny dzięki ich spożyciu ze źródeł naturalnych, np. wysoko zmineralizowanych wód oraz warzyw i owoców.

Na poziom sodu i potasu w organizmie ważny wpływ mają leki, które są często zażywane przez osoby starsze. Są to przede wszystkim leki moczopędne (stosowane w nadciśnieniu tętniczym, chorobach serca, obrzękach), które mogą wywoływać niedobór potasu. Z drugiej strony nowsze generacje tych leków działają tak, aby oszczędzać potas, a wówczas jego dodatkowa suplementacja może być niebezpieczna. Również inne leki stosowane w leczeniu nadciśnienia tętniczego, tzw. sartany, działają tak, aby nie wywoływać utraty potasu. Dodatkowo niesteroidowe leki przeciwzapalne mogą być niekorzystne w połączeniu z dodatkowymi dawkami potasu. Dlatego seniorzy powinni co jakiś czas sprawdzać poziom elektrolitów w organizmie i, w zależności od potrzeb, mieć wdrożone odpowiednie postępowanie lecznicze lub dietetyczne.

W ALAB laboratoria znajdziesz też gotowe pakiety badań dla kobiet i mężczyzn 60+

paket kobiety 60+ baner
pakiet mężczyzny 60 plus baner

Nawadnianie organizmu, suplementacja elektrolitów – fakty i mity

Spis treści:

  1. Ile wody powinniśmy wypijać?
  2. 8 szklanek wody dziennie – czy rzeczywiście?
  3. Nawodnienie a elektrolity. Czy czysta woda jest wystarczającym źródłem płynów?
  4. W jaki sposób sprawdzić, czy jesteśmy odwodnieni? Jak zapobiegać odwodnieniu?

Woda – połączenie tlenu i wodoru – to związek chemiczny, bez którego nie ma życia na Ziemi. Jest głównym składnikiem wszystkich żywych organizmów i kluczowym elementem środowiska, w którym żyjemy. Dbałość o odpowiednie nawodnienie organizmu jest ważnym elementem zdrowego stylu życia, woda stanowi ok. 50% do 70% naszej masy ciała. Jednak – podobnie jak wokół oczyszczania organizmu i detoksykacji – wokół tego zagadnienia w przestrzeni medialnej narosło sporo mitów. Nasz artykuł pomoże ustalić, co jest faktem, a co mitem, jeśli chodzi o nawadnianie organizmu i wskazać, gdzie czyhają pułapki.

Ile wody powinniśmy wypijać?

Pytanie, ile wody powinniśmy wypijać, pojawia się wszędzie tam, gdzie jest mowa o zdrowiu, a szczególnie często powraca w czasie upałów. Jednak na to proste pytanie nie ma jednej odpowiedzi, ponieważ zależy to od wielu czynników, np. wieku, płci, masy ciała, aktywności fizycznej, ciąży, itp.

Druga rzecz, którą należy uściślić, to fakt, iż mówiąc „woda” mamy na myśli bilans płynów, które w istocie przyjmuje nasz organizm nie tylko z napojami, ale również z pokarmem stałym, oraz tych płynów, które wytwarzamy na drodze różnych procesów metabolicznych (z metabolizmu węglowodanów). Możemy zatem określić bilans płynów w organizmie przeciętnego, dorosłego człowieka oraz absolutne minimum, które jest niezbędne do życia.

bilans płynów - normy dla człowieka, tabela

Z powyższego zestawienia wynika, iż ok. 55% wody pochodzi z napojów, natomiast ok. 35% czerpiemy ze stałych pokarmów, w tym owoców i warzyw (a te ostatnie praktycznie w 100% składają się z wody). Dodatkowo w bilansie wody (bilansie płynów) należy uwzględniać wszystkie przyjmowane napoje, ponieważ – wbrew wielu obiegowym opiniom – kawa czy herbata również są źródłem wody. Działają diuretycznie (moczopędnie), jednak pomimo tego po ich spożyciu bilans płynów jest dodatni.

Podsumowując – przeciętny człowiek potrzebuje ok. 11-15 szklanek płynów (mężczyźni więcej, kobiety mniej). Jeśli jesteśmy aktywni fizycznie lub jest bardzo gorąco, to ilość wody, którą musimy przyjąć, powinna być większa. Jak to się ma do zalecenia wypijania 8 szklanek wody dziennie, o którym prawdopodobnie każdy z nas słyszał?

picie wody przed i w trakcie posiłku wspomaga odchudzanie - ciekawostka, infografika

8 szklanek wody dziennie – czy rzeczywiście?

Wiemy już, że zapotrzebowanie na płyny jest sprawą indywidualną. Intuicja podpowiada nam, że inną ilość płynów musi wypić ważąca 55 kg drobna, pracująca w biurze kobieta i ważący 100 kg, pracujący fizycznie mężczyzna. Dlatego uniwersalne zalecenie picia 8 szklanek wody powinno być traktowane raczej jak reguła odzwierciedlająca konieczność pamiętania o odpowiednim nawodnieniu organizmu i piciu wody, zanim poczujemy pragnienie, niż sztywna zasada do wdrożenia w życie.

Jeśli nie mamy nawyku regularnego uzupełniania płynów i sięgamy po nie dopiero, gdy chce nam się pić, możemy być lekko odwodnieni. Uczucie pragnienia pojawia się dopiero wówczas, gdy brakuje nam 1,5-2% płynów. Jednak jeśli zjadamy dużo warzyw i owoców oraz popijamy posiłki, to nie ma powodu, aby trzymać się wypijania 8 dodatkowych szklanek wody dziennie. Można również spotkać opinie, iż to zalecenie jest po prostu chwytem marketingowym producentów wody butelkowanej i pojawiło się dopiero wówczas, gdy zaczęto ją sprzedawać w sklepach. Wielu z nas wystarczy mniejsza ilość dodatkowych płynów dziennie, natomiast są sytuacje, gdy musimy ich dostarczyć nawet więcej do odpowiedniego nawodnienia organizmu.

fakty i mity o piciu wody infografika

Nawodnienie a elektrolity. Czy czysta woda jest wystarczającym źródłem płynów?

Często słyszymy, że picie samej wody nie wystarcza dla odpowiedniego nawodnienia organizmu, ponieważ „przecieknie” ona przez nasze ciało. Inna obiegowa opinia głosi, iż kiedy się pocimy, powinniśmy pić lekko osoloną wodę, aby uzupełnić utracone z potem elektrolity. Reklamy firm farmaceutycznych namawiają nas natomiast do kupienia w aptece gotowych suplementów, które mają odpowiednio zadbać o równowagę elektrolitową organizmu. Do wyboru są elektrolity specjalnie dla seniorów, dla dzieci, dla osób aktywnych, itp.

Należy podkreślić, że zwykła woda w zupełności wystarcza do nawodnienia organizmu, ponieważ źródłem elektrolitów jest codzienna dieta (warzywa, owoce, pokarmy stałe). Jeśli nie mamy niedoborów elektrolitów, nie suplementujmy ich bez potrzeby – może to spowodować zbyt wysokie stężenia sodu lub potasu w organizmie, a to z kolei może być niebezpieczne.

pakiet elektrolity baner

Najważniejsze elektrolity występujące w organizmie człowieka to sód, potas, wapń, magnez oraz chlorki. Suplementy diety często zawierają wysokie dawki elektrolitów i łatwo można je przedawkować. Szczególnie niebezpieczne jest zbyt wysokie stężenie potasu – hiperkaliemia. Spowodowana jest najczęściej przyjmowaniem leków zwiększających jego stężenie we krwi, dlatego takie suplementy powinny być przyjmowane tylko po badaniach laboratoryjnych – pakiet elektrolity, zwłaszcza, jeśli pacjent przyjmuje leki z powodu niewydolności serca, nadciśnienia tętniczego czy cukrzycy. Równie niebezpieczne może być połączenie potasu oraz niesteroidowych leków przeciwzapalnych.

Drugim pierwiastkiem powszechnym w suplementach elektrolitów jest sód, ten sam, który występuje w soli. Jest niekorzystny dla osób z nadciśnieniem tętniczym i chorobami serca, jego spożycie powinno być ograniczane. Mitem jest również twierdzenie, że jeśli obficie się pocimy, powinniśmy do wody dodawać trochę soli, ponieważ sód jest pierwiastkiem, który z potem tracimy. Ta wydzielina organizmu rzeczywiście jest słona, jednak utrata sodu z potem jest w rzeczywistości niewielka. Dla osób, które obficie się pocą, lepszym uzupełnieniem wody będą płyny bez elektrolitów.

fakty i mity o piciu wody infografika

W jaki sposób sprawdzić, czy jesteśmy odwodnieni? Jak zapobiegać odwodnieniu?

Jeśli nie odczuwasz pragnienia, a Twój mocz ma barwę słomkową (jasnożółtą), to prawdopodobnie spożywasz wystarczającą ilość płynów. Aby zapobiec odwodnieniu, warto jednak wyrobić sobie nawyk picia, zanim poczujemy pragnienie. Jeśli jesteśmy aktywni fizycznie, pamiętajmy, aby pić w trakcie i po treningu. Jeśli na dworze jest gorąco i obficie się pocimy, konieczne jest dostarczenie dodatkowej ilości płynów. Jeśli cierpimy na zatrucie pokarmowe, mamy wymioty lub biegunkę, również należy zadbać o ich odpowiednią podaż. Podobnie, gdy mamy infekcję. O odpowiednie nawodnienie organizmu powinny zadbać również kobiety w ciąży oraz karmiące i osoby starsze.

Czynniki ryzyka odwodnienia:

  • otyłość
  • wiek – zwłaszcza osoby po 85 r.ż
  • infekcja
  • wymioty, biegunka
  • choroby przewlekłe (np. choroby nerek, demencja)
  • obfite pocenie się.
picie wody poprawia nastrój - ciekawostka, infografika

Testy na narkotyki – rodzaje, zastosowanie, wiarygodność

Spis treści:

  1. Czym są i do czego służą testy na narkotyki?
  2. Szybkie testy narkotykowe
  3. Jakie zagrożenia wynikają ze stosowania szybkich testów narkotykowych?
  4. Testy narkotykowe – metody referencyjne
  5. Testy na narkotyki dostępne w ALAB laboratoria

Czym są i do czego służą testy na narkotyki?

Testy narkotykowe są rozwiązaniami umożliwiającymi wykazanie obecności lub oznaczenie substancji badanej w organizmie człowieka. Aby szybko zidentyfikować narkotyk, który jest przyczyną odurzenia bądź zatrucia, wykonuje się tzw. skrining, który obejmuje leki i substancje psychoaktywne.

Czym jest skrining leków?

Jest to metoda polegająca na szybkim wykrywaniu i identyfikacji leków oraz substancji psychoaktywnych, w tym także narkotyków. Istotą screeningu zwykle nie jest ilościowe oznaczenie substancji, a wykazanie jej obecności w materiale biologicznym (surowicy, moczu, włosach, płynach z jamy ustnej itd.), na najwyższym poziomie czułości i selektywności.

skrining substancji psychoaktywnych 60 związków baner

W toksykologii analiza skriningowa materiału biologicznego często bywa pierwszym krokiem do postawienia prawidłowej diagnozy i wyleczenia osoby zatrutej substancją psychoaktywną.  Znalazła zastosowanie w przypadku osób nieprzytomnych, u których występuje podejrzenie zatrucia np. alkoholem metylowym, glikolem etylenowym, lekami i substancjami psychoaktywnymi. Badania skriningowe substancji psychoaktywnych są najczęściej wykonywanym rodzajem analiz u pracowników, wykonujących zawody związane z obsługą maszyn tj.: maszyniści, marynarze, piloci, kierowcy, w ośrodkach resocjalizacji, socjoterapii czy w ośrodkach leczenia uzależnień.

Szybkie testy narkotykowe

Szybkie testy narkotykowe znalazły powszechne zastosowanie w laboratoriach analitycznych, jak i poza nimi, w celu diagnostyki osób zatrutych substancjami psychoaktywnymi, w tym narkotykami, jak również do kontroli abstynencji osób uzależnionych, sportowców, uczniów oraz pracowników wielu firm, w tym przewozowych.

Pomimo pozornie dużej ilości zalet takich testów na narkotyki, do których bez wątpienia należą: niskie koszty oznaczenia, krótki czas oczekiwania na wynik, brak konieczności zakupu kosztownej aparatury, prostota wykonania oraz łatwość oceny wzrokowej, nie gwarantują one jednak stuprocentowej wiarygodności wyników, co jest skutkiem znacznie ograniczonej czułości oraz selektywności takich testów narkotykowych, w odniesieniu do metod referencyjnych (GC-MS, LC-MS/MS, HPLC) oraz możliwości wystąpienia szeregu reakcji krzyżowych, bardzo często będących przyczyną uzyskania „fałszywie dodatnich” lub „fałszywie ujemnych” wyników badania.

Jakie zagrożenia wynikają ze stosowania szybkich testów narkotykowych?

Przez szereg lat oznaczenia substancji psychoaktywnych, w tym narkotyków były domeną specjalistycznych laboratoriów toksykologicznych, dysponujących metodami umożliwiającymi wiarygodną identyfikację badanych związków w materiale biologicznym.

W obecnej chwili badania narkotyków wykonywane są w wielu laboratoriach o profilu ogólnym, a niewątpliwą zachętą dla tych placówek jest szeroka oferta dostępnych na rynku szybkich testów narkotykowych. W Polsce wykonywanie testów diagnostycznych z uwzględnieniem wysoce referencyjnych metod należy do rzadkości, a główny problem stanowią ograniczenia aparaturowe, związane z ich bardzo wysokim kosztem zakupu oraz eksploatacji, co sprawia, że w laboratoriach medycznych najczęściej analizy na obecność substancji psychoaktywnych, w tym narkotyków wykonywane są niereferencyjnymi metodami, a uzyskane wyniki często są wynikami zafałszowanymi.

skrining w kierunku opiatów i opioidów baner

Prosty sposób wykonania szybkich testów narkotykowych nie przekłada się na prostą interpretację uzyskanych dzięki nim rezultatów, co wynika z mocno ograniczonej swoistości metod immunologicznych, na których oparte są te testy. Może to prowadzić do generowania wyników zafałszowanych (zarówno dodatnich, jak i ujemnych), co rzutuje nie tylko na postępowanie lecznicze wobec pacjenta, ale też (zwłaszcza w przypadku wyników „fałszywie dodatnich”) może mieć dla niego konsekwencje prawne, medyczne lub społeczne. „Fałszywie dodatni” wynik prowadzi do sytuacji, w której pacjent traktowany jest jak osoba po przyjęciu narkotyku, co w konsekwencji może prowadzić do nieprawidłowej diagnozy oraz zastosowania nieprawidłowego leczenia, a obciążające pacjenta informacje pozostają w dokumentacji lekarskiej i nie tylko, dlatego też przy wyborze metody analitycznej, nie koszt, ale wiarygodność metody powinna być najważniejszym kryterium.

Bardzo istotne są informacje związane z czułością danej metody, reakcjami krzyżowymi towarzyszącymi oznaczeniom danych substancji tymi metodami oraz fakt, iż uzyskany tymi metodami wynik zawsze odnosi się do całej grupy oznaczanych związków, a nie jednej substancji. Na przykład stosując testy do oznaczania morfiny, wykrywane zostają grupowo opiaty, a szeroko stosowana (np. w lekach przeciwkaszlowych) kodeina, zawsze będzie skutkowała wynikiem pozytywnym, pomimo braku morfiny w płynach ustrojowych. Testami na obecność amfetaminy oznaczamy różne pochodne amfetaminy, które nierzadko znajdują się w produktach leczniczych, możliwych do nabycia w aptekach, nawet bez recepty. Wykazano, że przyczyną „fałszywie dodatnich” wyników szybkich testów narkotykowych mogą być niesterydowe leki przeciwzapalne (NLPZ). Oksaprozyna należąca do grupy NLPZ interferuje podczas oznaczania benzodiazepin, a kwas niflumowy, będący również przedstawicielem tej popularnej w Polsce grupy leków, interferuje przy oznaczaniu THC, natomiast w przypadku testów wykrywających trójcykliczne antydepresanty (TCA), wynik pozytywny może być efektem obecności w badanym materiale karbamazepiny i niektórych fenotiazyn. Obecność w materiale badanym mebeweryny (leku rozkurczającego) praktycznie zawsze skutkuje pozytywnym wynikiem testu immunochromatograficznego w kierunku metylenodioksymetamfetaminy (MDMA, ecstasy).

skrining nieukierunkowany baner

W Polsce bardzo często dochodzi do nadużywania leków lub suplementów diety o działaniu pobudzającym, zawierających m.in. kofeinę i guaranę. Tego typu preparaty są bardzo popularne i dostępne w różnych formach (napoje, tabletki, drażetki), ich skład może zawierać np. pochodne efedryny i fenyloetyloaminy, które przy oznaczeniach amfetaminy, mogą być przyczyną uzyskania wyniku „fałszywie dodatniego”. W takim przypadku pacjent może zostać niesłusznie zdiagnozowany jako osoba po przyjęciu narkotyku. Pojawiające się na rynku nowe leki, narkotyki i suplementy diety,              z powodzeniem mogą być potencjalnym źródłem wyników zafałszowanych. Ogromna liczba producentów, dystrybutorów i punktów sprzedaży sprawia, że dokładny ilościowy i jakościowy skład sprzedawanych preparatów nie zawsze jest znany, co zdecydowanie utrudnia analizę toksykologiczną i często bywa przyczyną braku dostępności testów opartych o szybkie metody.

Należy zwrócić również uwagę na różnice w reaktywności poszczególnych pochodnych, należących do oznaczanej grupy związków. Na przykład testy dedykowane do oznaczania pochodnych amfetaminy są stosunkowo czułe w odniesieniu do amfetaminy i metamfetaminy, natomiast ich czułość jest zbyt niska w stosunku do MDMA (ekstazy), czy innych nowych pochodnych amfetaminy. Podobne zjawisko obserwuje się w przypadku pochodnych benzodiazepin, w którym to testy do oznaczeń związków z tej grupy wykazują wystarczającą reaktywność dla diazepamu, oksazepamu i nordiazepamu, natomiast praktycznie nie są reaktywne w odniesieniu do szeroko stosowanego alprazolamu (Xanax), lorazepamu (Lorafen), jak również flunitrazepamu – używanego jako substancja ułatwiająca dokonanie przestępstwa („pigułka gwałtu”). Te różnice mogą być przyczyną uzyskania wyniku „fałszywie ujemnego”, gdy badana osoba jest pod wpływem substancji, a zbyt niska reaktywność testu na narkotyki nie pozwala na jej wykrycie. Ponadto należy mieć na uwadze fakt, iż na rynku farmaceutycznym wciąż pojawiają się nowe substancje (suplementy diety, remedia medycyny naturalnej, preparaty stymulujące itd.), będące potencjalnym i nierozpoznanym źródłem interferencji.

skrining substancji psychoaktywnych 108 zwiazkow baner

Testy narkotykowe – metody referencyjne

Podstawowe wyposażenie Pracowni toksykologii ALAB laboratoria stanowi wysokospecjalistyczna aparatura naukowo – badawcza, wykorzystująca techniki chromatograficzne (UHPLC, HPLC, GC), również sprzężone z tandemową spektrometrią mas (LC-MS/MS, GC-MS/MS). Dzięki tym wysoce referencyjnym technikom analiza materiału badanego pod kątem obecności narkotyków odbywa się na najwyższym poziomie czułości i selektywności, spełnia wymogi najnowszych światowych standardów, a uzyskane w ten sposób wyniki mieszczą się w najwyższych zakresach wiarygodności. 

Testy na narkotyki dostępne w ALAB laboratoria

W ALAB laboratoria oferujemy możliwość identyfikacji oraz oznaczenia licznych substancji psychoaktywnych, w tym narkotyków.

testy na narkotyki tabela
okresy wykrywalności wybranych substancji psychoaktywnych w organizmie

Pracownia toksykologii ulega ciągłemu rozwojowi oraz poszerzaniu swojej działalności, poprzez zwiększanie zakresu oferowanych oznaczeń, a parametry wchodzące w skład poszczególnych paneli badań, oznaczane są w ramach jednego cyklu analitycznego, co czyni naszą pracownię bardziej konkurencyjną, nie tylko w zakresie stosowanych metod, ale również kosztów wykonywanych przez nas analiz.

Posiadamy także możliwość uruchomienia nowych metod, mających na celu wykonywanie analiz na specjalne życzenie zleceniodawcy.

Ospa wietrzna a ospa małpia. Czy mają ze sobą coś wspólnego?

Spis treści:

  1. Różne czynniki etiologiczne i sposób przenoszenia ospy wietrznej i ospy małpiej
  2. Zakaźność ospy wietrznej i ospy małpiej
  3. Objawy ospy wietrznej
  4. Objawy ospy małpiej
  5. Diagnostyka ospy wietrznej i ospy małpiej
  6. Leczenie ospy wietrznej i ospy małpiej

Pojawienie się w Europie, w tym w Polsce, przypadków małpiej ospy spowodowało liczne dyskusje na temat związków tej choroby z ospą wietrzną. Powstało wiele mitów o ich podobieństwie, które warto sprostować. Tak naprawdę jedyną ich wspólną cechą jest to, że są to choroby zakaźne wywoływane przez wirusy.

Różne czynniki etiologiczne i sposób przenoszenia ospy wietrznej i ospy małpiej

Ospa wietrzna jest wywoływana przez wirusa ospy wietrznej i półpaśca (Varicella zoster virus – VZV) należącego do rodzaju Varicellovirus z rodziny Herpesviridae. Wirus, wnikając po raz pierwszy do organizmu, wywołuje objawy ospy wietrznej a następnie dostając się do zwojów rdzeniowych i nerwów czaszkowych przechodzi w stan uśpienia, który może trwać wiele lat. Następstwem obniżenia odporności organizmu u osób, które przeszły ospę wietrzną, może być reaktywacja wirusa i pojawienie się objawów charakterystycznych dla półpaśca.

Jedynym rezerwuarem VZV jest człowiek. Do zakażenia dochodzi głównie drogą kropelkową, ale możliwe jest też przenoszenie wirusów przez kontakt bezpośredni lub przez łożysko.

Ospa małpia wywoływana jest przez  wirusa ospy małpiej (Monkeypox virus -MPXV) należącego do rodzaju Orthopoxvirus z rodziny Poxviridae.

Małpia ospa to choroba odzwierzęca, a rezerwuarem wirusów są głównie gryzonie (wiewiórki, szczury, króliki), rzadziej różne gatunki małp i inne zwierzęta. Do zakażenia ospą małpią dochodzi na skutek pogryzienia lub kontaktu z krwią i innymi płynami ustrojowymi zwierząt. Między ludźmi wirus przenosi się drogą kropelkową, ale jest to zjawisko bardzo rzadkie i wymaga bliskiego, przedłużonego  kontaktu z chorym na ospę małpią. Możliwe jest też również zakażenie na skutek kontaktu z krwią i wydzielinami osoby zakażonej małpią ospą.

Zakaźność ospy wietrznej i ospy małpiej

Ospa wietrzna – okres wylęgania trwa 10-21 dni (średnio 14 dni), zakaźność jest bardzo wysoka i wynosi > 90%. Chory na ospę wietrzną staje się  źródłem zakażenia dla osób z otoczenia na 1-2 dni przed pojawieniem się u niego wysypki i pęcherzyków, a zakaźność utrzymuje się do momentu zamiany pęcherzyków w strupki, które po pewnym czasie odpadają.

Ospa małpia – okres wylęgania trwa  5-21 dni (najczęściej 6-13 dni), zakaźność jest niska, do zakażenia dochodzi głównie przez kontakt bezpośredni z wydzieliną z chorobowych zmian skórnych. Osoba chora na ospę małpią jest zakaźna przez cały okres występowania wysypki.

Objawy ospy wietrznej

Ospa wietrzna rozpoczyna się niespecyficznymi objawami zwiastunowymi trwającymi z reguły 1-2 dni, po których następuje okres osutkowy charakteryzujący się zmianami na skórze i błonach śluzowych. Wysypce może towarzyszyć świąd, pieczenie skóry oraz gorączka.

objawy ospy wietrznej infografika

Okres zwiastunowy:

  • gorączka lub stan podgorączkowy,
  • złe samopoczucie,
  • bóle głowy i mięśni,
  • zapalenie gardła, nieżyt nosa,
  • brak łaknienia,
  • zaczerwienienie skóry,
  • ból brzucha, rzadziej biegunka.

Okres wysypkowy (osutkowy):

Wysypka przechodzi przez różne fazy rozwoju. Początkowo są to rumieniowe plamki przemieniające się w grudki i pęcherzyki wypełnione płynem. Po 2-3 dniach pojawiają się krostki, które po kolejnych 3-4 dniach zasychają w strupki.

Wysypka  pojawia się na głowie, tułowiu, ramionach, kończynach dolnych i rękach. W 10-20% przypadków zmiany pojawiają się również na błonie śluzowej jamy ustnej, gardła, narządów płciowych oraz na spojówkach i rogówce.  W pełni choroby zmiany osutkowe występują we wszystkich postaciach rozwoju.

Ospa wietrzna trwa z reguły 5-10 dni. Choroba u osób z prawidłową odpornością ma przebieg łagodny i pozostawia po sobie odporność na całe życie. Przebarwienia, jakie pozostają na skórze po odpadnięciu strupków, z czasem ustępują i najczęściej nie pozostawiają widocznych śladów. U osób z grupy ryzyka przebieg ospy wietrznej bywa dłuższy i cięższy, a także częściej po chorobie mogą występować powikłania.

przebieg i czas trwania ospy wietrznej i okres zakaźności infografika

Czynniki ryzyka ciężkiego przebiegu i powikłania ospy wietrznej

Czynniki ryzyka ciężkiego przebiegu ospy wietrznej:

  • wrodzone lub nabyte niedobory odporności komórkowej,
  • wiek (noworodki),
  • ciąża,
  • immunosupresja,
  • przewlekłe choroby skóry,
  • mukowiscydoza,
  • astma.

Najczęstsze powikłania ospy wietrznej:

  • wtórne bakteryjne zakażenia zmian skórnych,
  • zapalenie płuc (ospowe, bakteryjne),
  • objawy neurologiczne (zapalenie mózgu, móżdżku, opon mózgowo-rdzeniowych).

Objawy ospy małpiej

Choroba rozpoczyna się od niespecyficznych objawów zwiastunowych trwających 1-3 dni, następnie  pojawia się wysypka przechodząca przez stadium plamki, grudki, pęcherzyka, krosty aż po strupek.

Objawy zwiastunowe:

  • wysoka gorączka,
  • uogólnione lub miejscowe powiększenie węzłów chłonnych,
  • ból głowy,
  • ból pleców,
  • osłabienie.

Okres wysypkowy

Wysypka utrzymuje się przez okres 2-4 tygodni. Po odpadnięciu strupków, na skórze pozostają głębokie blizny, które zanikają po upływie 1-4 lat.

Czynniki ryzyka zachorowania i powikłania ospy małpiej

Czynniki ryzyka zachorowania na małpią ospę:

  • bezpośredni kontakt z krwią, płynami ustrojowymi lub zmianami skórnymi chorego zwierzęcia bądź człowieka,
  • spożywanie nieodpowiednio przygotowanych produktów z mięsa zakażonych zwierząt,
  • bliski, długi kontakt z osobą zakażoną,
  • noworodki – przez zakażoną matkę poprzez łożysko lub w trakcie porodu.

Powikłania małpiej ospy

  • głębokie blizny po zmianach skórnych,
  • przy ciężkich postaciach – zaburzenia funkcji narządów wewnętrznych.

Diagnostyka ospy wietrznej i ospy małpiej

Diagnostyka ospy wietrznej odbywa się głównie na podstawie objawów. Testy molekularne wykrywające materiał genetyczny wirusa nie są rutynowo stosowane. Badania laboratoryjne na ospę wietrzną wykonywane są przede wszystkim dla wykrycia w krwi żylnej specyficznych przeciwciał przeciwko antygenom VZV. Jest to przydatne w diagnozowaniu zakażenia pierwotnego, jak i reaktywacji wirusa. Wzrost poziomu przeciwciał w klasie IgG może świadczyć o skutecznej odpowiedzi immunologicznej po przebytym zakażeniu lub po szczepieniu.   

półpasiec i ospa wietrzna badanie przeciwciał baner

Ospa małpia jest diagnozowana obecnie w laboratoriach wyspecjalizowanych w diagnostyce ospy prawdziwej i ospy małpiej. Badania polegają na identyfikacji materiału genetycznego wirusa małpiej ospy w materiale pobranym od pacjenta (krew, wydzielina z pęcherzyków) metodą PCR.

Leczenie ospy wietrznej i ospy małpiej

Leczenie ospy wietrznej – w łagodnych przypadkach stosowane jest leczenie objawowe: leki przeciwgorączkowe, przeciwbólowe i środki łagodzące świąd. W ciężkich postaciach rekomendowany jest acyklovir podawany doustnie lub dożylnie. Hospitalizacja ma miejsce rzadko i dotyczy osób z upośledzoną odpornością i powikłaniami.

Leczenie ospy małpiej – obecnie stosuje się leczenie objawowe: środki odkażające i przeciwświądowe, a także leki przeciwgorączkowe i przeciwbólowe.

  • Osoby podejrzane o zachorowanie na małpią ospę podlegają obowiązkowej hospitalizacji.
  • Osoby, które miały styczności (bliski kontakt) z osobą podejrzaną o zachorowanie na ospę małpią podlegają obowiązkowej kwarantannie lub nadzorowi epidemiologicznemu do czasu potwierdzenia, lub wykluczenia zakażenia u osoby, która była źródłem narażenia.
  • Osoby, które miały styczność (bliski kontakt) z osobą zakażoną ospą małpią podlegają obowiązkowej kwarantannie przez okres do 21 dni, licząc od dnia następującego po narażeniu.

Przeczytaj też: Półpasiec – choroba jednej połowy ciała

Najczęstsze rodzaje anemii i ich przyczyny

Spis treści:

  1. Niedokrwistość z niedoboru żelaza
  2. Objawy anemii z niedoboru żelaza
  3. Diagnostyka niedokrwistości z niedoboru żelaza
  4. Niedokrwistość chorób przewlekłych
  5. Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12
  6. Diagnostyka niedokrwistości z niedoboru witaminy B12
  7. Niedokrwistość Addisona-Biermera
  8. Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego

Niedokrwistość z niedoboru żelaza

W większości przypadków anemii mikrocytowych przyczyną jest niedobór żelaza (dla niedoboru żelaza typowa jest również podwyższona wartość RDW, świadcząca o zróżnicowanej wielkości erytrocytów – anizocytozie).

Niedobór żelaza może być spowodowany:

  • przewlekłą utratą krwi – krwawienia z przewodu pokarmowego (wrzody i nadżerki  żołądka, guzy jelita grubego), hemoroidy, krwawienia miesięczne,
  • niedoborami żywieniowymi – upośledzone wchłanianie żelaza z przewodu pokarmowego, diety wegetariańskie,
  • zwiększonym zapotrzebowaniem – intensywny wzrost u dzieci, długotrwały, intensywny wysiłek, ciąża, laktacja.

Żelazo jest niezbędnym składnikiem hemoglobiny oraz licznych enzymów uczestniczących w reakcji utleniania i redukcji. Niedobór żelaza prowadzi do zahamowania hemoglobinizacji krwinek czerwonych – zmniejsza się liczba podziałów ich prekursorów komórkowych, a w związku z niedoborem hemoglobiny powstałe komórki są mniej intensywnie wybarwione i mają mniejszą objętość.

70% żelaza w organizmie znajduje się w hemoglobinie erytrocytów, pozostałe 30% jest żelazem zmagazynowanym w postaci ferrytyny i hemosyderyny. Pierwiastek ten musi być dostarczany w diecie – człowiek nie jest w stanie wytworzyć go samodzielnie. Odgrywa istotną rolę w dostarczaniu tlenu do narządów oraz mięśni człowieka. Wspiera układ odpornościowy i nerwowy. Bierze także udział w detoksykacji w wątrobie, a dzięki właściwościom antyoksydacyjnym pomaga niwelować nadmiar wolnych rodników.

Zawartość żelaza w organizmie jest regulowana głównie przez jego wchłanianie, dystrybucję pomiędzy narządami oraz, w mniejszym stopniu, przez wydalanie. W warunkach fizjologicznych żelazo wydalane jest wraz ze złuszczającymi się nabłonkami przewodu pokarmowego i naskórka, u kobiet również z krwawieniami miesięcznymi.

W warunkach patologicznych do utraty żelaza dochodzi najczęściej z powodu przewlekłej utraty krwi (np. wskutek krwawienia z przewodu pokarmowego, dróg moczowych lub patologicznych krwawień z dróg rodnych). Do niedoboru żelaza mogą również doprowadzić diety ubogie w dobrze przyswajalne żelazo hemowe, przyjmowanie leków upośledzających wchłanianie żelaza (np. inhibitory pompy protonowej), fityniany zawarte np. herbacie lub procesy zapalne dystalnej części żołądka, dwunastnicy i jelita cienkiego (gdzie zwykle dochodzi do wchłaniania żelaza).

Niedokrwistość z niedoboru żelaza – objawy

Niedokrwistości z niedoboru żelaza często towarzyszą niespecyficzne objawy anemii. Może być to uczucie braku sił, słabości, drażliwość, bóle i zawroty głowy, szumy uszne, a u pacjentów z zaawansowaną miażdżycą naczyń może dojść do powikłań naczyniowych mózgu.

Anemia z niedoboru żelaza w wynikach badań laboratoryjnych

  • W typowym wyniku morfologii krwi w niedokrwistości z niedoboru żelaza poza obniżonymi wartościami hemoglobiny HGB, hematokrytu (HCT) i zazwyczaj erytrocytów (RBC), uwagę powinny zwrócić obniżone wartości objętości krwinki czerwonej (MCV) – niedokrwistość mikrocytowa oraz MCH i MCHC (niedokrwistość niedobarwliwa – hypochromiczna).
  • Typowa jest również podwyższona lub wysoka wartość RDW, świadcząca o zróżnicowanej wielkości erytrocytów – anizocytozie.
  • Wartości WBC (leukocytów) pozostają w zakresie wartości prawidłowych, natomiast płytki krwi (PLT) najczęściej pozostają w górnych zakresach wartości prawidłowych lub występuje niewielkiego stopnia nadpłytkowość.
morfologia

Diagnostyka niedokrwistości z niedoboru żelaza

Podstawowe badanie w przypadku niedokrwistości mikrocytowych mają na celu umożliwienie różnicowania przede wszystkim niedokrwistości z niedoboru żelaza i w chorobach przewlekłych. Do badań oceniających metabolizm żelaza należą:

pakiet anemii podstawowy

Niedokrwistość chorób przewlekłych

Niedokrwistości chorób przewlekłych to najczęściej niedokrwistości normocytowe, ale mogą mieć również charakter mikrocytowy, dlatego też są uwzględnione w diagnostyce różnicowej z niedokrwistością z niedoboru żelaza.

Występują równie często, najczęściej u osób starszych z wielochorobowością, gdzie metabolizm żelaza jest zaburzony z powodu stanu zapalnego. Żelazo pozostaje wtedy w depozytach tkankowych, jego dystrybucja jest utrudniona i w konsekwencji jest niedostępne dla erytropoezy, co prowadzi do niedokrwistości. Często do niedokrwistości przyczyniają się również cytokiny prozapalne, które hamują prekursory erytropoezy lub zmniejszają ich wrażliwość na erytropoetynę.

Niedokrwistość chorób przewlekłych charakteryzuje się najczęściej łagodną lub umiarkowaną niedokrwistością normocytową lub mikrocytową (w wyniku morfologii MCV w zakresie wartości prawidłowych lub obniżone) i niecharakterystycznymi wartościami MCH, MCHC, RDW i płytek krwi (PLT). Bezwzględna wartość neutrofili może być podwyższona lub obniżona w zależności od przyczyn stanu zapalnego.

O rozpoznaniu niedokrwistości chorób przewlekłych decydują:

  • wywiad – w kierunku chorób przewlekłych np. niewydolność nerek, nowotwory, cukrzyca, choroby autoimmunizacyjne (np. RZS, SLE),
  • podwyższone parametry stanu zapalnegoOB, CRP, IL-6, kalprotektyny krążącej oraz wyniki badań metabolizmu żelaza: ferrytyna N lub↑ (jest białkiem ostrej fazy, magazyny tkankowe żelaza są wypełnione), wysycenie transferyny↓ (brak efektywnej redystrybucji żelaza), TIBC↓ (wynika ze zmniejszonego stężenia transferyny – jej synteza jest zahamowana w odpowiedzi na wypełnione magazyny żelaza. Jest to mechanizm zapobiegający dalszemu wchłanianiu żelaza).

Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12

Najczęściej występującymi niedokrwistościami makrocytowymi są niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 i niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego.

Witamina B12 i kwas foliowy są konieczne w procesie powstawania prawidłowych krwinek czerwonych – erytrocytów i syntezy DNA w komórkach. Dlatego ich niedobór hamuje proliferację komórek, co w tym przypadku przejawia się głównie anemią. W szpiku dochodzi do kumulacji prekursorów erytrocytów – erytroblastów o dużych rozmiarach (wskutek zaburzeń podziałów, są to tzw. megaloblasty). Ze względu na obecność tych komórek niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 lub niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego nazywamy niedokrwistością megaloblastyczną.

Naturalne zasoby witaminy B12 w wątrobie wystarczają na 3-4 lata sprawnego funkcjonowania hematopoezy, a następnie dochodzi do jej niedoboru.

anemia ramka

W przypadku niedoboru witaminy B12 występuje szereg objawów wywołanych jej brakiem w układzie nerwowym i przewodzie pokarmowym:

  • utrata czucia smaku,
  • pieczenie, zapalenie języka z utratą apetytu i chudnięciem,
  • zmiana rytmu wypróżnień,
  • mrowienia, drętwienia kończyn, pierwszym objawem jest zwykle uczucie kłucia w opuszkach palców stóp, a także uczucie „przechodzenia prądu” wzdłuż kręgosłupa,
  • utrata czucia położenia i wibracji,
  • niestabilny chód,
  • zaburzenia oddawania moczu,
  • osłabienie wzroku,
  • zaburzenia nastroju, zmienność nastroju, a u osób starszych otępienie,
  • przedwczesne siwienie,
  • żółtawe, „cytrynowe” zabarwienie skóry (nadmiernie duże megaloblasty i erytrocyty mogą ulegać spontanicznie hemolizie, np. przy przejściu przez kapilary).
pakiet anemii rozszerzony

Przyczyny niedoboru witaminy B12:

  • Zaburzenia wchłaniania:
    • zanikowy nieżyt błony śluzowej żołądka (niedokrwistość Addisona-Biermera),
    • stan po gastrektomii,
    • choroba trzewna (m.in. celiakia),
    • choroba Leśniowskiego Crohna,
    • zespolenia omijające żołądkowo-jelitowe,
    • zakażenie tasiemcem,
    • uchyłki jelit,
    • zespół Zollingera-Ellisona.
  • Dieta wegetariańska lub wegańska
  • Niedobór czynnika wewnętrznego Castle’a
  • Niedobór folianów
  • Leki przeciwpadaczkowe, antykoncepcyjne
  • Choroba Gauchera
  • Choroby krwi (np. szpiczak mnogi, białaczka włochatokomórkowa, zespół mielodysplastyczny)

Diagnostyka niedokrwistości z niedoboru witaminy B12

W badaniu morfologii krwi dla niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 typowe jest zwiększone MCV (>115 fl), z podwyższonymi wartościami MCH i MCHC. Głębokiej niedokrwistości może również towarzyszyć małopłytkowość oraz leukopenia (proliferacja wszystkich linii mielopoezy wymaga obecności witaminy B12). 

badanie witaminy b12 baner

W mikroskopowej ocenie rozmazu krwi obserwuje się krwinki czerwone o zróżnicowanej wielkości, z obecnymi makrocytami. W obrazie neutrofili charakterystyczne są hipersegmentowane jądra (mają powyżej 5 segmentów). Obniżone wartości witaminy B12 i kwasu foliowego w surowicy krwi są dopełnieniem diagnozy. Należy jednak pamiętać, że sam obniżony poziom witaminy B12 nie stanowi dowodu jej niedoboru i anemii. Niezbędne jest wykazanie wpływu niedoboru na organizm (układ krwiotwórczy, układ nerwowy). Spośród badań laboratoryjnych tylko prawidłowy poziom kwasu metylomalonowego i homocysteiny może wykluczyć klinicznie istotny niedobór witaminy B12.

Niedokrwistość Addisona-Biermera

W polskich warunkach niedobór witaminy B12 spowodowany jest najczęściej chorobą Addisona-Biermera. Przyczyną jest brak czynnika wewnętrznego (IF- intrinsic factor, czynnik Castle′a) spowodowany zanikowym autoimmunologicznym zapaleniem błony śluzowej żołądka typu A oraz bezkwasowością. Istotą tej choroby jest występowanie przeciwciał przeciw czynnikowi wewnętrznemu i komórkom okładzinowym żołądka. Jest to choroba ludzi starszych (średnia wieku to około 60 lat), nieznacznie częściej chorują kobiety. Częstość występowania jest istotnie większa u osób ze współistniejącymi chorobami autoimmunologicznymi. Obserwuje się również rodzinne występowanie tej choroby.

Niedokrwistość Addisona-Biermera w wynikach badań laboratoryjnych

  • W niedokrwistości Addisona-Biermera MCV jest podwyższone powyżej 100 fl (najczęściej powyżej 110 fl), a MCHC > 35g/dl, RDW↑, ale może również być w normie.
  • Odwrotnie niż w niedokrwistości mikrocytowej, liczba erytrocytów (RBC) jest nieproporcjonalnie bardziej obniżona w stosunku do stężenia hemoglobiny (HGB).
  • Nieprawidłowości morfologiczne krwinek czerwonych w ocenie mikroskopowej rozmazu krwi obwodowej opisywane są jako: makrocytoza, obecność megalocytów, owalocytów, lakrymocytów, nakrapianie zasadochłonne w erytrocytach, ciałka Howella-Jolly′ego, pierścienia Cabota.

W niektórych  przypadkach objętość krwinki czerwonej (MCV) może być prawidłowa, szczególnie przy współistnieniu czynników wywołujących makrocytozę z czynnikami powodującymi zmniejszenie objętości erytrocytów i może to mieć miejsce np. w złożonej niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 i żelaza.

Niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego

Niedobór kwasu foliowego to druga, częsta przyczyna występowania niedokrwistości megaloblastycznej. W obrazie klinicznym nie występują jednak cechy neutropatii – jest to zasadnicza różnica w stosunku do niedokrwistości z niedoboru witaminy B12.

Przyczyny niedoboru kwasu foliowego:

  • niedobór w diecie,
  • zwiększone zapotrzebowanie (ciąża, okres niemowlęctwa),
  • przewlekła hemoliza,
  • niedożywienie – szczególnie w starszym wieku,
  • resekcja jelita cienkiego,
  • alkoholizm,
  • choroba trzewna.     

Naturalne magazyny kwasu foliowego wystarczają na około 3 miesiące, dlatego też znacznie szybciej niż w przypadku niedoboru witaminy B12 rozwija się anemia.

Niedobór kwasu foliowego może objawiać się niepłodnością u obu płci. Należy pamiętać, że jest on niezbędny do prawidłowego rozwoju układu nerwowego płodu, stąd jego niedobór w pierwszym trymestrze ciąży wiąże się z ryzykiem wystąpienia wad wrodzonych, tzw. wad cewy nerwowej.

W badaniach laboratoryjnych podwyższony poziomy homocysteiny potwierdza czynnościowy niedobór kwasu foliowego.

Niedobór kwasu foliowego występuje rzadko i dotyczy głównie osób z chorobą alkoholową oraz osób niedożywionych lub spożywających głównie pokarmy gotowane. Długotrwała dieta, pozbawiona zielonych warzyw i owoców może z czasem doprowadzić do jego niedoborów.

Poszukiwanie przyczyn niedokrwistości – anemii należy rozpocząć od tych najczęściej spotykanych.


Przeczytaj też: Anemia – przyczyny, objawy i rodzaje niedokrwistości

Półpasiec – choroba jednej połowy ciała

  1. Przyczyny półpaśca, czynniki ryzyka wystąpienia choroby
  2. Objawy półpaśca i przebieg choroby
  3. Półpasiec – postacie nietypowe
  4. Półpasiec – rozpoznanie
  5. Półpasiec – czy jest zaraźliwy?
  6. Powikłania półpaśca
  7. Leczenie półpaśca

Półpasiec to choroba zakaźna, charakteryzująca się wystąpieniem na skórze ciała wykwitów w postaci bolesnych pęcherzyków, umiejscowionych na jednym obszarze ciała. Zmiany skórne występują po jednej stronie, nie przekraczają środkowej linii ciała, stąd w języku polskim pochodzi nazwa choroby – półpasiec.

Przyczyny półpaśca, czynniki ryzyka wystąpienia choroby

Półpasiec (łac. herpes zoster) wywoływany jest przez VZV (ang. varicella zoster virus) – wirusa ospy wietrznej i półpaśca. Przyczyną obydwu chorób jest więc ten sam wirus – człowiek nim zakażony najpierw choruje na ospę wietrzną. Po przechorowaniu ospy, wirus pozostaje w organizmie pacjenta w postaci nieaktywnej przez wiele lat. Jeśli dojdzie do spadku odporności, wirus VZV może znów zacząć się namnażać i wywołać półpaśca.

Należy podkreślić, że wirus wywołujący ospę wietrzną i półpaśca nie jest wirusem, który jest przyczyną zachorowania na tzw. małpią ospę.

Spadek odporności prowadzący do rozwoju półpaśca może wynikać z kilku przyczyn.

  • Jedną z nich jest wiek – ryzyko rozwinięcia choroby rośnie po 50 r.ż., w USA połowa wszystkich zakażeń występuje u osób po 60 r.ż.

WAŻNE: półpasiec może rozwinąć się u każdego, kto przechorował ospę wietrzną.

  • Inną przyczyną spadku odporności, która może prowadzić do rozwoju choroby, jest znaczne jej upośledzenie w przebiegu zakażenia wirusem HIV oraz z powodu nowotworów złośliwych (w tym białaczek i chłoniaków).
  • Ostatnia przyczyna spadku odporności to przyjmowanie leków immunosupresyjnych (np. glikokortykosteroidów) lub leczenie nowotworów chemio– i radioterapią.
czynniki ryzyka rozwoju półpaśca infografika

Objawy półpaśca i przebieg choroby

Charakterystycznym objawem półpaśca są wykwity skórne w postaci pęcherzyków. Jednak należy podkreślić, iż półpasiec zaczyna się wcześniej i, zanim wystąpią zmiany skórne, pacjent może odczuwać objawy ogólne: osłabienie, ból głowy, światłowstręt.

Jeśli chodzi o zmiany skórne, to początkowo pojawia się mrowienie, swędzenie, pieczenie lub ból. Objawy półpaśca mogą mieć różne nasilenie – od występujących bardzo wyraźnie, po dyskretnie odczuwany dyskomfort. Ponieważ zmiany często dotyczą skóry klatki piersiowej, niektóre kobiety opisują je jako dyskomfort, spowodowany noszeniem biustonosza. Dla panów z kolei problemem jest noszenie t-shirta. Objawy czuciowe półpaśca mogą pojawić się kilka dni do kilku tygodni przed objawami skórnymi i utrzymywać się przez cały okres choroby.

Następnym etapem zachorowania na półpasiec są zmiany skórne w postaci linijnie ułożonych pęcherzyków surowiczych, rozmieszczonych najczęściej wzdłuż przebiegu nerwów międzyżebrowych. Innym dosyć częstym umiejscowieniem półpaśca są zmiany wzdłuż nerwu ocznego (pierwszej gałęzi nerwu trójdzielnego), wystąpić może również półpasiec uszny.

Klasyczne objawy półpaśca, jakimi są zmiany skórne, przechodzą różne etapy. Początkowo mają postać czerwonych plamek i grudek, które przekształcają się w pęcherzyki surowicze, a następnie tworzą krosty i strupy.

stadia rozwoju półpaśca infografika

Wykwity skórne w półpaścu widoczne są przez 2-4 tygodnie. Mogą pozostawiać trwałe ślady w postaci blizn oraz zaburzonej pigmentacji.

Pacjent choruje na półpasiec zazwyczaj jeden raz w życiu, chociaż zdarzają się przypadki, gdy osoby z obniżoną odpornością mają dwa i więcej epizodów półpaśca.

Półpasiec – postacie nietypowe

Klasyczne umiejscowienie półpaśca to zmiany na skórze klatki piersiowej, jednak u kilkunastu procent pacjentów występują nietypowe umiejscowienia objawów półpaśca.

Półpasiec oczny

Półpasiec oczny to ok. 10-25% wszystkich przypadków tej choroby. Zmiany powstają najczęściej wzdłuż gałęzi ocznej nerwu trójdzielnego, co objawia się wysypką wokół oczodołu (skóra czoła i powiek). Powikłaniami tej postaci choroby bywa zapalenie oka, zaburzenia widzenia, utrata wzroku.

Półpasiec uszny

W półpaścu usznym zmiany skórne obejmują małżowinę uszną, przewód słuchowy zewnętrzny oraz błonę bębenkową. Zwykle towarzyszy im silny ból ucha, szumy uszne, zawroty głowy, nudności, wymioty, może pojawić się niedosłuch. Czasami zdarza się dodatkowo porażenie nerwu twarzowego, czyli wystąpienie zespołu Ramsaya-Hunta.

Półpasiec rozsiany

Półpasiec rozsiany może wystąpić u osób ze znacznie upośledzoną odpornością. Jego cechą charakterystyczną jest wystąpienie objawów skórnych na większym obszarze skóry, co może powodować, iż trudno go zróżnicować z ospą wietrzną.

Półpasiec – rozpoznanie

Półpasiec rozpoznaje się na podstawie charakterystycznych objawów klinicznych oraz wywiadu – pacjent chorował wcześniej na ospę wietrzną.

Badania serologicznie nie znajdują zastosowania w diagnostyce aktywnej infekcji. Wykrywanie swoistych przeciwciał IgG wykonuje się w celu potwierdzenia przebytego zakażenia oraz istnienia odporności.

półpasiec i ospa wietrzna badanie przeciwciał baner

Półpasiec – czy jest zaraźliwy?

Półpasiec jest zaraźliwy, jednak zdecydowanie mniej niż ospa wietrzna. Pacjent z półpaścem jest zaraźliwy tylko na etapie występowania pęcherzyków surowiczych na skórze, wirus VZV rozprzestrzenia się bowiem poprzez bezpośredni kontakt z tym płynem. Noszenie odzieży przez osobę chorą na półpasiec znacznie zmniejsza ryzyko zakażenia. Krótkotrwały, przypadkowy kontakt z chorym jest bezpieczny, podobnie jak przebywanie w towarzystwie osoby, która nie ma jeszcze pęcherzyków oraz osoby, która ma już etap strupków.

Należy pamiętać, iż od osoby chorej na półpaśca zarazimy się wirusem VZV, który u osoby niezaszczepionej oraz takiej, która nie chorowała, wywoła ospę wietrzną.

Powikłania półpaśca

Najczęstsze powikłanie półpaśca to nerwoból, który powstaje w miejscu występowania wysypki i trwa kilka miesięcy, a nawet kilka lat. Ryzyko rozwoju tego powikłania rośnie z wiekiem. Statystyka podaje, iż postherpetic neuralgia, definiowana jako utrzymujący się co najmniej 90 dni ból, rozwija się u 5% osób przed 60 r.ż., u 10% osób w wieku 60-69 lat, i aż 20% w wieku powyżej 80 r.ż.

Ból występujący po ustąpieniu półpaśca bywa intensywny i może obniżać codzienną aktywność oraz jakość życia chorego. Pacjent z neuralgią po przebyciu półpaśca miewa problemy ze snem, ból może prowadzić również do depresji.

Rzadziej występujące powikłania półpaśca to upośledzenie wzroku lub słuchu, zapalenie opon mózgowych, porażenie nerwów czaszkowych.

Inne powikłania półpaśca to nadkażenia bakteryjne zmian skórnych wywołane przez gronkowce lub – rzadziej – paciorkowce.

Leczenie półpaśca 

Leczenie przeciwwirusowe półpaśca

Leczenie przeciwwirusowe jest leczeniem przyczynowym, które powinno się wdrożyć optymalnie w ciągu 48 godzin od wystąpienia osutki, chociaż istnieją badania pokazujące, iż podanie leku nawet po 3 dniach niesie za sobą korzyści.

Należy podkreślić, iż szybkie wdrożenie leczenia przeciwwirusowego jest rekomendowane w szczególności w przypadku osób, które ukończyły 50 r.ż. lub gdy zmiany są zlokalizowane poza tułowiem (głowa, kończyny, błony śluzowe) lub mamy do czynienia z pacjentem z obniżoną odpornością.

Leczenie bólu w przebiegu półpaśca

Leczenie bólu jest istotnym problemem w postępowaniu z pacjentem chorym na półpaśca. Niestety NLPZ cechuje niska skuteczność u pacjentów w tą chorobą, dlatego lekarze sięgają po preparaty z wyższych poziomów drabiny analgetycznej.

Przeczytaj też: Ospa wietrzna a ospa małpia. Czy mają ze sobą coś wspólnego?

Ukąszenie przez kleszcza i alergia na czerwone mięso – co mają ze sobą wspólnego?

Spis treści:

  1. Czym jest zespół alfa-gal (alfa-gal syndrom)?
  2. W jaki sposób kleszcze biorą udział w powstawaniu alfa-gal syndrom?
  3. Co to jest galaktoza-α-1,3-galaktoza?
  4. Objawy alfa-gal syndrom
  5. Historia pacjenta z alfa-gal syndrom
  6. Diagnostyka zespołu alfa-gal
  7. Leczenie zespołu alfa-gal
  8. Źródła alfa-gal w diecie człowieka
  9. Zapobieganie alfa-gal syndrom

Czym jest zespół alfa-gal (alfa-gal syndrom)?

Alfa-gal syndrom (ang. alpha-gal syndrome) to alergia na czerwone mięso, wywołana przez ukąszenie  kleszcza. Coraz więcej dowodów wskazuje na to, iż niektóre ukąszenia kleszczy mogą być związane nie tylko z boreliozą, ale też wywoływać zagrażającą życiu alergię na czerwone mięso oraz produkty mięsne.

U części pacjentów ukąszenie kleszcza powoduje alergię na cukier galaktozę-α-1,3-galaktozę, nazywaną również alfa-gal. Jest to oligosacharyd występujący w mięsie większości ssaków (innych niż naczelne), nie znajdziemy go w mięsie drobiu lub ryb.

Alergia na czerwone mięso wywołana przez ukąszenie kleszcza notowana jest na całym świecie. Opisano przypadki zachorowań w Azji, w Australii, Europie i USA. W Stanach Zjednoczonych w roku 2009 zarejestrowano 12 przypadków alfa-gal syndrom, w roku 2019 już 34 tys. (!). Niestety AGS (alfa-gal syndrom) nie ma swojego kodu w rejestrze chorób, nie podlega również obowiązkowi zgłoszenia CDC. Z tego powodu eksperci są zgodni, iż w tych obszarach geograficznych, gdzie kleszcze są powszechne, liczba zgłaszanych zachorowań jest niedoszacowana i w istocie jest ich dużo więcej.

W jaki sposób kleszcze biorą udział w powstawaniu alfa-gal syndrom?

Wiadomo, iż kleszcze przenoszą wiele patogenów mogących wywoływać choroby odkleszczowe. Najczęstszą z nich jest borelioza, wywoływana przez bakterię Borrelia burgdorferi. Inną niebezpieczną chorobą przenoszoną przez kleszcze jest KZM (kleszczowe zapalenie mózgu), wywoływane przez wirusa.

Obecnie uważa się, iż w ślinie kleszcza znajduje się również alfa-gal pochodzący z krwi zwierząt, na których kleszcze pasożytują (np. krowy, owce).  Nie jest to patogen, lecz oligosacharyd, który wstrzyknięty ze śliną kleszcza powoduje powstawanie swoistych przeciwciał IgE, będących początkiem odpowiedzi immunologicznej w organizmie człowieka. Wiadomo, iż kleszcze mogą przenosić wiele patogenów jednocześnie, mogą przenosić tylko jeden z nich, mogą również być przyczyną zespołu alfa-gal w połączeniu z boreliozą, jak i samego syndromu alergii na czerwone mięso. Niestety każde ukąszenie kleszcza niesie za sobą ryzyko wszystkich chorób odkleszczowych oraz AGS (alfa-gal syndrom).

Na dziś powtarzające się ukąszenia przez kleszcze pozostają najpoważniejszym czynnikiem ryzyka syndromu alfa-gal. Nie znamy odpowiedzi na pytanie, dlaczego nie każda osoba ugryziona przez kleszcza rozwinie AGS (alfa-gal syndrom), jednak z pewnością, jeśli u osoby niedawno ugryzionej przez kleszcza wystąpi nagła reakcja anafilaktyczna, lub powracają objawy żołądkowo-jelitowe, lub wystąpi pokrzywka, należy rozważyć alfa-gal syndrom.

Co to jest galaktoza-α-1,3-galaktoza?

Alfa-gal to oligosacharyd, czyli cukier występujący w komórkach ssaków. W procesie ewolucji człowiek (Homo sapiens) utracił zdolność do syntezy tego węglowodanu, dlatego – jeśli dostanie się do ludzkiego organizmu – wywołuje odpowiedź układu odpornościowego. Według badań odgrywa ważną rolę w rozwoju alergii na czerwone mięso, z zagrażającą życiu reakcją anafilaktyczną włącznie.

Objawy alfa-gal syndrom

Objawy zespołu alfa-gal mogą obejmować symptomy z przewodu pokarmowego, oddechowego oraz problemy skórne. Ich cechą charakterystyczną jest fakt, iż występują z dużym opóźnieniem po spożyciu posiłku (3-6, a nawet 8 godzin), co znacznie utrudnia wywnioskowanie, co jest ich przyczyną. Jest to tym trudniejsze, iż większość znanych alergii pokarmowych wywołuje reakcję natychmiastową, natomiast jeśli pacjent budzi się o 3 nad ranem z powodu poważnej reakcji alergicznej, nie przychodzi mu do głowy, aby powiązać te objawy ze zjedzonym poprzedniego dnia hamburgerem.

Objawy:

  • 90% pacjentów odczuwa problemy skórne: swędząca wysypka, zaczerwienienie w postaci rumienia, pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy;
  • 60% osób odczuwa problemy ze strony przewodu pokarmowego: bóle brzucha, biegunki, zgagę, skurcze jelit, wymioty;
  • ok. 30 % pacjentów doświadcza objawów ze strony układu krążenia: gwałtowny spadek ciśnienia tętniczego, kołatania serca;
  • ok. 30% osób odczuwa objawy ze strony układu oddechowego: świszczący oddech, kaszel, duszności;
  • Inne: obrzęk ust, gardła, języka, powiek, zawroty głowy.

Wystąpienie alfa-gal syndrom mogą nasilać tzw. kofaktory:

  • alkohol,
  • wysiłek fizyczny,
  • niesterydowe leki przeciwzapalne,
  • infekcje.
jak powstaje syndrom alfa-gal - infografika

Historia pacjenta z alfa-gal syndrom

Pacjent został ukąszony przez kleszcza w czerwcu 2017 roku. Pacjent czuł się dobrze, badania również nie potwierdziły boreliozy. Jednak po pewnym czasie zaczął odczuwać kłopoty zdrowotne – często po jedzeniu odczuwał mdłości, skurcze jelit, zaobserwował biegunki. Podejrzewano zespół jelita nadwrażliwego.

W ciągu następnych kilku miesięcy wystąpiło kilka epizodów pokrzywki. Zdiagnozowano atopowe zapalenie skóry, jednak leczenie przepisane przez dermatologa nie pomagało. W kwietniu 2018 roku pacjent zaczął odczuwać kaszel i duszności, przeprowadzono liczne testy w kierunku alergii pokarmowej, jednak nie wykryto przyczyn tych dolegliwości.

W lipcu pacjent uczestniczył w rodzinnym grillu, po którym bardzo źle się poczuł. Wystąpiły bóle głowy, gwałtowne wymioty. Zebrany przez lekarza wywiad potwierdził, iż kilka godzin przed wystąpieniem objawów pacjent spożywał czerwone mięso, a ponad rok wcześniej ukąsił go kleszcz. Przeprowadzone  testy alergiczne potwierdziły podejrzenie, iż pacjent cierpi na zespół alfa-gal.

Diagnostyka zespołu alfa-gal

Diagnostyka choroby opiera się na podstawie wywiadu, objawów klinicznych, oraz dodatniego wyniku badania krwi. Jeśli u pacjenta występują objawy po zjedzeniu mięsa ssaków lub jego produktów, a kilka tygodni wcześniej ukąsił go kleszcz, należy wykonać badanie laboratoryjne – oznaczenie przeciwciał IgE przeciwko alfa-gal. Materiałem do badania jest krew, pacjent nie musi się do niego przygotowywać.

badanie przeciwciał IgE przeciwko alfa-gal

Należy podkreślić, iż ok. 30% pacjentów nie pamięta epizodu ukąszenia przez kleszcza, jednak nie powinno to wykluczać diagnostyki.

WAŻNE: Badania określające poziom galaktozy w organizmie człowieka nie służą do diagnostyki syndromu alfa-gal.

Leczenie zespołu alfa-gal

Podobnie jak w leczeniu większości alergii, podstawą postępowania jest unikanie alergenów.

Chory powinien unikać:

  • mięsa ssaków,
  • produktów zawierających białka ssaków,
  • leków zawierających białko ssaków.

Na dziś nie mamy innego leczenia niż unikanie czerwonego mięsa i innych produktów wytwarzanych z białek ssaków. 

Źródła alfa-gal w diecie człowieka

Źródłem alfa-gal w diecie człowieka jest czerwone mięso – wołowina, wieprzowina, jagnięcina, dziczyzna, mięso kozy. Cukru galaktoza-α-1,3-galaktozy nie zawiera mięso drobiowe oraz ryby.

Niestety AGS może być wywoływany również przez pokarmy pochodzące od ssaków, takich jak smalec, śmietana, mleko, sery, lody, chociaż większość pacjentów dobrze toleruje mleczne produkty.

Innym źródłem galaktozy-α-1,3-galaktozy jest żelatyna, która jest składnikiem galaretek, ale również żelek, pianek czy puddingów.

źródła alfa-gal w diecie człowieka infografika

Należy również uważać na ukryte źródła alfa-gal, np. kiełbasa z kurczaka lub indyka może mieć wieprzową osłonkę, a smalec znajduje się w wielu gotowych produktach (sosy, zupy, chipsy, itp.).

Reakcję alfa-gal mogą wywołać również niektóre leki (żelatynowe kapsułki), nieoznakowane „naturalne aromaty” żywności czy suplementy kolagenu.

Zapobieganie alfa-gal syndrom

Zapobieganie zespołowi alfa-gal polega na zapobieganiu ukąszeniom przez kleszcza. Jeśli zauważymy kleszcza wbitego w naszą skórę, należy go jak najszybciej usunąć. Szczegółowe informacje o tym, jak zapobiegać ukąszeniom przez kleszcza oraz jak go prawidłowo usunąć, znajdziesz w artykule Sezon na kleszcze.