Strona główna Blog Strona 13

Stres oksydacyjny cz. 4 – system antyoksydacyjny

0

Poniższy artykuł jest zapisem webinaru (część 4), który odbył się 13.12.2021 r.

W poprzednich częściach skupiliśmy się na ogólnych informacjach dotyczących stresu oksydacyjnego. Poniższy artykuł zagłębia się w bardziej szczegółowe i skomplikowane aspekty tego tematu. Aby lepiej zrozumieć niniejsze informacje, zachęcamy do zapoznania się z częścią pierwszą (reakcje redoks w organizmach żywych), drugą (znaczenie i skutki stresu oksydacyjnego) i trzecią.

W kontekście stresu oksydacyjnego będziemy używać terminu „wolne rodniki”, mimo że naukowo poprawne są określenia „reaktywne formy tlenu” lub „reaktywne formy azotu”. Jest to podyktowane chęcią uproszczenia przekazu i uniknięcia zbędnego komplikowania języka.

Spis treści

  1. Nieenzymatyczna część układu antyoksydacyjnego w komórce
  2. Inne składniki systemu antyoksydacyjnego
  3. Enzymatyczna część układu antyoksydacyjnego
  4. System antyoksydacyjny – trzy linie obrony
  5. Znaczenie systemu antyoksydacyjnego w organizmie
  6. Wpływ środowiska zewnętrznego na stres oksydacyjny
  7. Styl życia a stres oksydacyjny

Nieenzymatyczna część układu antyoksydacyjnego w komórce

Przechodzimy teraz do praktycznego aspektu – nieenzymatycznej część układu antyoksydacyjnego wewnątrz komórki. Kluczowymi składnikami tego systemu są kwas askorbinowy (witamina C) i glutation. Neutralizują one wolne rodniki.

Witamina C, będąca małą cząsteczką, zawiera grupy hydroksylowe (OH), które są aktywne w roli antyoksydantu. Po oddaniu wodoru witamina C zmienia się w monodehydroaskorbinian, a następnie w dehydroaskorbinian – utlenioną i nieaktywną formę. Ta forma witaminy C musi zostać zregenerowana poprzez przywrócenie grup OH. W tym procesie kluczową rolę odgrywa glutation, który pomaga w odtwarzaniu aktywności witaminy C.

W cyklu askorbinowo-glutationowym te dwie substancje współpracują ze sobą w procesie recyklingu i ochrony komórek. Teoretycznie, gdyby było idealnie, obie substancje odtwarzałyby się w zamkniętym cyklu. Jednak zawsze są pewne straty, dlatego kwas askorbinowy musimy regularnie uzupełniać w diecie.

Stężenie witaminy C we krwi

Zaskakującym faktem jest to, że stężenie witaminy C we krwi jest 20-50 razy mniejsze niż wewnątrz komórek. Ze względu na trudności w pomiarze stężenia witaminy C wewnątrz komórek, jako ważny parametr do oceny stresu oksydacyjnego wykorzystuje się poziom witaminy C we krwi.

witamina C badanie

Glutation jako trójpeptyd

Glutation, będący trójpeptydem, zbudowany jest z trzech aminokwasów, z których kluczowym jest cysteina zawierająca grupę siarkową (SH). Cysteina, będąc aminokwasem egzogennym, musi być dostarczana z pożywieniem. Bez wystarczającej ilości cysteiny, glutation nie może być wytworzony w komórce, co osłabia układ antyoksydacyjny. Glutation po oddaniu swojego wodoru łączy się w formie zredukowanej i teoretycznie działałby jednorazowo.

glutation zredukowany/utleniony

Współpraca witaminy C i glutationu

Witamina C i glutation są ściśle powiązane i współpracują razem. Jeśli brakuje glutationu, nawet duże ilości przyjmowanej witaminy C nie będą wystarczające, ponieważ będzie ona użyta tylko jednorazowo, a jej nadmiar zostanie wydalony z moczem. Dlatego należy utrzymać odpowiedni poziom obu tych substancji w organizmie. Wspomaga to efektywność układu antyoksydacyjnego.

Odtwarzanie glutationu w komórce

W komórce istnieje mechanizm odtwarzania glutationu, który odbywa się za pomocą dwóch enzymów: reduktazy glutationowej i peroksydazy glutationowej. Proces ten polega na rozbijaniu i regenerowaniu utlenionych cząsteczek glutationu, dzięki czemu powstaje aktywny glutation zdolny do neutralizowania wolnych rodników oraz odtwarzania innych antyoksydantów, w tym witaminy C.

Cykl askorbinowo-glutationowy

Cykl askorbinowo-glutationowy jest jednym z kluczowych mechanizmów zapewniających odtwarzanie sił antyoksydacyjnych komórki. Jest on ściśle związany z obecnością magnezu, który odgrywa ważną rolę w funkcjonowaniu enzymów.

Wpływ witaminy B3 na proces odtwarzania glutationu

Enzym reduktaza glutationowa potrzebuje koenzymu NADP do swojego działania, a do jego budowy niezbędna jest witamina B3 (nikotynamit). Brak witaminy B3 prowadzi do osłabienia działania reduktazy glutationowej i w konsekwencji osłabienia całego systemu antyoksydacyjnego.

Witamina B3, znana również jako kwas nikotynowy lub niacyna, jest kluczowa dla utrzymania właściwego poziomu NADP. Aktywną formą witaminy B3 jest nikotynamid, który jest preferowany do suplementacji.

Kielich Graala – kombinacja składników antyoksydacyjnych

Idealny „eliksir młodości” powinien zawierać witaminę C, cysteinę, magnez oraz witaminę B3 (w formie nikotynamidu). To są podstawowe składniki niezbędne do utrzymania efektywnego systemu antyoksydacyjnego.

Dawkowanie witaminy C

Zalecane dzienne dawki witaminy C wahają się od 80 do 100 miligramów do zapobiegania szkorbutowi, ale dla wydolności systemu antyoksydacyjnego potrzebne są wyższe dawki – od 500 do 2000 miligramów, w zależności od stanu zdrowia i funkcjonowania glutationu.

Znaczenie cysteiny

Kluczowym aminokwasem dla produkcji glutationu jest cysteina, którą można pozyskać z pożywienia. Dzienne zapotrzebowanie na cysteinę wynosi około 1,2 do 1,4 grama, a w przypadku zaostrzeń chorób i infekcji może wzrosnąć nawet do 2-3 gramów.

Cysteina, będąca aminokwasem, pełni wiele funkcji w organizmie. Można ją suplementować w postaciach takich jak acetylocysteina, gdzie grupa acetylowa łączy się z azotem, tworząc N-acetylocysteinę. Inną formą dostępną jako lek jest karbocysteina, stosowana m.in. w leczeniu chorób oskrzeli i płuc ze względu na jej właściwości rozrzedzające śluz. Cysteina jest kluczowa nie tylko do syntezy glutationu, ale też pełni inne istotne funkcje w organizmie.

Magnez – niezbędny składnik chlorofilu

Magnez jest obecny w każdej zielonej roślinie jako składnik chlorofilu. W diecie można go dostarczyć, spożywając zielone liście, takie jak szczaw czy sałata. Zapotrzebowanie na magnez wynosi około 370-400 miligramów na dobę. W przypadku niewystarczającego spożycia z pożywienia zaleca się jego suplementację.

Witamina B3 i jej funkcje

Witamina B3, znana również jako nikotynamid, odgrywa ważną rolę w prewencji pelagry, choroby skórnej spowodowanej jej niedoborem. Dzienne zapotrzebowanie na witaminę B3 wynosi około 35 miligramów. Wyższe dawki mogą powodować zaczerwienienie i pieczenie skóry, znane jako „flash”. Dlatego zaleca się ostrożność przy suplementacji i unikanie przekraczania zalecanych dawek.

Suplementacja magnezu, cysteiny i witaminy B3

Suplementacja tych składników w przypadku ich niedoboru w diecie może być konieczna. Magnez znajduje się w zielonych roślinach, orzechach i czekoladzie, cysteinę można uzyskać z białek zwierzęcych i roślinnych, a witamina B3, niezbędna do utrzymania prawidłowego funkcjonowania reduktazy glutationowej, pojawia się w wielu warzywach, mleku i rybach.

Inne składniki systemu antyoksydacyjnego

W kolejnej części omówione zostaną inne istotne składniki, takie jak witamina E, B6, B9, B12, witamina A oraz koenzym Q10. Szczególnie koenzym Q10 jest ważny w mitochondriach. Ponadto, omówiona zostanie rola selenu, manganu i cynku.

Witamina E i jej rola w organizmie

Witamina E, znana również jako alfa-tokoferol, jest witaminą rozpuszczalną w tłuszczach. Obecna jest zarówno w tłuszczach roślinnych, jak i zwierzęcych. Witamina E jest silnym antyoksydantem działającym w błonach komórkowych. Jej główną rolą jest ochrona błon lipidowych przed oksydacją. Gdy zużyta witamina E nie jest regenerowana przez witaminę C i glutation, może stać się prooksydantem, szkodząc komórkom.

Witaminy grupy B: B6, B9, B12 i ich funkcje

Witaminy B6, B9 i B12 odgrywają kluczową rolę w procesie metylacji, który jest ważny dla cyklu związanego z homocysteiną i uzyskaniem cysteiny. Witamina B6 (pirydoksyna) jest koenzymem uczestniczącym w wielu procesach metabolicznych. Kwas foliowy (B9), zwłaszcza w aktywnej formie kwasu lewomefoliowego, jest niezbędny do prawidłowego funkcjonowania syntez i naprawy glutationu. Witamina B12 jest ważna w wielu procesach, w tym w cyklu glutationowym.

pakiet witamin rozszerzony

Koenzym Q10 i jego znaczenie

Koenzym Q10 jest niezbędny do prawidłowego funkcjonowania mitochondriów, biorąc udział w przenoszeniu wodoru i elektronów podczas procesów spalania substancji energetycznych. Jego niedobór może prowadzić do osłabienia funkcji mitochondriów i zwiększenia produkcji wolnych rodników. Niedobory koenzymu Q10 mogą być szczególnie ważne u osób leczonych statynami, ponieważ te leki mogą hamować jego syntezę. Koenzym Q10 jest dostępny jako suplement w formie ubichinionu i ubichinolu.

Znaczenie suplementacji wit. E, wit. z grupy B i koenzymem Q10

Suplementacja witaminą E, witaminami grupy B oraz koenzymem Q10 może być uzasadniona w przypadku niedoborów w diecie lub specyficznych potrzeb zdrowotnych. Należy jednak utrzymać odpowiedni poziom tych substancji w organizmie, aby wspierać efektywne funkcjonowanie systemu antyoksydacyjnego.

Witamina A i jej funkcje

Witamina A, czyli retinol, odgrywa rolę w ekspresji genów oraz jako antyoksydant w błonach komórkowych, w tym w siatkówce oka. Jej niedobór może być przyczyną chorób neurodegeneracyjnych, takich jak choroba Parkinsona.

witamina A badanie

Enzymatyczna część układu antyoksydacyjnego

Enzymy antyoksydacyjne wymagają koenzymów do prawidłowego działania. Peroksydaza glutationowa wymaga selenu, katalaza żelaza, a dysmutaza nadtlenkowa (SOD) cynku, miedzi i manganu. Te składniki są niezbędne dla efektywnego działania systemu antyoksydacyjnego.

Eksperymenty z muszką owocówką wskazują na możliwość wydłużenia życia poprzez zwiększenie aktywności enzymów antyoksydacyjnych. Badania potwierdzają także, iż osoby z zespołem Downa, posiadające dodatkowy chromosom 21, mogą mieć wyższy poziom dysmutazy nadtlenkowej, co może wpływać na ich zdolności antyoksydacyjne.

System antyoksydacyjny – trzy linie obrony

Podsumowując działanie systemu antyoksydacyjnego, można wskazać na trzy linie obrony przed stresem oksydacyjnym.

  1. Pierwsza linia obrony to wolne antyoksydanty, o których była mowa wcześniej, działające w mitochondriach, cytoplazmie, i błonach komórkowych.
  2. Druga linia obrony to enzymy przeciwutleniające.
  3. Trzecia linia obrony to enzymy naprawcze (nie omówione szczegółowo w tym artykule).

Piramida antyoksydacyjna

Choć często przedstawiana w uproszczonym schemacie piramidy, rzeczywistość jest bardziej skomplikowana. Każda część systemu antyoksydacyjnego jest powiązana i współpracuje ze sobą.

Na górze piramidy znajdują się enzymy antyoksydacyjne i ich koenzymy, takie jak:

  • Reduktaza glutationowa: wymaga witaminy B3 jako koenzymu.
  • Peroksydaza glutationowa: wymaga selenu.
  • Katalaza: zawiera żelazo.
  • Dysmutaza nadtlenkowa (SOD): wymaga miedzi, cynku i manganu.

Znaczenie minerałów

Minerały, takie jak selen, mangan, cynk, miedź, są niezbędne dla prawidłowego funkcjonowania enzymów antyoksydacyjnych. Niedobory tych składników mogą zaburzać system antyoksydacyjny.

Selen jest kluczowy dla kilku enzymów, w tym peroksydazy glutationowej. Jest także ważny dla ruchliwości plemników i prawidłowego funkcjonowania tarczycy. Niedobór selenu może prowadzić do problemów z płodnością męską, niedoczynności tarczycy i może wpływać na mutacje wirusów RNA.

selen badanie

Znaczenie systemu antyoksydacyjnego w organizmie

System antyoksydacyjny w ludzkim organizmie składa się z trzech zasadniczych linii obrony. Pierwsza linia to wolne antyoksydanty, które działają w różnych częściach komórki, takich jak mitochondria, cytoplazma czy błony komórkowe. Drugą linię tworzą enzymy przeciwutleniające, a trzecią stanowią enzymy naprawcze.

Skuteczność antyoksydantów z pożywienia

Mimo iż antyoksydanty są kluczowe dla ochrony komórek przed stresem oksydacyjnym, ich skuteczność jest ograniczona przez bariery biologiczne. Antyoksydanty z pożywienia często nie są wchłaniane efektywnie przez organizm lub są modyfikowane przez wątrobę. Dodatkowo, bariera krew-mózg utrudnia dostęp antyoksydantów do neuronów.

Skuteczne antyoksydanty, które wykazują pozytywny wpływ na zdrowie, to witamina E, A, C oraz koenzym Q10. Inne składniki jak luteina, zeaksantyna i kwas alfa-liponowy również odgrywają rolę w ochronie antyoksydacyjnej.

Antyoksydanty endogenne

W organizmie występują naturalnie antyoksydanty endogenne, takie jak kwas alfa-liponowy i ferrytyna. Kwas moczowy, choć związany z dną moczanową, pełni również funkcje antyoksydacyjne, reagując na wolne rodniki.

Wpływ środowiska zewnętrznego na stres oksydacyjny

Stres oksydacyjny mogą wywoływać czynniki środowiskowe, takie jak promieniowanie ultrafioletowe, zanieczyszczenie powietrza czy hałas.

Na przykład, zanieczyszczenia emitowane przez spalane opony i plastiki generują wolne rodniki, a zawodowe narażenie na wibracje, na przykład u drwali, może przyspieszać proces starzenia komórek przez wzrost produkcji wolnych rodników.

Wpływ e-papierosów na stres oksydacyjny

Palenie e-papierosów, które do niedawna uważane było za bezpieczną alternatywę dla tradycyjnego palenia, niesie ze sobą nieoczekiwane konsekwencje w postaci stresu oksydacyjnego. Badania ujawniły, że witamina E, używana w płynach do e-papierosów, po podgrzaniu i wdychaniu transformuje się w wolny rodnik, potencjalnie prowadząc do uszkodzeń płuc. To odkrycie rzuca nowe światło na rozumienie wpływu e-papierosów na zdrowie, podkreślając ich związek ze wzrostem stresu oksydacyjnego w organizmie.

Rola ekspozycji na słońce w stresie oksydacyjnym

Ekspozycja na słońce, chociaż istotna dla produkcji witaminy D3, może również zwiększać stres oksydacyjny w organizmie, zwłaszcza przy nadmiernej ekspozycji. Efekt ten jest szczególnie widoczny na śniegu, który odbija do 85% promieniowania UV, zwiększając ryzyko uszkodzeń oksydacyjnych w siatkówce oka. Aby zapobiegać nadmiernemu stresowi oksydacyjnemu, należy kontrolować ekspozycję na słońce i odpowiednio zabezpieczać skórę.

Styl życia a stres oksydacyjny

Styl życia i dieta mają bezpośredni wpływ na poziom stresu oksydacyjnego w organizmie. Zdrowa dieta bogata w antyoksydanty, umiarkowany wysiłek fizyczny, unikanie szkodliwych substancji oraz odpowiednia ilość snu pomagają utrzymać równowagę oksydacyjną. Włączenie do diety naturalnych antyoksydantów, takich jak witamina C, cysteina, czy koenzym Q10, pomaga w neutralizowaniu wolnych rodników i wspiera naturalną obronę antyoksydacyjną organizmu.

badanie długości telomerów

Podsumowując, warto rozumieć i odpowiednio zarządzać czynnikami wpływającymi na stres oksydacyjny. Pomoże to zachować zdrowie i opóźnić procesy starzenia. Odpowiednie wybory w zakresie stylu życia, diety oraz ochrony przed czynnikami środowiskowymi odgrywają zasadniczą rolę w redukcji negatywnych skutków stresu oksydacyjnego.

Norowirusy – przyczyna zimowej biegunki

Spis treści

  1. Czym są norowirusy?
  2. Źródło, drogi zakażenia oraz okres zakaźności norowirusów
  3. Kto jest narażony na zakażenie norowirusem?
  4. Powszechność zakażeń norowirusami
  5. Objawy zakażenia norowirusami
  6. Zakażenia norowirusowe vs zakażenia rotawirusowe
  7. Norowirus – diagnostyka laboratoryjna
  8. Norowirus – leczenie
  9. Profilaktyka zakażeń norowirusowych

Norowirusy są obok rotawirusów i adenowirusów jedną z głównych przyczyn nieżytu żołądkowo-jelitowego popularnie zwanego grypą żołądkową. Choroba dotyczy wszystkich grup wiekowych. U dorosłych przebiega zazwyczaj pod postacią biegunki, u dzieci przeważają wymioty. Zakażenia mają charakter sezonowy – szczyt zachorowań przypada na miesiące zimowe. Norowirusy uważane są również za jeden z istotnych czynników biegunek podróżnych.

Czym są norowirusy?

Norowirusy należą do rodziny Caliciviridae i są jednymi z najmniejszych bezotoczkowych, kulistych wirusów, których materiałem genetycznym jest RNA. Cechuje je duża różnorodność – należą do 10 grup genetycznych (GI-GX), wśród których rozróżnia się 48 genotypów. U ludzi wykrywane są typy I, II i IV.

Norowirusy są odporne na niekorzystne warunki środowiskowe. Przeżywają w szerokim zakresie temperatur (w temp 60°C są inaktywowane po 30 min) i pH w granicach 5-10. Wirusy są również oporne na działanie wielu środków dezynfekujących, w tym preparatów na bazie chloru (stężenie poniżej 6,25 mg/l) i detergentów. Na powierzchniach mogą przetrwać nawet do tygodnia.

Źródło, drogi zakażenia oraz okres zakaźności norowirusów

Źródłem zakażenia norowirusami są chorzy ludzie i rekonwalescenci. Do powstania ognisk szerzenia zakażeń dochodzi najczęściej w zbiorowiskach ludzkich: żłobkach, przedszkolach, domach opieki długoterminowej, szpitalach, na obozach. Znane są przypadki wystąpienia dużych ognisk epidemicznych na statkach wycieczkowych.

Drogi zakażenia norowirusami:

  • spożycie zakażonej żywności i wody (w tym przypadkowe spożycie wody z basenu),
  • bezpośredni kontakt z osobą zakażoną,
  • kontakt ze skażonym otoczeniem oraz zakażonymi przedmiotami codziennego użytku (klamki, toalety, ręczniki),
  • droga kropelkowa.

Do zakażenia wystarczająca jest dawka 10-100 cząstek wirusa. Okres największej zaraźliwości chorego przypada na czas trwania objawów. Wirusy wydalane są z kałem i wymiocinami. Średni okres wydalania cząstek wirusa wynosi 5-7 dni, w szczególnych wypadkach (upośledzenie odporności) może przedłużyć się do 2-4 tygodni. W umiarkowanej strefie klimatycznej najwięcej przypadków grypy żołądkowej o etiologii norowirusowej obserwuje się w miesiącach zimowych.

Kto jest narażony na zakażenie norowirusem?

Zakażenie norowirusami dotyczy wszystkich grup wiekowych. Infekcja może być szczególnie niebezpieczna dla niemowląt, małych dzieci, osób starszych i osób z osłabionym układem immunologicznym.

Powszechność zakażeń norowirusami

Szacuje się, że na świecie około jeden na pięć przypadków ostrego zapalenia żołądka i jelit, prowadzących do wystąpienia biegunki i wymiotów, jest spowodowany przez norowirusy. Rocznie odnotowuje się ok. 685 mln przypadków infekcji, z czego ok. 200 mln dotyczy dzieci poniżej 5 r.ż. Przyczyną większości ognisk norowirusów na całym świecie są wirusy GII.4 (genotyp 4 grupy II).

W Polsce w 2023 r. (od 01.01.23 r. do 31.12.23 r.) zarejestrowano 7 475 przypadków zakażenia norowirusami, co przełożyło się na zapadalność 19,83/100 tys. populacji. Zapadalność była wyższa o 27% w stosunku do poprzedzającego roku 2022.

Liczba zarejestrowanych w Polsce w 2023 r. przypadków zakażeń norowirusami była o ponad 1350 wyższa niż infekcji wywołanych przez rotawirusy.

Objawy zakażenia norowirusami

Początek choroby jest nagły, okres wylęgania wynosi średnio 24-48 h. Infekcja trwa zazwyczaj 2-3 dni (u zdrowych dorosłych 1- 2,5 dnia, u dzieci do tygodnia). Czas trwania choroby jest dłuższy u osób starszych.

Objawy grypy żołądkowej o etiologii norowirusowej są mało charakterystyczne. Najczęściej u zakażonych pojawiają się:

  • wodnista biegunka – 87%,
  • wymioty – 74%,
  • bóle brzucha – 51%,
  • nudności – 49%,
  • gorączka – 32%,
  • śluz w stolcu – 19%.

Dodatkowo w przebiegu choroby mogą pojawić się pogorszenie samopoczucia, bóle głowy, dreszcze, bóle mięśniowe i ogólne osłabienie. U ok. 1/3 chorych zakażenie przebiega bezobjawowo. Przechorowanie nie prowadzi do trwałej odporności na kolejne zakażenie.

Zakażenia norowirusowe vs zakażenia rotawirusowe

Rotawirusy i norowirusy są w Polsce najczęstszymi czynnikami etiologicznymi wirusowych zakażeń jelitowych. Norowirusy wywołują biegunkę i wymioty u osób w różnym wieku, podczas gdy zakażenia rotawirusowe z reguły objawiają się biegunką u niemowlaków i u małych dzieci. Ponadto, norowirusy są bardziej zjadliwe, a okres wylęgania choroby przez nie wywoływanej jest krótszy niż w przypadku rotawirusów. Ze względu na podobieństwo objawów chorobowych w przebiegu nieżytu żołądkowo-jelitowego wywołanego przez różne wirusy, dla ustalenia przyczyny infekcji niezbędne są testy laboratoryjne.

wykrywanie antygenu norowirusa

Norowirus – diagnostyka laboratoryjna

Przy podejrzeniu wirusowej etiologii nieżytu żołądkowo-jelitowego ostatecznym potwierdzeniem przyczyny infekcji są wyniki badań laboratoryjnych. Do identyfikacji norowirusów służą badania genetyczne (Real Time PCR) i testy antygenowe. Próbką do badania jest kał. Wykrycie materiału genetycznego i/lub antygenów charakterystycznych dla norowirusa jest potwierdzeniem etiologii choroby.

wykrywanie materiału genetycznego norowirusa G1 i G2 oraz C. difficile

Norowirus – leczenie

W chwili obecnej nie ma przyczynowego leczenia zakażeń norowirusami. Terapia pacjentów opiera się na leczeniu objawowym, przy czym nie są wskazane leki przeciwbiegunkowe. Choremu należy podawać duże ilości płynów i elektrolity, żeby zapobiec odwodnieniu. Istotna jest również właściwa lekkostrawna dieta, zapobiegająca podrażnianiu błony śluzowej jelit (kleiki i sucharki). Ciężkie przypadki infekcji mogą wymagać hospitalizacji.

Profilaktyka zakażeń norowirusowych

Ze względu na dużą zmienność genetyczną norowirusów do chwili obecnej nie została opracowana przeciwko nim skuteczna szczepionka. Profilaktyka zakażeń opiera się na działaniach nieswoistych, do których należą:

  • przestrzeganie zasad higieny osobistej i przygotowywania posiłków:
    • częste mycie rąk (szczególnie przed przygotowywaniem posiłków, przed jedzeniem, po skorzystaniu z toalety),
    • mycie warzyw i owoców przed spożyciem,
    • unikanie przygotowywania posiłków dla innych podczas choroby i przez dwa dni po ustąpieniu objawów,
  • pozostanie w domu podczas choroby i co najmniej dwa dni po ustąpieniu objawów,
  • dezynfekcja powierzchni skażonych wirusem.

Przeczytaj też: Rotawirusy – przyczyna ostrej biegunki infekcyjnej


Piśmiennictwo

  1. Kalicki, B., Furgał, J., Maślany, A., Bartoszewicz, L., & Jung, A. (2010). Zakażenia żołądkowo-jelitowe o etiologii norowirusowej. Pediatria i Medycyna Rodzinna, 6(4), 283–286.
  2. Centers for Disease Control and Prevention – Norovirus https://www.cdc.gov/norovirus/index.html (dostęp 12.01.2024 r.)
  3. Główny Inspektorat Sanitarny – Norowirusy https://www.gov.pl/web/gis/norowirusy (dostęp 12.01.2024 r.)
  4. Informacje o zachorowaniach na choroby zakaźne i zatruciach w Polsce w 2023 roku; Meldunki o zachorowaniach na choroby zakaźne, zakażeniach i zatruciach w Polsce Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego PZH
  5. Centers for Disease Control and Prevention – Outbreak Updates for International Cruise Ships https://www.cdc.gov/nceh/vsp/surv/gilist.htm (dostęp 12.01.2024 r.)

Zapytaj eksperta – Insulinooporność cz. 3. Jak leczymy insulinooporność?

Poniższy artykuł jest zapisem webinaru (cz. 3), który odbył się 15.11.2023 r.

W studio ALAB laboratoria gościliśmy dr Magdalenę Jagiełło, lekarkę endokrynolożkę, która od wielu lat popularyzuje wiedzę na temat układu endokrynnego oraz chorób z tego zakresu na uwielbianym przez wszystkich pacjentów blogu dr Magda, oraz w swoich książkach. Poprosiliśmy panią doktor o odpowiedzi na pytania dotyczące insulinooporności, które zadawali nasi pacjenci.

1. Jak leczymy insulinooporność? Od jakiego momentu należy w insulinooporności zastosować metforminę? Czy lepiej na początku zacząć od diety?

Powinno się rozpoczynać od zmiany stylu życia i diety, czasami robimy jedno i drugie. Podajemy na przykład małą dawkę metforminy plus zmiana trybu życia. To bardzo zależy od konkretnego pacjenta i od tego, czy ma przestrzeń na to, żeby ten styl życia zmienić. Jeśli pacjent nie będzie przestrzegał diety, to będzie miał większe ryzyko działań niepożądanych metforminy. Będzie miał bóle brzucha i biegunki, w końcu sam metforminę odstawi i koło się zamknie.  

A kiedy należy w IO zastosować metforminę? Nie ma takiego konkretnego momentu, u każdego pacjenta będzie to indywidualnie, tak aby pacjent przestrzegał dawkowania. Dawki metforminy zwiększamy stopniowo, zalecenia są takie, aby robić to w odstępach co dwa tygodnie. Czasami robię nawet dłuższe odstępy przy zwiększaniu dawek, czasem pacjenci dzielą sobie tabletki i bardzo powoli dochodzą do pełnej zalecanej dawki. Nie chodzi o to, aby zrobić to szybko i szybko z leczenia zrezygnować. Czasem nie udaje się w ogóle osiągnąć pełnej dawki, pacjent jej po prostu nie toleruje. Mam pacjentkę z otyłością olbrzymią, która może przyjmować maksymalnie jedną tabletkę metforminy na dobę i musi ją brać jeszcze w dawce podzielonej. Jednak jest to lepsze niż nic, większych dawek po prostu nie toleruje, nie będziemy robić niczego na siłę. Wiem też, że pacjentka pilnuje diety, ma również wskazania do stosowania leków z innej grupy, ale ich również nie może przyjmować.

I to jest kolejna sprawa w leczeniu insulinooporności, że można łączyć leki. Metformina generalnie jest lekiem pierwszego rzutu, ponieważ reguluje pracę trzustki, zmniejsza nadmierne wyrzuty insuliny, czyli zmniejsza ryzyko pojawienia się w przyszłości cukrzycy. Dlatego metformina jest lekiem, od którego chcemy zacząć.  

pakiet krzywa cukrowa i insulinowa

2. Jak długo można stosować metforminę? Czy powoduje jakieś działania, które trzeba brać pod uwagę przy jej zażywaniu? Czy organizm przyzwyczaja się do tego leku i trzeba zwiększać dawki?

Do metforminy bardziej przyzwyczaja się pacjent i czasem znowu zaczyna się źle odżywiać. A metforminę można stosować tak długo, jak długo ona działa. Czyli w cukrzycy można ją podawać latami, dopóki jeszcze jest rezerwa trzustkowa i dopóki jeszcze organizm daje sobie radę. Przy metforminie nie ma czegoś takiego, jak np. w leczeniu antybiotykiem, że trzeba zrobić kurację a  potem przerwę. Ona działa, dopóki ją bierzemy, jak odstawiamy, to działać przestaje. Ja zazwyczaj umawiam się z pacjentami, że to jest leczenie czasowe, że to nie jest na zawsze i często udaje się z tego leku zrezygnować. Jeśli pacjent już na tyle naprawił swój tryb życia, że poprawił się metabolizm i schudł, możemy metforminę odstawić zupełnie, albo zostawiamy małą dawkę podtrzymującą. Czasem jest też tak, że gdy odstawiamy lek, żeby zrobić badania kontrolne – ponieważ metforminę należy wówczas odstawić na ok. 2 tygodnie – to pacjent przychodzi i mówi, że chciałby do niej wrócić, bo jednak widzi różnicę i dużo lepiej się czuł na leku i nie chce go odstawiać. Więc nie ma limitu czasowego stosowania metforminy.

Działania niepożądane metforminy to głównie zaburzenia żołądkowo-jelitowe, wzdęcia, bóle brzucha, biegunki. Występują szczególnie wtedy, gdy nie przestrzegamy diety.

3. Czy to prawda, że metformina może powodować zaburzenia wchłaniania niektórych witamin? Czy to może zależeć od dawki?

Jest opisywane gorsze wchłanianie witamin, na początku mówiło się o witaminie B12, teraz również o kwasie foliowym. Także ja właściwie rutynowo sprawdzam te parametry u pacjentów na metforminie i po prostu je suplementuję. Zaburzenia wchłaniania witamin nie zależą od dawki metforminy, bardziej od czasu stosowania, ale też nie u każdego pacjenta się to zdarza. Teraz dużo osób nie je mięsa, te niedobry witamin B mogą się pojawiać niezależnie od stosowania metforminy, ale jej zażywanie może je nasilić. Takim pacjentom włączamy czasem również żelazo, ponieważ mają niedobory i niską ferrytynę, wówczas zużycie i zapotrzebowanie na witaminy z grupy B staje się jeszcze większe. Może to być również przyczyną wypadania włosów u pacjentów stosujących metforminę – nie sama metformina, tylko niedobory witaminy B12.

Trafiają do mnie również pacjentki, które nie radzą sobie ze zbilansowaniem diety i mają po prostu niedobory różnych substancji, ale nie mają świadomości, że takie niedobory należy kontrolować i stosować suplementację.

pakiet wskaźnik insulinooporności

4. Czy do rozpoznania insulinooporności potrzebne są badania obrazowe?

Aby postawić rozpoznanie nie, ale warto ocenić jamę brzuszną pod kątem wyglądu trzustki i czy nie ma stłuszczenia wątroby. Czyli warto zrobić USG jamy brzusznej, ale jest to badanie pomocnicze, aby ocenić organy.

Jeśli mamy hiperlipidemię przy insulinoporności, możemy rozszerzyć diagnostykę pod kątem oceny naczyń, wówczas robimy USG Dopplera i echo serca, ale to zależy od pacjenta. Jeżeli jest to osoba w grupie ryzyka choroby sercowo-naczyniowej, warto poszerzyć badania o całą kardiologię, ale robimy je, aby rozpoznać ewentualne powikłania.

5. Jak się powinno mówić poprawnie – „insulinoodporność” czy „insulinooporność?”

Poprawnie jest „insulinooporność,” ja też widzę częste pomyłki. Kilka lat temu napisałam książkę o insulinooporności. Paczki z drukarni są pakowne po kilkanaście sztuk i zazwyczaj są podpisywane, zapewne żeby się nie myliło. I wówczas te paczki przyszły podpisane „insulinoodporność”. Dobrze, że na okładce nie było pomyłki, była „insulinooporność”, ale na opakowaniu ktoś napisał źle, pomimo że przed oczami mieli tę okładkę. Jest to częsty błąd i nie wiem, z czego wynika.  

To jest jak z antybiotykoopornością, często pacjenci mówią „antybiotykoodporność”. Musimy tutaj wyjaśnić, że odporność co do zasady jest dobrą rzeczą dla organizmu,  chcemy żeby nasz organizm był odporny i walczył z chorobami. A my mówimy o oporności, czyli o stanie niewrażliwości na insulinę, dlatego mówimy „insulinooporność”, a nie „insulinoodporność”. Czasem to słowo błędnie poprawiają słowniki w komputerach.

6. Czy insulinooporność częściej mają kobiety czy mężczyźni? A może płeć nie ma znaczenia?

Do mojego gabinetu przychodzą również panowie z tym problemem. Jednak tym, co predysponuje kobiety do wystąpienia insulinooporności, jest ciąża. W ciąży w większej ilości pojawia się tkanka tłuszczowa – co wpisuje się w definicję IO – i może to sprzyjać powstaniu tego stanu w późniejszym czasie. W ogóle ciąża jako taka związana jest trochę z zaburzeniami metabolizmu, stąd inne są np. kryteria dotyczące rozpoznania cukrzycy ciążowej. Stąd w ogóle szukamy u pacjentek ciężarnych cukrzycy, chcemy ją wykluczyć. Są też takie opracowania pokazujące, że cukrzyca ciążowa to ryzyko cukrzycy w przyszłości u co trzeciej kobiety. Więc rzeczywiście to są takie stany, które predysponują do IO. Natomiast tak jak mówiłam, czynniki genetyczne to jest połowa przyczyn, pozostałe 50% to tryb życia i aktywność fizyczna. Więc teoretycznie jak najbardziej mężczyźni również mają IO i to nie jest tak nierówno, jak z tarczycą, gdzie problemy mają głównie kobiety. Panowie też rzadziej się diagnozują. Jeśli występuje u nich brzuszek, to niekoniecznie szukają przyczyn, albo mówią, że to jest tzw. brzuszek piwny. Czyli insulinoporność nie ma preferencji co do płci. Panowie, też się badajcie.

insulinooporność pakiet kompleksowy

7. Wyczerpaliśmy pytania od pacjentów. Może pani doktor chciałaby dodać coś jeszcze? Może panią pacjenci pytają o pewne sprawy, które tutaj nie padły?

To, co na pewno warto podkreślić, to fakt, iż w IO nie wystarczy podleczyć się przez miesiąc czy pół roku poprzyjmować tabletki i zmienić dietę, a potem znów można wszystko. Jeżeli tryb życia i nasze postępowanie doprowadziło do zaburzeń metabolizmu i my wrócimy do tego trybu życia, to cały problem wróci. Stąd efekt jojo po niektórych preparatach na odchudzanie. Jeżeli pacjent nie zmieni w międzyczasie nawyków żywieniowych, nie nabierze zdrowych nawyków, nie będzie się ruszać, to wszystko będzie wracało. Pacjenci nie lubią, jak mówię, że nasze dbanie o siebie musi być na stałe. To nie musi być 100%, bo nikt nie da rady w ten sposób bez przerwy funkcjonować. Jest zasada 80/20 mówiąca, że 80% to jest przestrzeganie zaleceń, a 20% to są drobne odstępstwa –  w tym trybie możemy funkcjonować na stałe i rzeczywiście są korzyści dla naszego zdrowia. Natomiast odpuszczanie to jest utrata wszystkiego, co się wcześniej osiągnęło. Wiem, że ludzka natura woli, aby była jedna tabletka, aby nie trzeba było przestrzegać diety, ale z insulinoopornością tak się walczyć nie da. IO o 10 lat może wyprzedzać cukrzycę, więc warto faktycznie zadbać o siebie. Mamy 10 lat, w ciągu których możemy wiele zrobić.

Przeczytaj też: Insulinooporność – wstęp do stanu przedcukrzycowego i cukrzycy typu 2

Stres oksydacyjny cz. 3 – jaki ma związek z procesem starzenia?

0

Poniższy artykuł jest zapisem webinaru (część 3), który odbył się 13.02.2021 r.

W pierwszych dwóch częściach skupiliśmy się na ogólnych informacjach dotyczących stresu oksydacyjnego. Poniższy artykuł zagłębia się w bardziej szczegółowe i skomplikowane aspekty tego tematu. Aby lepiej zrozumieć niniejsze informacje, zachęcamy do zapoznania się z częścią pierwszą (reakcje redoks w organizmach żywych) i drugą (znaczenie i skutki stresu oksydacyjnego), które dostarczają istotnych podstaw.

W kontekście stresu oksydacyjnego będziemy używać terminu „wolne rodniki”, mimo że naukowo poprawne są określenia „reaktywne formy tlenu” lub „reaktywne formy azotu”. Jest to podyktowane chęcią uproszczenia przekazu i uniknięcia zbędnego komplikowania języka.

Spis treści

  1. Źródła wolnych rodników
  2. Poszukiwania eliksiru młodości
  3. Proces starzenia z perspektywy naukowej
  4. Przyczyny starzenia się komórek
  5. Wzajemne powiązania czynników starzenia
  6. Glikacja i jej wpływ na proces starzenia
  7. Homocysteina i jej rola w starzeniu
  8. Metylacja jako proces ochronny
  9. System antyoksydacyjny
  10. Stres oksydacyjny

Źródła wolnych rodników

Głównym źródłem wolnych rodników są mitochondria. To one odpowiadają za generowanie około 80-90% wszystkich wolnych rodników w organizmie człowieka. Badania w tej dziedzinie, choć niełatwe do znalezienia, dostarczają fascynujących danych. Wiele z nich pochodzi z medycyny kosmicznej, zarówno amerykańskiej, jak i rosyjskiej. Szczególnie warto zwrócić uwagę na prace profesora z Uniwersytetu Łomonosowa, które dają wgląd w przekształcanie tlenu w mitochondriach do reaktywnych form tlenu.

Poszukiwania eliksiru młodości

Od zarania dziejów, ludzkość fascynowała idea zatrzymania młodości, opóźnienia procesu starzenia, a nawet osiągnięcia nieśmiertelności. W historycznych poszukiwaniach eliksiru młodości angażowali się alchemicy, średniowieczni magowie, a nawet medycy. Niektórzy wierzyli, że kluczem może być Święty Graal, podczas gdy inni byli gotowi sprzedać duszę diabłu w zamian za wieczną młodość. Ta uniwersalna tęsknota za młodością i nieśmiertelnością jest głęboko zakorzeniona w ludzkiej naturze.

Proces starzenia z perspektywy naukowej

Zamiast skupiać się wyłącznie na metaforycznym poszukiwaniu młodości, należy zadać fundamentalne pytanie: dlaczego się starzejemy i jak to się dzieje? Obecna nauka odpowiada, że starzenie całego organizmu jest rezultatem starzenia się pojedynczych komórek. Starzenie na poziomie molekularnym, struktur i funkcji komórkowych oznacza, że gdy komórki starzeją się, cały organizm również podlega temu procesowi. Dawniejsze koncepcje, takie jak geny śmierci, które uruchamiałyby się w odpowiednim czasie, obecnie nie są uznawane. Mówimy raczej o wyczerpywaniu się zdolności życiowych komórek, co prowadzi do starzenia i śmierci organizmu.

badanie długości telomerów

Przyczyny starzenia się komórek

Zadając pytanie o biochemiczną przyczynę starzenia się komórek, dochodzimy do wniosku, że najsilniejszym czynnikiem jest stres oksydacyjny. To on otrzymuje w naszym zestawieniu negatywny złoty medal. Oprócz stresu oksydacyjnego istnieją jeszcze inne procesy przyczyniające się do starzenia – glikacja i homocysteinylacja. Glikacja, wywołana głównie przez glukozę i inne proste cukry, oraz homocysteina, związana z witaminą B12, są również kluczowymi czynnikami.

Wzajemne powiązania czynników starzenia

Istotne jest zauważenie, że te trzy procesy – stres oksydacyjny, glikacja i homocysteinylacja – wzajemnie się nasilają i wpływają na siebie. Stres oksydacyjny potęguje glikację, a glikacja z kolei nasila stres oksydacyjny. Podobnie homocysteina wzmacnia zarówno glikację, jak i stres oksydacyjny. W tym kontekście stres oksydacyjny jest uważany za najważniejszy, ponieważ dotyka każdego, niezależnie od wieku. Choroby takie jak cukrzyca czy podwyższony poziom homocysteiny dotyczą mniejszej części populacji, ale ich wpływ na proces starzenia jest porównywalny ze stresem oksydacyjnym.

Glikacja i jej wpływ na proces starzenia

Glikacja to proces, który zazwyczaj dotyka białek, prowadząc do powstawania glikoprotein, rzadziej tłuszczów, tworząc glikolipidy. W odróżnieniu od stresu oksydacyjnego, który atakuje również DNA, glikacja zazwyczaj nie dotyczy naszych kwasów nukleinowych. Glikacja to proces spontaniczny, nieenzymatyczny, który zachodzi, gdy obok białka lub tłuszczu znajdują się cukry proste, takie jak glukoza czy fruktoza. Proces ten przyspiesza w wyższej temperaturze. Jest on znany jako reakcja Millarda. Przykładem takiej reakcji jest powstawanie skórki chleba podczas pieczenia, gdy cukier z mąki łączy się z białkami.

Znaczenie glikacji w organizmie

Podobny proces glikacji zachodzi w komórkach naszego organizmu na mniejszą skalę, ale z podobnymi skutkami. Uszkodzone, zglikowane białka stają się twarde, mniej elastyczne i nie spełniają swojej funkcji. Im więcej takich białek jest uszkodzonych, tym gorzej dla funkcjonowania organizmu.

Hemoglobina glikowana jako wskaźnik glikacji

Hemoglobina glikowana (HbA1C), używana głównie w diagnostyce cukrzycy, jest dobrym przykładem procesu glikacji. Norma górna wynosi do 5,9% hemoglobiny glikowanej. Jeżeli 6% hemoglobiny jest uszkodzone, oznacza to, że 94% działa prawidłowo. Niższe wartości HbA1C wskazują na lepszy stan zdrowia. Ponadto, jeśli 6% hemoglobiny jest glikowanej, inne białka w organizmie również są uszkodzone w podobnym stopniu, co wpływa na struktury takie jak kolagen i elastyna w skórze.

Homocysteina i jej rola w starzeniu

Homocysteina to aminokwas, który nie jest wbudowany w nasze białka, ale jest pośrednim metabolitem w cyklu metioninowo-cysteinowym. Jej zwiększone stężenie w organizmie, spowodowane na przykład brakiem witamin B6, B9, B12 lub zaburzeniami procesów metylacji, prowadzi do uszkodzenia białek, lipidów i przedwczesnego starzenia się komórek.

Metylacja jako proces ochronny

Metylacja, polegająca na przyłączaniu grupy metylowej (CH3) do białek czy DNA, stanowi mechanizm obronny organizmu. Odpowiednia metylacja chroni przed atakiem wolnych rodników, glukozy, czy homocysteiny. Natomiast system antyoksydacyjny, choć skuteczny w walce ze stresem oksydacyjnym, nie chroni przed glikacją czy homocysteiną.

System antyoksydacyjny

Przejdźmy do systemu antyoksydacyjnego, analizując jego rolę w ochronie przed uszkodzeniami spowodowanymi przez stres oksydacyjny. W tym kontekście, metylacja i system antyoksydacyjny odgrywają kluczową rolę w zapobieganiu procesom starzenia się na poziomie molekularnym i komórkowym.

Hormony stresu – adrenalina i kortyzol

W sytuacji stresu, nasze nadnercza wyrzucają dwa kluczowe hormony: adrenalinę i kortyzol. Niezależnie od rodzaju stresora – hałasu czy przykrych wydarzeń – te hormony aktywizują się. Adrenalina powoduje wzrost ciśnienia krwi i przyspieszenie akcji serca, podczas gdy kortyzol zwiększa stężenie glukozy w krwi, dostarczając energii do spalenia.

Adrenalina uwalnia się niemal natychmiastowo, czasem można nawet odczuć skurcz w okolicy nerki. Kortyzol natomiast pojawia się po kilkunastu minutach. Jeśli stres trwa tylko kilka godzin i sytuacja wraca do normy, mówimy o stresie fizjologicznym. Problemem staje się stres chroniczny, przy którym stresory działają na człowieka przez długi okres, przyspieszając wyczerpywanie i starzenie się komórek.

Magnez jako punkt styczny stresów

Magnez jest wspólnym mianownikiem obu rodzajów stresu. Jest niezbędny do działania heksokinazy, enzymu umożliwiającego transport glukozy do komórek. W warunkach ciągłego stresu hormonalnego, poziom magnezu może się obniżać, ograniczając wchłanianie glukozy i osłabiając komórki. Magnez jest również kluczowy dla syntezy glutationu, najsilniejszego wewnątrzkomórkowego antyoksydantu. Brak magnezu uniemożliwia produkcję glutationu, co sprawia, że wolne rodniki mogą wyrządzić znaczne szkody w komórkach.

glutation zredukowany/utleniony

Stres oksydacyjny

Stres oksydacyjny to nierównowaga między działaniem wolnych rodników a zdolnością organizmu do ich neutralizacji. Wolne rodniki to „padający deszcz”, przeciwko któremu mamy „parasol ochronny” w postaci systemu antyoksydacyjnego. Jeśli ten system jest sprawny i wolnych rodników jest niewiele, uszkodzenia komórkowe są minimalne. Jednak w sytuacji przewagi wolnych rodników, szczególnie gdy nasz system antyoksydacyjny jest osłabiony, komórki szybciej się starzeją, a organizm przedwcześnie umiera.

Enzymy naprawcze – ostatnia linia obrony przed stresem

Ostatnią linią obrony przed wolnymi rodnikami są enzymy naprawcze, które mogą częściowo naprawiać wyrządzone szkody. Zaburzenie równowagi na rzecz nadmiaru wolnych rodników prowadzi do ich toksycznego działania, uszkadzając DNA, białka i lipidy komórkowe.

Ból brzucha z prawej strony – co może oznaczać? Jakie mogą być przyczyny?

Spis treści

  1. Ból prawej strony brzucha – przyczyny
  2. Ból w prawym nadbrzuszu
  3. Ból w prawym podbrzuszu
  4. Co zrobić, gdy boli prawa strona brzucha?

Ból brzucha to jeden z najczęstszych objawów chorobowych. Pod pojęciem ból brzucha w istocie kryje się szereg różnych symptomów, takich jak kłucie w brzuchu, uczucie wypełnienia brzucha (wzdęcie), skurcze spastyczne.

Ból brzucha może mieć różne umiejscowienie, pacjent może odczuwać ból w podbrzuszu, ból w okolicy pępka, ból w nadbrzuszu lub np. ból z prawej strony brzucha. Warto wiedzieć, iż w przypadku bólów brzucha jego lokalizacja jest wskazówką dla lekarza, gdzie szukać przyczyny choroby. 

Ból prawej strony brzucha – przyczyny

Z prawej strony jamy brzusznej zlokalizowane są określone narządy, które mogą być przyczyną bólów. Zachęcamy do spojrzenia na rycinę, która pokazuje, jakie narządy leżą z prawej strony brzucha i mogą wywoływać bóle. Są to przede wszystkim wątroba i pęcherzyk żółciowy oraz prawa strona jelita cienkiego (z dwunastnicą) i część wstępująca jelita grubego. Ponadto z prawej strony brzucha umiejscowiona jest głowa trzustki oraz żołądek. Prawa część jamy brzusznej to także wyrostek robaczkowy oraz część układu moczowo-płciowego (moczowód, pęcherz moczowy i jajnik z jajowodem u kobiet). Szczegóły omówimy poniżej, dzieląc możliwe przyczyny bólów w prawym boku brzucha na dwie części: bóle w nadbrzuszu i bóle w podbrzuszu.

lokalizacje bólu brzucha infografika

Ból w prawym nadbrzuszu

Ból nadbrzusza zlokalizowany po prawej stronie (w górnej przestrzeni międzyżebrowej) może mieć źródło w chorobach wątroby i pęcherzyka żółciowego. Jest objawem kamicy, ale może być również symptomem stanu zapalnego wątroby lub pęcherzyka. Należy pamiętać, iż sama wątroba nie ma nerwów czuciowych, zatem nie daje objawów bólowych. To, co pacjent odczuwa jak „ból wątroby” w prawym nadbrzuszu czy ból brzucha po prawej stronie, jest wynikiem tego, iż wątroba otoczona jest torebką – unerwioną czuciowo błoną włóknistą. Powiększająca się wątroba rozpiera tę warstwę tkanki łącznej, co pacjent odczuwa jako ból.

pakiet wątrobowy baner

Druga grupa przyczyn bólów z prawej strony brzucha zależy od dolegliwości spowodowanych przez jelito cienkie. Choroby, które mogą wywoływać takie objawy to nietolerancje pokarmowe (chociaż w tym przypadku objawy mogą być odczuwane w całej jamie brzusznej), SIBO, wrzody dwunastnicy.

Przyczyną dolegliwości może być również dysfunkcja mikrobioty jelita grubego – dysbioza jelitowa.

Bóle zlokalizowane z prawej strony jamy brzusznej, w jej górnej części, mogą być również spowodowane przez dolegliwości ze strony nerek: odmiedniczkowe zapalenie nerek, kamicę nerkową.

pakiet zdrowe jelita

Ból w prawym podbrzuszu

Ból brzucha zlokalizowany z prawej strony brzucha, w dolnej jego części (podbrzuszu), może być spowodowany zapaleniem wyrostka robaczkowego (chociaż w początkowej fazie choroby ból może być zlokalizowany w okolicy pępka, w środkowej części jamy brzusznej). Pozostałe przyczyny to choroby jelita grubego, związane z:

organix gastro

Co zrobić, gdy boli prawa strona brzucha?

Ból brzucha z prawej strony może być objawem czynnościowym lub być przejawem zmian chorobowych. Więcej na temat badań w diagnostyce bólów brzucha, jak się przygotować do wizyty u lekarza, o co lekarz będzie pytał znajdziesz TUTAJ.


Piśmiennictwo

  1. https://www.mp.pl/bol/wytyczne/129811,przyczyny-i-diagnostyka-bolu-brzucha

Tak niewiele czyni tak wiele – witamina K u noworodków

Spis treści

  1. Jaką rolę w organizmie odgrywa witamina K?
  2. Czym grozi niedobór witaminy K u noworodka?
  3. Czy istnieją metody profilaktyki?
  4. Brak zgody na podaż witaminy K dla noworodka – jakie są konsekwencje?
  5. Czy profilaktyka niesie za sobą powikłania?
  6. Podsumowanie

Ewolucyjną ceną, jaką homo sapiens płaci za inteligencję pozwalającą na zdominowanie środowiska, jest między innymi duża niedojrzałość organizmu zaraz po urodzeniu. Noworodek jest istotą równie piękną co wrażliwą na wiele czynników, a jednym z nich jest niedobór witaminy K, stwarzający ryzyko poważnych, w tym potencjalnie śmiertelnych powikłań. Za co odpowiada ta ważna witamina? Jakie konsekwencje niesie za sobą niedobór tego mikroelementu u noworodka? Czy istnieją skuteczne metody prewencji? Wyczerpujące odpowiedzi znajdują się w poniższym artykule.

Jaką rolę w organizmie odgrywa witamina K?

Witamina K (więcej informacji TUTAJ) jest rozpuszczalną w tłuszczach witaminą, która jest produkowana przez mikrobiotę jelitową oraz dostarczana z pożywieniem. Występuje w 2 postaciach – witaminy K1 lub filochinonu (obecny w zielonych warzywach liściastych) i witaminy K2 lub menachinonu (syntetyzowanego przez bakterie Gram-ujemne). Jej główną biologiczną rolą jest gamma-karboksylacja czynników krzepnięcia 2,7,9 i 10, co oznacza nic innego jak przekształcenie ich nieaktywnych form w aktywne. U noworodków ogniskują się okoliczności prowadzące do istotnego ryzyka niedoboru tej witaminy, a tym samym krwawień (w tej populacji szczególnie niebezpiecznych) – minimalne rezerwy witaminy K w wątrobie w momencie porodu, brak mikrobioty, która mogłaby ją syntetyzować oraz niewielkie ilości pokarmu przyjmowanego w pierwszych dniach życia.

witamina K
pakiet witamina k i d

Czym grozi niedobór witaminy K u noworodka?

Niewystarczająca ilość witaminy K u noworodków prowadzi do krwawień, których lokalizacja i stopień nasilenia bywają zróżnicowane. W zależności od doby życia, w której dochodzi do wystąpienia choroby, wyróżnia się postać wczesną (do 24 godzin po urodzeniu), klasyczną (między 1. a 7. dobą) oraz późną (między 7. dniem a 6. miesiącem życia). Objawy, jak już wspomniano, mogą bardzo się różnić; niekiedy obejmują krwawienie z błon śluzowych, wybroczyny na skórze, u części dzieci dochodzi do krwawienia wewnątrz klatki piersiowej, które może powodować krwioplucie i związaną z nim niewydolność oddechową, u innych z kolei wynaczynienie krwi do przewodu pokarmowego powoduje wymioty lub charakterystyczne smoliste stolce. Największe obawy budzi krwawienie śródczaszkowe, które najczęściej objawia się wiotkością, apatią, trudnościami w karmieniu, wybrzuszeniem ciemiączka, zmniejszoną częstością oddechów, zaburzeniami świadomości lub drgawkami; w dalszej kolejności dochodzi do trwałych uszkodzeń mózgu.

Czy istnieją metody profilaktyki?

Zalecenia Polskiego Towarzystwa Neonatologicznego, a także wielu innych uznanych towarzystw (m.in. Amerykańskiej Akademii Pediatrii czy ESPGHAN) podają, że każdy noworodek z masą ciała powyżej 1500 g powinien otrzymać po urodzeniu 1 mg witaminy K domięśniowo w ciągu 6 godzin od urodzenia. Grupą szczególnie narażoną na krwawienia są wcześniaki; dla dzieci, które urodziły się z masą mniejszą niż 1500 g, Amerykańska Akademia Pediatrii zaleca podaż witaminy w dawce 0,3-0,5 mg na kg masy ciała.

Istnieje także możliwość podaży doustnej – ta opcja obejmuje noworodki matek będących nosicielkami mutacji hemofilii A i B (wrodzonych chorób predysponujących do silnych krwawień) oraz te dzieci, których rodzice nie wyrazili zgody na podaż domięśniową. W tym przypadku 1 mg witaminy należy podać nie tylko po urodzeniu, ale dodatkowo także w 4. – 6. dobie oraz między 4. a 6. tygodniem życia. Co ciekawe, grupą pacjentów, u których podaż doustna nie może być zastosowana, są noworodki z atrezją dróg żółciowych. Obecnie nie istnieją dowody przemawiające za wyższością którejkolwiek z dróg podania, gdyż do tej pory nie przeprowadzono bezpośrednio porównujących badań randomizowanych. Starsze dane literaturowe sugerują, że droga domięśniowa może być skuteczniejsza niż wielokrotne doustne dawki witaminy K w zapobieganiu późnej postaci krwawień, jednak coraz liczniejsze nowsze dane systematycznie wskazują na równoważność.

Brak zgody na podaż witaminy K dla noworodka – jakie są konsekwencje?

Udowodniono, że profilaktyka witaminą K po urodzeniu znacząco zmniejsza śmiertelność, a także częstość ciężkich następstw neurologicznych u dzieci, u których doszło do krwawienia śródczaszkowego. By uświadomić skalę korzyści z profilaktyki, najlepiej przedstawić twarde dane naukowe. W Wielkiej Brytanii, gdzie schemat podawania witaminy K jest tożsamy z polskim, rocznie w przeliczeniu na 100 000 noworodków, którym podano witaminę K, do krwawienia dochodzi u 0,1 w przypadku drogi domięśniowej i 0,43 dla doustnej. Dane z hiszpańskich rejestrów medycznych podają, że obecność profilaktyki sprawia, że przypadki krwawień są „niemal nieobecne”, natomiast szwajcarskie i niemieckie dane odnoszące się do profilaktyki doustnej mówią o 0 do maksymalnie 0,9 przypadków na 100 000 dzieci.

Czy profilaktyka niesie za sobą powikłania?

Podanie domięśniowe ze standardowymi środkami ostrożności w przednio-boczną część uda niesie za sobą ryzyko miejscowych krwiaków, infekcji i uszkodzeń nerwowo-mięśniowych w miejscu wstrzyknięcia, jednak jest ono bardzo niskie. Sama iniekcja może być dla dziecka bolesna, jednak ból jest krótkotrwały i można szybko go opanować (kontakt ze skórą matki, karmienie piersią lub podawanie niewielkiej ilości roztworu glukozy). W wiekowej już literaturze medycznej pojawiały się doniesienia sugerujące, że podaż witaminy K jest związana ze zwiększonym ryzykiem nowotworów u dzieci, jednak aktualny stan wiedzy zaprzecza takiemu związkowi.

Podsumowanie

Podanie noworodkowi witaminy K po porodzie jest bardzo prostą i bezpieczną metodą profilaktyki krwawień, które w tej grupie wiekowej są szczególnie niebezpieczne – utrata 50 ml krwi dla osoby dorosłej jest niewielka, natomiast dla noworodka dramatycznie duża. Stąd, mimo że można nie wyrazić zgody na profilaktykę u swojego dziecka, to nie warto tego robić – spośród osób, które odradzają podaż witaminy K, żadna nie weźmie odpowiedzialności za potencjalne szkody, jakie może wywołać tego typu zaniedbanie.


Piśmiennictwo

  1. Standardy opieki medycznej nad noworodkiem w Polsce, wydanie IV (2021) zaktualizowane i uzupełnione
  2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8424792/
  3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6234429/
  4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK558994/
  5. https://publications.aap.org/pediatrics/article/149/3/e2021056036/184866/Vitamin-K-and-the-Newborn-Infant?autologincheck=redirected
  6. https://www.standardy.pl/newsy/id/316

Zapytaj eksperta – Insulinooporność cz. 2. Diagnostyka insulinooporności

Poniższy artykuł jest zapisem webinaru (cz. 2), który odbył się 15.11.2023 r.

W studio ALAB laboratoria gościliśmy dr Magdalenę Jagiełło, lekarkę endokrynolożkę, która od wielu lat popularyzuje wiedzę na temat układu endokrynnego oraz chorób z tego zakresu na uwielbianym przez wszystkich pacjentów blogu dr Magda, oraz w swoich książkach. Poprosiliśmy panią doktor o odpowiedzi na pytania dotyczące insulinooporności, które zadawali nasi pacjenci.

>>> Przeczytaj też: Zapytaj eksperta – Insulinooporność cz. 1. Czy insulinooporność to choroba?

1. Powiedzmy kilka słów na temat diagnostyki insulinooporności. Co jest lepsze do zdiagnozowania insulinooporności – wskaźnik HOMA czy krzywa cukrowa? Czy sam wskaźnik HOMA wystarczy?

HOMA jest parametrem wyliczanym na podstawie pomiarów glukozy i insuliny na czczo. Nic nam nie mówi o tym, co się dzieje po posiłku. Czyli można go potraktować jako badanie przesiewowe. Jeśli indeks HOMA jest powyżej 2,5, to na pewno należy drążyć temat, można wtedy mówić o insulinooporności. Według niektórych źródeł o IO można już nawet powiedzieć, jeśli wynik będzie powyżej 2,0. Bywa jednak tak, że zwyżki insuliny pojawią się dopiero po posiłku, czyli dopiero w tej krzywej glukozowej i insulinowej. Ja preferuję całą krzywą, czyli test obciążenia glukozą, czasami z angielskiego nazywany OGTT. Krew najpierw pobiera się na czczo, idealnie byłoby pobrać krew na glukozę i insulinę. Następnie podajemy 75 g glukozy, pod godzinie znów pobiera się krew na cukier i insulinę, po następnej godzinie kolejne pobranie.

pakiet krzywa cukrowa i insulinowa

2. Podejrzewam, że mam insulinooporność, ale HOMA-IR mam poniżej 2. Czy warto robić pogłębioną diagnostykę, a jeśli tak, to jakie badania?

Powiedziałabym, że warto i rekomendowałabym test obciążania glukozą z oceną insuliny. Jest jeszcze jedno badanie, które pacjenci dość często robią, czyli HBA1c – hemoglobina glikowana. Jest to parametr, na który zwracają uwagę lekarze rodzinni, a który wychodzi podwyższony w cukrzycy. W insulinooporności, czyli w stanie przedcukrzycowym, hemoglobina glikowana wyjdzie w normie, ale nie wykluczy insulinoporności ani jej nie potwierdzi. Pacjenci nie lubią wykonywać testu z glukozą, jest to test czasochłonny, trzeba poświęcić na niego dwie godziny. Dlatego próbują diagnostyki na skróty i stąd może hemoglobina glikowana.

3. Porozmawiajmy o technikaliach wykonywania testu z glukozą i testu HOMA. Trzeba pamiętać, że badania do wskaźnika HOMA muszą pochodzić z jednego pobrania. Nie można wyliczyć wskaźnika, jeśli badanie glukozy wykonywaliśmy jednego dnia, a insulinę następnego.

Tak. I ważne jest, że pobranie nie może być z palca. W ogóle diagnostyka cukrzycy i insulinooporności odbywa się tylko na podstawie badań z krwi żylnej. Badania z palca służą tylko do monitorowania cukrzycy.

4. Przy wykonywaniu krzywej cukrowej natomiast ważne jest, aby przez cały czas jej trwania pozostawać w laboratorium. Zdarzają się w laboratorium zabiegane pacjentki, które mówią, że nie wyobrażają sobie, aby przesiedzieć trzy godziny, podczas gdy mają do załatwienia różne sprawy, zakupy czy wyjście do banku. A jest to test, w czasie którego należy spokojnie usiąść i poczekać, ponieważ wszelkie aktywności w czasie testu po prostu zaburzają wyniki.

Błędem jest wypuszczenie takiego pacjenta z Punktu Pobrań. Spotkałam się z sytuacją, że pacjentka pojechała samochodem do domu – chyba było to w pandemii i nie było dostępnej poczekalni. Jak wróciła, okazało się, że po godzinie miała glukozę 45. Całe szczęście, że nic się nie stało, ale to jest znaczne niedocukrzenie i ona mogła po prostu za kierownicą zasłabnąć czy zasnąć. Także nawet ze względów bezpieczeństwa, abstrahując od wyników badań, nie można wychodzić w czasie tego badania. To są dwie godziny, czasem pacjenci mówią, że nie mają czasu, aby spędzić trzy godziny w laboratorium, ale to są dwie godziny, a trzy pobrania. Może kogoś przekona fakt, że to jednak nie są trzy godziny.

pakiet wskaźnik insulinooporności

5. Jakie są wartości prawidłowe dla HOMA-IR? Czy trzymać się sztywno wartości 2,5? Pytanie zostało zadane w kontekście diagnozowania i ewentualnego zastosowania metforminy.

Jeśli chodzi o HOMA, to wynik powyżej 2,5 na pewno wskazuje na insulinooporność, według niektórych źródeł już powyżej 2,0 można rozpoznać innsulinooporność. Nie trzymamy się sztywno tej wartości 2,5, ponieważ wynik na czczo może być prawidłowy, a po posiłku jest źle i – mimo prawidłowego HOMA – będą już duże zaburzenia metaboliczne.

Jeśli chodzi o leczenie, to też sam wskaźnik HOMA nie determinuje nam leczenia. O tym, czy pacjent dostanie już dzisiaj leki czy nie, decyduje dużo innych czynników. U każdego pacjenta jest trochę inaczej. Jeżeli ktoś już robi wszystko, żeby dbać o siebie, uprawia aktywność fizyczną, dba o dietę, dba o dobry sen, eliminuje stres i pomimo tego ma HOMA jest na poziomie 2 i więcej, to wtedy będę już myślała o lekach. A jeżeli ktoś odżywia się fatalnie, je jeden posiłek i to o godz. 16:00, nie rusza się, cały czas jeździ samochodem, to niekoniecznie od razu przepiszę mu leki. Najpierw trzeba zmienić tryb życia, ponieważ – i to należy podkreślić – nie ma takiej cudownej pigułki ani cudownego zastrzyku, który to za nas załatwi. Im więcej my z siebie damy, tym więcej osiągniemy.

Oczywiście metforminę należy stosować, ponieważ są badania pokazujące, iż pomimo nie do końca dobrej diety, ma korzystny wpływ na pacjenta, wspomaga redukcję wagi, przedłuża życie. Ten lek bardzo lubią specjaliści od medycyny przeciwstarzeniowej.

insulinooporność pakiet kompleksowy

6. Czy insulinooporność może przejść w cukrzycę? Jakie inne problemy zdrowotne może powodować insulinooporność?

Tak, insulinooporność może prowadzić do cukrzycy, mamy badania potwierdzające, że nieleczona insulinooporność wyprzedza cukrzycę o 10 lat (sic!). Także jest to wręcz wyliczone. Zauważyłam, że ta informacja jest inaczej odbierana, niż gdy mówię pacjentom, że insulinooporność może sprzyjać cukrzycy.  Natomiast to zupełnie inaczej brzmi, jak powiem, że może wyprzedzać cukrzycę o 10 lat.

A o co chodzi z tym ryzykiem cukrzycy przy insulinooporności? Sytuacja polega na tym, że nasz organizm nie jest w stanie zagospodarować sobie tego, co spożyjemy. Komórki są insulinooporne, insulina przy normalnych stężeniach nie jest w stanie wprowadzić glukozy do komórek, żeby one mogły ją wykorzystać. Więc trzustka produkuje większe ilości insuliny, żeby ten efekt uzyskać. Jednak nadprodukcja insuliny powoduje, że trzustka po prostu się przepracowuje, ulega wyczerpaniu i w którymś momencie insuliny zaczyna brakować. Czyli mamy wysoki cukier, trzustka produkuje dużo insuliny, ale mimo wszystko nie wystarcza jej, aby ten cukier z krwi obniżyć, czyli to jest stan, kiedy się pojawia cukrzyca. Trzustka w którymś momencie ulega wyczerpaniu, nie jest w stanie produkować już więcej insuliny. Nadal zatem jest wysoki poziom cukru, ale stężenie insuliny zaczyna spadać i jej jej mało. Taki niedobór, a później całkowity brak insuliny to właśnie cukrzyca typu 2. Czasem mówi się błędnie, że to cukrzyca wieku starczego, ale mam 18- i 20-latki, które już mają cukrzycę. Nie insulinooporność, tylko cukrzycę typu 2. Obecnie występuje ona coraz wcześniej, coraz wcześniej zaczyna się również IO.

7. Czy można mieć hiperinsulinizm bez insulinooporności?

Tutaj mamy dość skomplikowaną sytuację, ponieważ insulinooporność rozpoznajemy na podstawie parametrów, które mierzymy na czczo, natomiast hiperinsulinizm to duże wyrzuty po posiłku. Teoretycznie można nie mieć złych wyników na czczo, ale mieć hiperinsulinizm, czyli nadmierny wyrzut insuliny po posiłku. Taką osobę, która ma hiperisnulinizm, należy traktować jak osobę z insulinoopornością, zalecenia są podobne. Trochę inaczej podchodzimy wtedy do ilości posiłków, do leków, ale to jest do leczenia. Czyli tak naprawdę hiperinsulinizm można włożyć do wspólnego worka z IO.

Przeczytaj też: Insulinooporność – wstęp do stanu przedcukrzycowego i cukrzycy typu 2

Nikiel – niezbędny pierwiastek śladowy o dwóch obliczach

Spis treści

  1. Pokarmowe i środowiskowe źródła niklu
  2. Objawy zatrucia niklem
  3. Toksyczne działanie niklu na organizm człowieka
  4. Badania laboratoryjne wskazujące na zwiększoną zawartość niklu w organizmie człowieka
  5. Badania alergii na nikiel

Pokarmowe i środowiskowe źródła niklu

Nikiel to pierwiastek należący do grupy metali ciężkich, który występuje powszechnie w skorupie ziemskiej, w ilościach śladowych. Jest również niezbędny dla prawidłowego funkcjonowania organizmu człowieka, chociaż jego rola nie jest do końca wyjaśniona. Niestety – w wyniku działalności człowieka – nikiel stał się jednym z tych metali, których nadmierna obecność może zagrażać naszemu zdrowiu. W przeszłości na toksyczne działanie niklu narażone były osoby pracujące w określonych gałęziach przemysłu i było to narażenie zawodowe. Obecnie, z powodu zmian w środowisku, urbanizacji oraz produkcji żywności w sposób przemysłowy (z wykorzystaniem nawozów sztucznych i chemikaliów na niespotykaną do tej pory skalę), zagrożenie toksycznym oddziaływaniem niektórych metali śladowych rozszerza się również na osoby, które nie są narażone na takie działanie ze względu na swoją pracę.

Źródłem niklu w organizmie człowieka jest dieta, najwięcej tego pierwiastka zawierają warzywa oraz kakao i wyroby czekoladowe. Poziom niklu w warzywach zależny jest od jego zawartości w środowisku, co z kolei zależne jest od zanieczyszczenia powstającego na skutek produkcji niklu.

>> Przeczytaj też: Nikiel – źródła w diecie, znaczenie dla organizmu, wchłanianie, metabolizm

Innym źródłem nadmiernej ilości tego pierwiastka jest woda pitna lub kwaśne napoje, które mogą powodować wypłukiwanie się niklu z rur lub naczyń, w których są przechowywane. Nikiel uwalniany w procesie ługowania lub korozji może znacząco wpływać na ilość niklu, jaka dostaje się do organizmu drogą pokarmową, może to być nawet 1 mg tego pierwiastka dziennie.

Środowiskowe źródła niklu dla osoby nienarażonej zawodowo na ekspozycję na ten pierwiastek to:

  • tytoń (badania wskazują, iż papieros zawiera od 1,1-3,1 μg niklu, zawartość tego metalu jest podobna w tytoniu do fajek),
  • implanty (dentystyczne, ortopedyczne),
  • naczynia i przybory kuchenne ze stali nierdzewnej,
  • biżuteria.

Efekty działania niklu w organizmie zależą od drogi narażenia oraz okresu jego oddziaływania. Jedną z najczęstszych dróg narażenia na ten pierwiastek jest skóra, nikiel wywołuje reakcje alergiczne.

środowiskowe źródła niklu infografika

Objawy zatrucia niklem

Objawy zatrucia niklem mogą być:

  • ostre – okres narażenia to jeden dzień,
  • podostre – gdy pacjent jest narażony na działanie niklu od 10 do 100 dni,
  • przewlekłe – okres narażenia jest dłuższy niż 100 dni.

Zatrucie ostre występuje w wyniku przedostania się niklu przez przewód pokarmowy (np. przypadkowe spożycie) lub inhalacji przez płuca. Początkowe objawy to nudności, wymioty, zawroty głowy. Mogą trwać kilka godzin do kilku dni. Po fazie ostrej następuje faza opóźniona, objawiająca się kaszlem, dusznością, tachykardią, kołataniem serca, potami, trudnościami w oddychaniu, zaburzeniami widzenia, osłabieniem. Opisywano przypadki zgonów po przypadkowym spożyciu niklu.

Zatrucie podostre występuje w wyniku narażenia na działanie niklu trwającego od 10 do 100 dni. Występuje u osób narażonych zawodowo (np. wdychanie oparów niklu przez spawaczy). U takich pacjentów obserwuje się przyspieszenie oddechu, zaburzenia widzenia, zmęczenie.

Obserwowano podwyższenie stężenia białka w moczu, β2 mikroglobuliny, N-acetyloglukozaminidazy. Podwyższone stężenie tych biomarkerów świadczy o dysfunkcji kanalików nerkowych.

badanie aktywnej N-acetyloglukozaminidazy

Zatrucie przewlekłe, powstające w wyniki narażenia na działanie niklu powyżej 100 dni, występuje najczęściej u pracowników zawodowo narażonych na wdychanie pyłu i oparów niklu. Wywołuje objawy ze strony układu oddechowego, może skutkować astmą i przewlekłym zapaleniem oskrzeli.

Drugi rodzaj objawów występujący u osób narażonych na przewlekłe działanie niklu to problemy skórne. Mogą być wynikiem obecności niklu w wodzie, glebie oraz przedmiotach codziennego użytku (biżuteria, naczynia i przybory kuchenne, itp.).

Przewlekłe działanie niklu na organizm człowieka może objawiać się obecnością glukozy w moczu, utratą wapnia, fosforanów i cynku z moczem.

Toksyczne działanie niklu na organizm człowieka

Jakie mogą być toksyczne działania niklu na organizm człowieka?

  • działanie karcinogenne – u osób narażonych zawodowo na nadmierne dawki niklu wykazano potencjalnie rakotwórcze działanie tego pierwiastka, zwłaszcza że wraz z niklem w takich przypadkach występują również inne czynniki rakotwórcze. Mechanizm działania niklu oraz to, na rozwój jakich nowotworów u ludzi może on wpływać, jest przedmiotem badań. Jeśli chodzi o schemat, postuluje się wpływ na stres oksydacyjny oraz indukcję proliferacji komórek;
  • wpływ na układ endokrynologiczny – badania na zwierzętach pokazują, iż nikiel uszkadza funkcjonowanie osi podwzgórze-przysadka-gruczoły dokrewne;
  • wpływ na układ nerwowy – nadmiar niklu u zwierząt laboratoryjnych (szczurów) objawia się zaburzeniami neurologicznymi, zaburzeniami termoregulacji, ataksją móżdżkową. U ludzi obserwuje się bóle i zawroty głowy, zmęczenie;
  • wpływ na układ sercowo-naczyniowy – u osób narażonych na zawodową ekspozycję niklu nie stwierdza się zwiększonej liczby zgonów z powodu chorób układu krążenia. Postuluje się, iż niskie dawki niklu dostające się do organizmu drogą oddechową nie wywołują działania toksycznego na serce i naczynia, natomiast dawki wysokie to potencjalne nieprawidłowości sercowo-naczyniowe, w których powstawaniu prawdopodobnie dużą rolę odgrywa również stres oksydacyjny, wpływ na stany zapalne oraz układ krzepnięcia;
  • wpływ na układ pokarmowy – spożywanie wody z podwyższoną zawartością niklu wywołuje objawy zaburzeń żołądkowo-jelitowych, nudności, bóle brzucha, biegunkę, wymioty. U szczurów obserwowano zapalenie błony śluzowej żołądka;
  • wpływ na układ immunologiczny – prace eksperymentalne wskazują, iż nikiel jest substancją immunomodulującą. Kontakt z niklem może wywoływać alergie skórne lub pokrzywkę;
  • wpływ na układ mięśniowo-szkieletowy – spożywanie wody ze zwiększoną zawartością niklu przez osoby zawodowo narażone na większą ekspozycję na ten metal skutkowało bólami mięśni. Nie stwierdzono jednak żadnych nieprawidłowości w strukturze tkanek w badaniach histopatologicznych;
  • wpływ na skórę – narażenie skóry na działanie niklu powoduje kontaktowe zapalenie skóry, wykazano również takie działanie u osób, które spożywały wielokrotnie zwiększone dawki tego pierwiastka w sposób przypadkowy. W badaniu dodatkowo wykazano rumień ciała i dłoni, zaostrzenie w miejscu testu płatkowego. Próby prowokacyjne z niklem (doustnie podanie 0,014 mg/kg masy ciała) skutkowały objawami zapalenia skóry o tych pacjentów, którzy około miesiąc przed próbą mieli wykonywane testy płatkowe w kierunku uczulenia na nikiel;
  • wpływ na stres oksydacyjny odbywa się poprzez zwiększenie peroksydacji lipidów. Ocenia się, iż wpływ na stres oksydacyjny nie jest nasilony, jednak obserwuje się wyczerpywanie zasobów glutationu.

Badania laboratoryjne wskazujące na zwiększoną zawartość niklu w organizmie człowieka

Badania wskazujące na zatrucie niklem to oznaczanie jego poziomu we krwi oraz w moczu. Nikiel jest transportowany do tkanek i narządów przez krew, nie odnotowuje się, by kumulował się w wybranych tkankach. Badanie poziomu niklu we krwi w ALAB laboratoria wykonuje się nowoczesną metodą spektrometrii mas sprzężoną z plazmą wzbudzaną indukcyjnie. Wartość powyżej 3,3 μg/l świadczy o zbyt wysokim jego stężeniu w organizmie. Badanie nie musi być wykonywane na czczo.

badanie niklu we krwi

Badanie niklu w moczu jest odzwierciedleniem jego podaży i wchłaniania w przewodzie pokarmowym. Nikiel wchłania się z przewodu pokarmowego w ograniczonym zakresie, ocenia się, iż jest to nie więcej niż 10%. Pierwiastek, który nie zdołał się wchłonąć, jest wydalany z kałem, natomiast większość wchłoniętego niklu wydalana jest z moczem. Badanie poziomu niklu w moczu w ALAB laboratoria również jest wykonywane nowoczesną metodą spektrometrii mas sprzężoną z plazmą wzbudzaną indukcyjnie. Zawartość niklu w moczu u dzieci nie powinna być większa niż 4,5 μg/l, natomiast u dorosłych < 3 nmol/l.

badanie niklu w moczu

Badania alergii na nikiel

Alergia na nikiel jest alergią kontaktową, dlatego metodą diagnozowania tego schorzenia są skórne testy płatkowe. Nie wykonuje się badań z krwi.


Piśmiennictwo

  1. Kusal K. Das*, R. Chandramouli Reddy, Ishwar B. Bagoji, Swastika Das, Shrilaxmi Bagali, Lata Mullur, Jyoti P. Khodnapur and M.S. Biradar. Primary concept of nickel toxicity – an overview. J Basic Clin Physiol Pharmacol 2018

Choroby zakaźne w Polsce – podsumowanie 2023 roku

Spis treści

  1. Czym jest choroba zakaźna (infekcja)?
  2. Przykłady chorób zakaźnych (infekcji)
  3. Jak dochodzi do zakażenia (infekcji)?
  4. Prezentowanie danych epidemiologicznych w Polsce
  5. Wybrane choroby (infekcje) w Polsce w 2023 roku
  6. Czego możemy spodziewać się w 2024 roku?
  7. Profilaktyka

Choroby zakaźne są jednym z najbardziej istotnych zagrożeń dla zdrowia publicznego. W dobie pandemii COVID-19, już nie tylko personel medyczny, ale szersze kręgi osób zdały sobie sprawę z tego, jak bardzo niebezpieczne mogą być drobnoustroje. Które choroby zakaźne wzbudzały największy niepokój w Polsce w 2023 roku? Co było przyczyną wzrostu zachorowań na wybrane choroby? Czego obawiamy się w roku 2024? Zapraszamy do lektury artykułu.

Czym jest choroba zakaźna (infekcja)?

Zgodnie z definicją pochodzącą z Ustawy z dnia 5 grudnia 2008 r. o zapobieganiu oraz zwalczaniu zakażeń i chorób zakaźnych u ludzi, chorobą zakaźną jest choroba, która została wywołana przez biologiczny czynnik chorobotwórczy. Do biologicznych czynników chorobotwórczych należą: bakterie, wirusy, grzyby, pasożyty i priony.

Przykłady chorób zakaźnych (infekcji)

Choroby bakteryjne: angina, płonica (szkarlatyna), błonica, krztusiec, róża, legionelloza, kiła, rzeżączka, chlamydioza, gruźlica, zapalenie układu moczowego (większość przypadków), salmonelloza, zakażenia ran (większość przypadków)

Choroby wirusowe: grypa, COVID-19, opryszczka, wirusowe zakażenia wątroby (HCV, HBV), AIDS, mononukleoza zakaźna, toksoplazmoza, świnka, ospa wietrzna, półpasiec, różyczka, odra, bostonka, gorączka denga

Choroby grzybicze: kandydoza, aspergiloza, kryptokokoza, dermatofitoza

Choroby pasożytnicze: glistnica, lamblioza, owsica, nużyca, świerzb

Choroby prionowe: choroba Creutzfeldta i Jakoba

pakiet sars-cov-2, grypa i rsv

Jak dochodzi do zakażenia (infekcji)?

Do infekcji dochodzi na skutek szerzenia się zakażenia ze źródła zakażenia na osoby wrażliwe.

Źródło zakażenia:

chory człowiek, nosiciel, zwierzę, żywność, woda, gleba

Drogi zakażenia:

  • bezpośrednia (kontaktowa): pocałunki, kontakt seksualny, droga wertykalna, kontakt ze zwierzęciem 
  • pośrednia:
    • styczność ze skażonymi płynami ustrojowymi, wydzielinami, przedmiotami poprzez skórę i błony śluzowe (zakażeniu sprzyja przerwanie ciągłości skóry lub  błon śluzowych)
    • styczność ze skażonym sprzętem medycznym
    • kropelkowa (poprzez aerozol powstający w trakcie kichania, kasłania, mówienia)
    • powietrzna (nośnikiem jest powietrze, drobnoustroje mogą przemieszczać się na większe odległości niż drogą kropelkową)
    • pokarmowa (spożycie skażonego pokarmu, wody)
badanie kału w kierunku pasożytów baner

Prezentowanie danych epidemiologicznych w Polsce

Dane liczbowe na temat zachorowań w Polsce na choroby zakaźne są prezentowane przez Główny Inspektorat Sanitarny i instytuty naukowe podległe Ministrowi Zdrowia. Co dwa tygodnie na stronie NIZP PZH ukazują się meldunki o zachorowaniach na choroby zakaźne i zatruciach powstające w Pracowni Monitorowania i Analizy Sytuacji Epidemiologicznej Zakładu Epidemiologii. Najnowsze dane dotyczące zakażeń prątkiem gruźlicy udostępniane są przez Zakład Epidemiologii i Organizacji Walki z Gruźlicą na stronie Instytutu Gruźlicy i Chorób Płuc.

Wybrane choroby (infekcje) w Polsce w 2023 roku

W 2023 roku odnotowano istotny wzrost przypadków wybranych chorób zakaźnych (Tabela nr 1). W omawianym okresie zwiększyła się zapadalność na: wirusowe zakażenia dróg oddechowych (grypa, zakażenia RSV), infekcje wywoływane przez paciorkowce grupy A (szkarlatyna, róża), legionellozy, krztusiec, choroby przenoszone drogą płciową. Zanotowano również zwiększoną liczbę przypadków gorączki denga występującej wcześniej w Polsce sporadycznie.

Dane dotyczące zapadalności na COVID-19 są niedoszacowane, ponieważ zniesione zostały zarządzenia dotyczące profilaktycznego testowania, a oficjalne statystyki nie obejmują wyników testów zakupionych indywidualnie przez pacjentów.

choroby zakaźne w 2023 roku w Polsce tabela
Źródło: Zakład Epidemiologii Chorób Zakaźnych i Nadzoru NIZP PZH – PIB Departament Przeciwepidemiczny i Ochrony Sanitarnej Granic GIS

Gruźlica – dane epidemiologiczne

Dane dotyczące występowania gruźlicy w Polsce prezentowane przez Instytut Gruźlicy i Chorób Płuc pod koniec roku kalendarzowego obejmują rok poprzedzający. Najnowszy materiał, który pojawił się w końcu października 2023 r., dotyczy roku 2022.

gruźlica w Polsce w 2022 roku tabela
Źródło: Zakład Epidemiologii i Organizacji Walki z Gruźlicą Instytutu Gruźlicy i Chorób Płuc

Przyczyny wzrostu przypadków chorób zakaźnych w 2023 r.

Ocena sytuacji epidemiologicznej chorób zakaźnych w Polsce wymaga ostrożnej interpretacji. Ze względu na niedawną pandemię COVID-19 oraz wojnę w Ukrainie obserwowane przez lata trendy wzrostu/spadku przypadków zachorowań uległy zaburzeniu i na ich ponowne unormowanie musimy jeszcze poczekać.   

Przyczyn wzrostu zachorowań na wybrane choroby zakaźne prezentowanych w dostępnych danych można dopatrywać się w:

  • obniżeniu odporności immunologicznej i większej podatności na infekcje po przejściu COVID-19 (duża część populacji przeszła co najmniej jedno zakażenie wirusem SARS-CoV-2),
  • zniesieniu restrykcji obowiązujących w pandemii, w tym izolacji, noszenia maseczek, unikania dużych skupisk ludzi (epidemia wyrównawcza),
  • wznowieniu wyjazdów turystycznych do krajów egzotycznych,
  • migracji ludności z innych krajów,
  • zmianach w raportowaniu wybranych chorób (grypa, RSV),
  • wystąpieniu dużego ogniska epidemicznego choroby legionistów na Podkarpaciu.
posiew z górnych dróg oddechowych rozszerzony

Czego możemy spodziewać się w 2024 roku?

Zdaniem ekspertów ds. epidemiologii w obecnym, 2024 roku, możemy spodziewać się dalszego wzrostu zachorowań na choroby zakaźne, w tym na choroby tropikalne.

Wzrost zachorowań, powrót chorób, które wcześniej dzięki szczepieniom udało się wyeliminować oraz pojawienie się chorób nowych dla naszej strefy klimatycznej może być konsekwencją:

  • zmian klimatycznych – ocieplenie klimatu powoduje rozszerzenie zasięgu występowania wektorów przenoszących drobnoustroje odpowiedzialne za występowanie chorób charakterystycznych do niedawna wyłącznie dla klimatu tropikalnego (choroba denga);
  •  „zmęczenia” tematem pandemii COVID-19 – przesyt informacji spowodował, że przestaliśmy być czujni, mimo że zakażenia wirusem SARS-CoV-2 nadal stanowią realny problem;
  • bagatelizowania możliwości rozprzestrzeniania chorób do tej pory u nas niewystępujących (małpia ospa wariant II);
  • migracji ludności z krajów o słabej wyszczepialności i wzrostu ruchów antyszczepionkowych prowadzących do utraty odporności populacyjnej i powrotu wcześniej wyeliminowanych chorób (odra).

Profilaktyka

Zapobieganie chorobom zakaźnym możliwe jest poprzez ograniczenie mechanizmów prowadzących do zakażenia oraz przez zachowanie higieny osobistej i żywieniowej, w szczególności:

  • unikanie spożywania wody nieprzebadanej pod kątem przydatności do picia,
  • mycie owoców i warzyw,
  • dokładne gotowanie mięs i ryb,
  • dezynfekowanie zranień,
  • wykonywanie szczepień ochronnych,
  • wietrzenie pomieszczeń.

Piśmiennictwo

  1. Prof., I.Paradowska-Stankiewicz – Epidemiologia chorób zakaźnych 2023 i perspektywy 2024.Wpływ migracji; Materiały z Konferencji Choroby Zakaźne 2023 (XI 2023 r.)
  2. M. Korzeniewska-Koseła – Gruźlica i choroby układu oddechowego w Polsce w 2022 roku; Materiały z Konferencja naukowo-szkoleniowa specjalistów chorób płuc w Warszawie (X 2023 r,)
  3. USTAWA z dnia 5 grudnia 2008 r. o zapobieganiu oraz zwalczaniu zakażeń i chorób zakaźnych u ludzi
  4. Informacje o zachorowaniach na choroby zakaźne i zatruciach w Polsce w 2023 roku; Meldunki o zachorowaniach na choroby zakaźne, zakażeniach i zatruciach w Polsce Narodowy Instytut Zdrowia Publicznego PZH
  5. ’Abysmal’ COVID-19 vaccine coverage, monkeypox and mosquitoes – what health threats will 2024 bring? – wywiad z ekspertem WHO Dr Maria Van Kerkhove (https://news.sky.com/story/abysmal-covid-19-vaccine-coverage-monkeypox-and-mosquitoes-what-health-threats-will-2024-bring-13035687 )

Trądzik – choroba o wielu obliczach

Spis treści

  1. Czym jest trądzik?
  2. Trądzik i jego oblicza
  3. Jakie choroby najczęściej towarzyszą trądzikowi?
  4. Jak rozpoznaje się trądzik?
  5. Czy przydatne są badania laboratoryjne przy trądziku?
  6. Jak leczony jest trądzik?
  7. Podsumowanie

W populacji pediatrycznej trądzik „niejedno ma imię”, co jest związane z ogromnym zróżnicowaniem co do różnic w fizjologii tak licznych w tym czasie etapów życia. W większości przypadków rozpoznanie nie stanowi większego problemu, lecz postępowanie nie ogranicza się do „smarowania maścią” i „łykania tabletek”. Jakie są postaci tej choroby? Czy istnieją czynniki predysponujące do zachorowania? Jakie inne choroby najczęściej towarzyszą trądzikowi? Czy należy wykonywać badania dodatkowe?

Czym jest trądzik?

Trądzik jest wieloczynnikową chorobą zapalną atakującą mieszki włosowe i gruczoły łojowe skóry. Kluczowymi czynnikami, które odgrywają ważną rolę w rozwoju trądziku, są nadmierne rogowacenie mieszków włosowych, ich kolonizacja przez bakterie Propionibacterium acnes, nadmierne wytwarzanie łoju i złożone mechanizmy zapalne. Ponadto bardzo istotne są dieta, czynniki genetyczne oraz choroby współistniejące.

Trądzik i jego oblicza

Stereotypowy moment pojawiania się trądziku u dzieci odzwierciedla zmiany fizjologiczne, które zwykle zachodzą w okresie rozwoju człowieka od okresu płodowego do nastoletniego.

Trądzik noworodkowy może występować już po urodzeniu lub pojawić się wkrótce potem, zwykle do 6. tygodnia życia. Dotyka nawet do 20% noworodków, częściej jest spotykany u chłopców i w znacznej większości przypadków jest łagodny do umiarkowanego.

Trądzik niemowlęcy z kolei zwykle pojawia się między 6. tygodniem a 1. rokiem życia i jest zdecydowanie rzadszy, gdyż dotyka zaledwie 2% dzieci. W tej postaci choroby zmiany skórne obejmują zaskórniki, grudki zapalne i krosty, zlokalizowane głównie na twarzy, rzadziej na klatce piersiowej i plecach; zmiany te mogą pozostawiać blizny. Wystąpienie charakterystycznych zmian skórnych u dziecka między 1. a 7. rokiem życia nie jest typowe i w każdym przypadku powinno skłaniać ku diagnostyce w kierunku chorób przebiegających z nadmiernym stężeniem androgenów (hormonów płciowych silnie predysponujących do zmian trądzikowych).

W wieku dojrzewania, gdy fizjologiczna aktywność hormonalna objawia się z całą mocą, trądzik jest typową chorobą tego okresu życia (dotyczy nawet do 85% nastolatków) i w większości przypadków nie wymaga pogłębionej diagnostyki.

Jakie choroby najczęściej towarzyszą trądzikowi?

Lista schorzeń, które najczęściej przeplatają się z trądzikiem, jest długa i w dużej części przypadków charakteryzują się wspólnym mianownikiem z chorobą skóry. Wykazano, u osób z nadwagą i otyłością częstość występowania trądziku pospolitego jest znacznie większa niż u osób zdrowych, dodatkowo istnieje dodatnia korelacja między BMI a stopniem nasilenia zmian skórnych. Wśród dziewcząt i młodych kobiet nasilony trądzik zawsze powinien skłaniać ku wykluczeniu zespołu policystycznych jajników (PCOS). Wielu pacjentów cierpiących z powodu trądziku posiada nieprawidłowości w zakresie lipidogramu (najczęściej hipertriglicerydemia, hipercholesterolemia ze zwiększoną frakcją LDL). Łatwo się domyślić, że nierzadko występują zaburzenia glikemii pod postacią insulinooporności, tzw. stanów przedcukrzycowych i samej cukrzycy. W literaturze medycznej donoszono, że trądzik wiąże się ze zwiększoną częstością infekcji zatok, astmą, nieastmatyczną chorobą płuc, refluksem żołądkowo-przełykowym, alergiami pokarmowymi, depresją, stanami lękowymi i depresyjnymi, zespołem nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi i bezsennością.

Jak rozpoznaje się trądzik?

W znacznej większości przypadków typowych postaci trądziku pospolitego diagnozę stawia się wyłącznie na podstawie badania podmiotowego i przedmiotowego. Należy przypomnieć, że istnieją wyjątki wymagające pogłębionej diagnostyki; mieszczą się tu wspomniany trądzik u dzieci w wieku 1-7 lat (specjalistyczna diagnostyka endokrynologiczna), ciężkie, oporne na leczenie postaci choroby, cechy dysmorfii czy liczne choroby współistniejące.

Czy przydatne są badania laboratoryjne przy trądziku?

Jak już wspomniano, sama obecność trądziku pospolitego nie jest wskazaniem do przeprowadzania badań, jednak z uwagi na silne powiązanie z innymi chorobami, zwłaszcza z zespołem metabolicznym i całym szeregiem jego konsekwencji, a także u pacjentów z innymi objawami nadmiaru androgenów, przydatna jest ocena wyjściowa poszczególnych parametrów biochemicznych, co zaznaczają wytyczne Amerykańskiej Akademii Dermatologii. Należy tu wymienić oznaczenie morfologii, żelaza, kreatyniny, elektrolitów, glukozy na czczo (ewentualnie dodatkowo OGTT i krzywej insulinowej), lipidogramu, ALAT, AspAT, GGTP (trzy ostatnie pod kątem niealkoholowego stłuszczenia wątroby, coraz częstszego wśród nastolatków), a z badań specjalistycznych oznaczenie poszczególnych hormonów (testosteron całkowity, siarczan dehydroepiandrosteronu, androstendion, hormon luteinizujący i hormon folikulotropowy, rzadziej hormon wzrostu, insulinopodobny czynnik wzrostu, wolne 17-β-hydroksysteroidy, wskaźnik wolnych androgenów, prolaktyna, estrogen i progesteron). Przed włączeniem leczenia, szczególnie analogami witaminy A (retinoidami), konieczne jest wykluczenie ciąży.

pakiet cera nastolatka

Jak leczony jest trądzik?

Terapia jest złożona, zależna od nasilenia choroby i preferencji samego pacjenta. Według wytycznych Amerykańskiej Akademii Dermatologii w postaciach łagodnych leczenie I rzutu obejmuje miejscowe stosowanie preparatów z nadtlenkiem benzoilu lub izotretynoiną, ewentualnie połączenie tych dwóch substancji lub jednej z nich z miejscowym antybiotykiem. W postaciach umiarkowanych leczenie rozpoczyna się już od podanej wyżej terapii skojarzonej (podwójnej lub potrójnej), niekiedy do leczenia dołącza się doustny antybiotyk, można też rozważyć doustny preparat izotretynoiny. W postaciach ciężkich terapie miejscowe łączy się z doustną antybiotykoterapią i/lub izotretynoiną.

pakiet wątrobowy baner

Podsumowanie

Trądzik może być łatwo rozpoznany i skutecznie leczony, jednak może być „maską” poważnych zaburzeń wymagających pogłębionej diagnostyki. Stąd warto pamiętać, by przy podejrzeniu choroby udać się co najmniej do lekarza POZ (optymalnie dermatologa), pokazać zmiany skórne, a także opowiedzieć o innych dolegliwościach i obawach związanych z chorobą.


Piśmiennictwo

  1. https://www.jaad.org/article/S0190-9622(15)02614-6/fulltext#tbl4
  2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9661895/
  3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5135542/
  4. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S073386351500145X?via%3Dihub