Kleszcze to niewielkie pajęczaki, które co roku są problemem dla wszystkich osób lubiących spacery i wszelką aktywność na łonie natury. Ukąszenie przez kleszcza może skończyć się zachorowaniem na boreliozę lub inną chorobę odkleszczową.
Jak można chronić się przed ukąszeniem kleszcza i co zrobić, gdy jednak do niego dojdzie? W jaki sposób prawidłowo usunąć kleszcza? Czego możemy się dowiedzieć dzięki badaniu kleszcza? Odpowiedzi na te i inne pytania znajdziesz poniżej – zapraszamy do lektury.
Kiedy i gdzie pojawiają się kleszcze?
Sezon na kleszcze w Polsce zaczyna się, gdy temperatura gleby osiąga 5-7 stopni Celsjusza. W praktyce ma to miejsce na przełomie marca i kwietnia i już wtedy można spotkać te pajęczaki. Maksimum ich aktywności przypada na maj i czerwiec, a następne (jesienne) na wrzesień i październik. Kleszcze żerują w przyrodzie do listopada, potem ich aktywność nie jest obserwowana, chyba, że panuje korzystna dla nich temperatura. W ostatnich latach z powodu coraz cieplejszych zim zdarza się spotkać kleszcze w naturze poza okresem ich naturalnego żerowania.
Miejsca występowania kleszczy to obrzeża lasów, łąk czy polan, a w mieście – parki. Wbrew obiegowej opinii kleszcze nie wyczuwają człowieka ani zwierzęcia. Najczęściej bytują na dolnej powierzchni liści lub gałęzi (w zależności od stadium rozwoju umiejscawiają się na różnej wysokości: larwy – 30 cm, nimfy – do 1 m, dorosłe osobniki – 1,5 m) i są po prostu strącane z drzew i roślin przez potencjalnego żywiciela.
Oznacza to, że kleszcz może przytwierdzić się do ciała człowieka praktycznie w każdym miejscu. Często są to kończyny dolne – cienka skóra pod kolanami, ale również w pachwinach i pod pachami. U dzieci może to być skóra głowy, klatki piersiowej lub karku. To są właśnie miejsca, które powinniśmy szczególnie uważnie oglądać po przyjściu ze spaceru.
Czym można się zarazić od kleszcza?
Do zakażenia krętkiem Borrelia burgdorferi dochodzi przez ukłucie kleszcza. Bakterie dostają się do organizmu człowieka ze śliną lub wymiocinami pajęczaka, a ukłucie jest bardzo często niezauważalne, ponieważ ślina kleszcza zawiera substancje znieczulające.
Najczęstszą chorobą przenoszoną przez kleszcze, którą może zarazić się człowiek, jest borelioza – wywołuje ją bakteria Borrelia burgdorferi. Niestety kleszcze mogą przenosić również szereg innych drobnoustrojów, które mogą być groźne dla człowieka i powodować choroby.
Pozostałe choroby odkleszczowe:
kleszczowe zapalenie mózgu – powodowane przez wirusa KZM, jedyny drobnoustrój przenoszony przez kleszcze, przeciwko któremu możemy się zaszczepić
ludzka anaplazmoza – wywoływana przez bakterie Anaplasma phagocytophilum
bartonelloza – powodowana przez bakterie Bartonella
tularemia (nazywana czasem „gorączką zajęczą”) – patogenem wywołującym jest Francisella tularensis
babeszioza – wywoływana przez pierwotniaki z rodzaju Babesia
riketsjozy – gorączki wywoływane bakteriami z rodzaju Rickettsia
leptospiroza – wywoływana przez krętki z rodzaju Leptospira
Profilaktyka boreliozy – jak chronić się przed zakażeniem?
W związku z faktem, że nie ma szczepionki przeciwko boreliozie (istnieje jedynie szczepionka na kleszczowe zapalenie mózgu), jedynym sposobem zapobiegania chorobie jest minimalizowanie ryzyka ukąszenia przez kleszcza.
O czym należy pamiętać?
Wyruszając do lasu czy na spacer starajmy się zakrywać te obszary ciała, do których może przyczepić się kleszcz. Wkładajmy długie spodnie, skarpety, buty osłaniające kostki. Poza tym warto zakrywać ręce, kark, a także w miarę możliwości głowę (zwłaszcza u dzieci).
Używajmy środków odstraszających owady i pajęczaki – repelentów.
Po powrocie do domu oglądajmy skórę całego ciała – zwłaszcza okolice pod kolanami, pachwiny, pod pachami, skórę głowy.
Jeśli znajdziemy kleszcza wbitego w skórę, powinniśmy go usunąć.
Jak prawidłowo usunąć kleszcza?
Dokładnie umyj ręce.
Chwyć kleszcza tuż przy skórze, jak najbliżej jego głowy, tak, aby nie ściskać korpusu. Wyciągnij go jednym ruchem “do góry”, nie wykręcaj.
Zdezynfekuj miejsce po kleszczu.
Włóż kleszcza do pojemnika
Rozważ wizytę u lekarza oraz zbadanie kleszcza w laboratorium.
Badanie kleszcza – jakich informacji może nam dostarczyć i kiedy może być przydatne?
Po wyciągnięciu pajęczaka można przeprowadzić badanie kleszcza (jest to możliwe w każdym Punkcie Pobrań ALAB laboratoria). Badanie kleszcza może nam dostarczyć informacji, czy pajęczak był nosicielem Borrelia burgdorferi oraz innych patogenów. Aby je zrobić, po usunięciu go z ciała należy zabezpieczyć pajęczaka w pojemniku lub strunowej torebce. Jeśli nie możemy od razu zanieść kleszcza do laboratorium, możemy go przechowywać w temp. 4-8°C (lodówka) do 48 godzin. Jeszcze dłużej można go przechowywać w stanie zamrożonym.
Fakt, że kleszcz był zakażony Borrelia burgdorferi nie daje nam pewności, iż zostaliśmy zakażeni tą bakterią. Jednak jest to dla nas ostrzeżenie, iż powinniśmy uważnie obserwować stan swojego zdrowia, aby odpowiednio wcześnie wdrożyć leczenie. Taka informacja może być również wskazówką, iż objawy grypopodobne, które na początku mogą towarzyszyć wczesnej boreliozie, są wywołane przez ten patogen, a nie są objawem infekcji wirusowej (podczas której nie stosujemy antybiotyków).
Pozytywny wynik badania kleszcza jest także wskazówką, iż po ok. 4 tygodniach powinniśmy zrobić badania w kierunku boreliozy.
Dopalacze (narkotyki projektowane) są związkami, których budowa chemiczna zbliżona jest do kontrolowanych środków odurzających lub substancji psychotropowych, mogące wykazywać również działanie psychoaktywne. Wśród nowych środków psychoaktywnych można wyróżnić substancje o różnej budowie chemicznej, jednak działające na te same receptory co substancje kontrolowane.
Substancje te zalicza się do wielu grup chemicznych, z których najistotniejsze to:
Pochodne fenyloetyloaminy:
stymulanty (amfetamina, metamfetamina, efedryna)
W tej grupie zawierają się również naturalne neuroprzekaźniki, tj. dopamina, noradrenalina, adrenalina.
Postać fizyczna „dopalaczy” zazwyczaj zbliżona jest wyglądem do konwencjonalnych narkotyków i przyjmuje postać białego lub żółtawego proszku, kapsułek lub tabletek, suszu roślinnego (liście, nasiona, ekstrakty, skręty), suszu grzybów. Dopalacze mogą być przyjmowane doustnie, donosowo, występować w postaci wywaru lub do palenia.
Działanie dopalaczy na organizm człowieka
Dopalacze, jak większość środków odurzających, działają na ośrodkowy układ nerwowy. Część substancji – najczęściej pochodzenia syntetycznego daje efekty pobudzające, przypominające skutki po użyciu amfetaminy, kokainy lub MDMA.
W grupie substancji psychoaktywnych pochodzenia naturalnego występuje duże zróżnicowanie w działaniu tych związków. Często są to mieszanki ziół o działaniu psychoaktywnym, wykazującym działanie zarówno uspokajające, euforyzujące, psychodeliczne czy halucynogenne. Skutki zażycia dopalaczy mogą być zbliżone do działania marihuany, haszyszu czy LSD lub też do skutków zatrucia organizmu toksynami, często nieznanego pochodzenia, co zdecydowanie komplikuje interwencję lekarską.
Podobnie jak w przypadku innych substancji psychoaktywnych objawy zażycia dopalaczy zależą od rodzaju substancji wchodzących w skład preparatu. Brak jest jednoznacznych wzorców reakcji człowieka na przyjętą substancję, co bezpośrednio wiąże się z:
niejednorodnością składu (również jakościowego) – preparaty o jednakowym opakowaniu mogą zawierać różne substancje
różnice pomiędzy kapsułkami, tabletkami znajdujących się w tym samym opakowaniu
nie dość dokładnie poznany metabolizm nowych substancji oraz drogi wydalania
ograniczona wiedza o metabolitach tych substancji
brak informacji dotyczących dawek aktywnych
brak informacji odnośnie relacji dawka – odpowiedź
brak danych dotyczących dawek toksycznych i śmiertelnych
niewyjaśnione interakcje
brak danych dotyczących toksyczności przewlekłej
Objawy po zażyciu dopalaczy
W zależności od substancji psychoaktywnej mogą wystąpić między innymi następujące objawy: przypływ energii, podwyższenie nastroju, rozdrażnienie, huśtawka nastroju, pobudzenie psychoruchowe, napady szału, stany depresyjne, halucynacje wzrokowo-słuchowe, a także utrata apetytu, bezsenność, przekrwienie gałek ocznych, wymioty, biegunka itp.
W przypadku syntetycznych kannabinoidów szczególnie wyrażone mogą być: paranoje, zaburzenia postrzegania, podobnie jak przy wysokich stężeniach THC euforia, wesołkowatość, psychozy, ataki paniki, stany maniakalne, depresje, lęki, komplikacje psychiatryczne, objawy psychodeliczne, halucynacje wzrokowe i słuchowe, zaburzenia krótkotrwałej pamięci, zaburzenia poczucia czasu, delirium, bezsenność, ponadto drżenie kończyn, przyspieszenie tętna, zaburzenia rytmu serca, ryzyko kancerogenności, przekrwienie spojówek, nadwrażliwość na światło oraz w przypadku niektórych z nich możliwość szybkiego uzależnienia z wytworzeniem tolerancji.
Powodowane przez ksenobiotyki, jakimi są „dopalacze” zmiany świadomości lub stany pobudzenia ograniczają zdolność oceny i kontroli sytuacji, co znacząco zwiększa ryzyko niebezpiecznego wypadku, odniesienia urazu, a także utraty przytomności. Zatrucie dopalaczami bywa przyczyną przypadków śmiertelnych.
Skutki zażywania dopalaczy
Aktualna wiedza związana z ryzykiem zażywania „dopalaczy” jest jeszcze dosyć ograniczona, natomiast na podstawie dużej liczby ciężkich zatruć ostrych oraz zgonów ponad wszelką wątpliwość można stwierdzić, że przyjmowanie tych substancji wiąże się z ryzykiem zdrowotnym, a także rozwoju uzależnienia zarówno psychicznego, jak i fizycznego. Coraz częściej w naszym kraju odnotowuje się przypadki powikłań zdrowotnych po zażyciu „dopalaczy”, które wymagają interwencji lekarskich i hospitalizacji.
Dzisiaj już wiadomo, że w skład wielu tego rodzaju preparatów wchodzą substancje kontrolowane, nielegalne o wysokim potencjale uzależniającym. Zagrożenie związane z używaniem substancji psychoaktywnych jest szczególnie wysokie w przypadku młodych osób, których organizmy są niezwykle podatne na tego typu ksenobiotyki. Często zdarza się, że dopalacze są pierwszymi substancjami psychoaktywnymi wprowadzającymi dziecko w świat narkotyków.
Do największych zagrożeń wynikających ze stosowania narkotyków projektowanych należą:
niezgodność składu z etykietą
nieznany skład (konsumenci nie wiedzą co zażywają)
pojawienie się na rynku coraz to mocniejszych substancji
konsumenci są tak naprawdę zwierzętami doświadczalnymi
większość tych związków zostało zsyntetyzowanych z celach badawczych
niewiele wiadomo na temat metabolizmu i toksykologii tych związków
brak badań na ludziach
występuje spore ryzyko działania synergistycznego tych substancji i alkoholu
Nasza Pracownia ulega ciągłemu rozwojowi oraz poszerzaniu swojej działalności, poprzez zwiększanie zakresu oferowanych oznaczeń. Parametry wchodzące w skład poszczególnych paneli badań oznaczane są w ramach jednego cyklu analitycznego, co czyni naszą pracownię bardziej konkurencyjną, nie tylko w zakresie stosowanych metod, ale również kosztów wykonywanych przez nas analiz.
Posiadamy także możliwość uruchomienia nowych metod, mających na celu wykonywanie analiz na specjalne życzenie zleceniodawcy.
Łuszczyca to przewlekła i nawracająca ogólnoustrojowa choroba zapalna o podłożu autoimmunologicznym. Wyróżnić można różne odmiany kliniczne łuszczycy, m.in. łuszczycę zwykłą, krostkową, paznokci czy łuszczycę stawową.
Przyczyny łuszczycy wciąż pozostają nieznane; najbardziej prawdopodobne wydaje się połączenie czynników genetycznych, środowiskowych i podłoża immunologicznego pacjenta.
Objawy i przebieg łuszczycy
Łuszczyca na ogół kojarzona jest z charakterystycznymi zmianami skórnymi, które przyjmują formę silnie łuszczących się, punktowych wykwitów. Występują one najczęściej na zewnętrznej powierzchni kolan, łokci, na plecach, na owłosionej skórze głowy, w okolicy lędźwiowej, a nawet na paznokciach. Zmiany te wynikają z nadmiernej proliferacji naskórka w zmianach chorobowych – jego objętość może być nawet 4 do 6 razy większa niż normalnie.
Łuszczyca nie musi jednak ograniczać się tylko do objawów skórnych. U prawie połowy pacjentów bez zmian skórnych rozpoznane zostaje łuszczycowe zapalenie stawów (ŁZS), które przy braku trafnej diagnozy i odpowiedniego leczenia może doprowadzić do deformacji stóp i rąk. Łuszczyca może też objąć inne regiony, np. oczy (zapalenie błony naczyniowej oka) czy serce, choroba może też przyczynić się do rozwoju miażdżycy i związanych z nią powikłań.
Przebieg łuszczycy jest różnorodny; od najczęstszej postaci łagodnej, przez umiarkowaną, po postaci ciężkie mogące prowadzić do uszkodzenia stawów (w wyniku łuszczycowego zapalenia stawów). Do oceny aktywności łuszczycy służy klika wskaźników: BSA (body surface area), PASI (psoriasis area and severity index), NAPSI (nail psoriasis severity index) oraz wskaźnik oceny jakości życia DLQI (dermatology life quality index).
Na łuszczycę chorują równie często kobiety, jak i mężczyźni. Według różnych źródeł, w Europie na łuszczycę choruje od 0,6% do 6,5% populacji, natomiast jej rozpowszechnienie jest różne dla różnych obszarów geograficznych. Co ciekawe, łuszczyca praktycznie nigdy nie występuje u rdzennych mieszkańców Ameryki Południowej w regionie Andów. W Polsce chorych jest ponad milion osób (2-3% populacji).
Typy i diagnostyka łuszczycy
Wyróżnia się dwa typy łuszczycy. W łuszczycy typu I (młodzieńczego) wczesne objawy można zaobserwować przed 40 rokiem życia, często u dzieci i młodzieży. Typ ten charakteryzuje się zwykle cięższym przebiegiem choroby i występowaniem w rodzinie pacjenta. Typ II to łuszczyca dorosłych.
Patomechanizm łuszczycy jest złożony i wynika z interakcji między profilem genetycznym pacjenta a czynnikami środowiskowymi i immunologicznymi. W związku z podłożem genetycznym możliwe jest dziedziczenie łuszczycy. Choroba może występować u 14% potomstwa, gdy choruje jedno z rodziców, natomiast w przypadku choroby u obojga rodziców ryzyko wzrasta do około 60%.
Czynnikiem genetycznym charakterystycznym dla łuszczycy typu I (młodzieńczego) jest allel HLA-Cw6. Jego obecność wykrywana jest u 80% osób chorych na typ I, natomiast dużo rzadziej ma to miejsce w przypadku pacjentów z łuszczycą typu II. Dzięki temu oznaczenie HLA-Cw6 wykorzystać można do różnicowania typów łuszczycy. Antygen HLA-Cw6 predysponuje też do rozwoju łuszczycowego zapalenia stawów. U pacjentów z ŁZS warto rozważyć oznaczenie obecności HLA-B27.
Materiałem do badania łuszczycy wykrywającego obecność antygenu HLA-Cw6 jest krew pobrana na antykoagulant EDTA; samo badanie nie wymaga wcześniejszego przygotowania. Raz uzyskany wynik nie wymaga powtarzania – pozostaje niezmieniony przez całe życie.
Leczenie łuszczycy
Przy lekkich zmianach łuszczycowych (uszkodzony naskórek zajmujący mniej niż 25% powierzchni ciała) leczenie łuszczycy jest na ogół miejscowe. W przypadku cięższego przebiegu choroby stosuje się leczenie skojarzone, czyli zarówno miejscowe, jak i ogólnoustrojowe (zazwyczaj w formie zastrzyków lub leków podawanych doustnie).
Do leków działających miejscowo na łuszczycę zaliczyć można ditranol, glikokortykosteroidy, pochodne witaminy D czy też preparaty dziegciowe. Skuteczna może również okazać się fototerapia. W przypadku leczenia ogólnoustrojowego używane są m.in. metotreksat, cyklosporyna i retinoidy. W trakcie leczenia łuszczycy należy ściśle przestrzegać zaleceń lekarskich, gdyż przyjmowanie leków wiąże się z ryzykiem działań niepożądanych.
Leczenie biologiczne łuszczycy
Dzięki rosnącej wiedzy na temat patogenezy łuszczycy do jej leczenia weszła nowa grupa leków – leki biologiczne (nazywane również terapią celowaną). Substancję czynną stanowią białka, których zadaniem jest wysoce selektywne modyfikowanie reakcji immunologicznych u osób leczonych. Leki te stanowią alternatywę dla osób nieodpowiadających na metody terapii klasycznej lub mających do niej przeciwwskazania. Należy jednak pamiętać o szeregu kryteriów wykluczających pacjenta z programu leczenia biologicznego łuszczycy, takich jak okres ciąży i laktacji, czynne lub utajone zakażenia wirusowe, bakteryjne, grzybicze i pierwotniakowe, niewydolność krążenia czy choroba nowotworowa.
Zapraszamy do wysłuchania webinaru na temat łuszczycy, który poprowadziła dr hab. n. med. Irena Walecka
Zapraszamy do wysłuchania webinaru, który na kanale ALAB laboratoria na YT ma ponad 1,1 mln odsłon, pt. „Witamina B12 – superwitamina”.
Webinar prowadzi dr n. med. Mirosław Mastej – lekarz z zawodu i powołania, którego dorobek naukowy to kilkadziesiąt publikacji z zakresu lipidologii, otyłości, nadciśnienia tętniczego, kardiologii, zarówno w polskich jak i zagranicznych czasopismach.
Witamina B12, czyli kobalamina, to jedna z tych witamin z grupy B, o której wiemy dużo, ale – jak zauważa dr Mastej – jest to wierzchołek góry lodowej, dlatego warto wysłuchać webinaru o witaminie B12 od początku do końca.
Doktor Mirosław Mastej porusza następujące zagadnienia dotyczące kobalaminy:
portret witaminy B12 (kobalamina to największa i najbardziej złożona w budowie witamina),
rola witaminy B12 w układzie nerwowym (jak wpływa na komórki nerwowe i dlaczego niedobór witaminy B12 powoduje zaburzenia funkcji układu nerwowego),
rola witaminy B12 w układzie czerwonokrwinkowym (dlaczego niedobór witaminy B12 może wywoływać niedokrwistość),
zależność objawów niedoboru witaminy B12 od jej poziomu we krwi,
jak przebiega wchłanianie witaminy B12, dlaczego witamina B12 produkowana przez mikrobiotę człowieka nie uzupełni jej zapasów w organizmie, dlaczego nie ma sensu zażywać dużych dawek witaminy B12 jednorazowo i co jest krytyczne dla wchłaniania witaminy B12,
witamina B12 a homocysteina – zagadnienie niedoceniane,
diagnostyka witaminy B12 – które parametry są niezbędne aby właściwie ocenić poziom witaminy B12 (kobalaminy) w organizmie, czym jest kwas metylomalonowy, czym jest holotranskobalamina, co pokazuje każdy z tych parametrów, jaką rolę w diagnostyce niedoborów witaminy B12 odgrywa homocysteina.
Wszystkich, którzy czują niedosyt po części pierwszej zapraszamy również na część II, w której doktor Mastej porusza problem nadmiaru witaminy B12 i dlaczego jest on szkodliwy.
Co dzieje się z układem immunologicznym po kontakcie z wirusem SARS-CoV-2? Jakie badania można wykonać, by sprawdzić odporność po przejściu choroby COVID-19 lub szczepieniu?
Zakażenie, czyli wtargnięcie obcego drobnoustroju do organizmu, nie jest dla człowieka sytuacją korzystną. Z chwilą ataku „intruza” w organizmie włączają się różne mechanizmy obronne, których zadaniem jest chronienie nas przed groźnymi następstwami infekcji.
Pandemia wywołana przez wirusa SARS-CoV-2 i tragiczne skutki choroby COVID-19 wzbudziły powszechne zainteresowanie tematem naszej odporności na zakażenie koronawirusem.
W jaki sposób następuje rozprzestrzenianie się koronawirusa?
Jak inicjowana jest odpowiedź immunologiczna organizmu?
Po pokonaniu przez wirusa SARS-CoV-2 pierwszych barier zabezpieczających nas przed infekcją, takich jak skóra, błony śluzowe, własna flora fizjologiczna czy bariery chemiczne, do gry wchodzi niezwykle złożony układ immunologiczny człowieka. Ma on zdolność do rozpoznawania i rozróżniania własnych i obcych komórek dzięki cząsteczkom MHC I i MHC II, czyli białkom głównego układu zgodności tkankowej. Prezentacja obcego białka przez cząsteczkę MHC I generuje odpowiedź komórkową, prezentacja przez MHC II pobudza odpowiedź humoralną. Podobnie układ immunologiczny reaguje na szczepienie przeciwko COVID-19.
Celem zarówno odpowiedzi humoralnej, jak i komórkowej jest pokonanie mikroorganizmu i zapobieżenie rozwojowi ciężkich objawów choroby COVID-19.
Czym jest odpowiedź komórkowa?
Odpowiedź komórkowa wiąże się z aktywnością limfocytów T, które:
wspomagają odpowiedź humoralną i zapalną – limfocyty pomocnicze (Th)
bezpośrednio zabijają komórki zakażone – limfocyty cytotoksyczne (Tc)
Czym jest odpowiedź humoralna?
Odpowiedź humoralna związana jest z wytwarzaniem przeciwciał przez limfocyty B. Rolą przeciwciał jest neutralizacja wirusów oraz wspomaganie ich wchłaniania i usuwania przez makrofagi.
W odpowiedzi humoralnej na zakażenie wirusowe wytwarzane są 3 klasy przeciwciał:
IgA – ważne w ochronie powierzchni śluzówkowych, w surowicy pełnią rolę uzupełniającą
IgM – przeciwciała 1-szej fazy, są wskaźnikiem zakażenia wczesnego lub aktualnego
IgG – przeciwciała 2-giej fazy, mają większą skuteczność przeciwwirusową niż IgM, mogą świadczyć o przebyciu zakażenia, są elementami pamięci immunologicznej
Czy można zbadać odpowiedź immunologiczną na zakażenie wirusem SARS-CoV-2?
Odpowiedź immunologiczna na pierwotne zakażenie/szczepienie nie zabezpiecza nas przed kolejną infekcją, ale chroni przed wystąpieniem groźnych objawów choroby. Z reguły powtórne zakażenie koronawirusem przechodzi się bezobjawowo lub symptomy choroby są łagodne. Podobne zjawisko występuje u osób zaszczepionych. Liczne doniesienia wskazują na to, że odporność po szczepieniu na koronawirusa jest silniejsza i utrzymuje się dłużej niż po zakażeniu.
Mimo, że intensywne badania trwają, nie ustalono jeszcze poziomu odpowiedzi immunologicznej chroniącego przed zachorowaniem. Na ostateczne wyniki musimy jeszcze poczekać. W chwili obecnej możemy jednak ocenić naszą odporność, wykonując badania laboratoryjne i porównując je z minimalnymi i maksymalnymi wartościami wynikającymi z charakterystyki wykonywanego testu. Im wyższy poziom odpowiedzi, tym większe prawdopodobieństwo uniknięcia groźnych skutków zachorowania. Badania laboratoryjne umożliwiają również monitorowanie wzrostu lub spadku poziomu odpowiedzi immunologicznej w czasie.
Jakie badania można wykonać w ALAB laboratoria?
W Punktach Pobrań ALAB laboratoria w całej Polsce można wykonywać badania w kierunku przeciwciał (odpowiedź humoralna) i w kierunku oceny aktywności limfocytów T (odpowiedź komórkowa).
Test metodą Western Blotjest badaniem, dzięki któremu można wykryć przeciwciała przeciwko wirusowi SARS-CoV-2 i innym sezonowym koronawirusom (HCoV-HKU1, HCoVOC43, HCoV-NL63 i HCoV-229E). Uwaga: W przypadku wirusa SARS-CoV-2 test wykrywa przeciwciała przeciwko białkom N , S1 i S2. Przeciwciała przeciwko białkom S1 i S2 organizm wytwarza zarówno po zakażeniu, jak i po szczepieniu. Przeciwciała przeciwko białku N wytwarzają się po zakażeniu koronawirusem, czyli ich obecność może świadczyć o kontakcie z SARS-CoV-2.
Test IGRAsłuży do oceny odpowiedzi komórkowej. Aktywność limfocytów T badana jest w oparciu o pomiar interferonu gamma (TNF-γ) w warunkach in vitro.
Dlaczego warto wykonać badanie kompleksowe obejmujące odpowiedź humoralną i komórkową?
Pakiet kompleksowa ocena odporności na COVID-19może dać pełniejszy obraz naszej odpowiedzi immunologicznej na wirusa SARS-CoV-2. Istnieją osoby, u których po zakażeniu się koronawirusem lub po szczepieniu przeciwciała wytwarzane są na bardzo niskim poziomie (poniżej czułości dostępnych obecnie testów). Nie musi to oznaczać braku odporności na COVID-19. W takim wypadku dostateczną ochronę przed skutkami zakażenia może zapewnić silna odpowiedź komórkowa.
Dowiedz się więcej na temat reakcji organizmu na infekcję – przejdź do artykułu!
Zachęcamy również do zapoznanie z webinarium, którego prelegentem był dr hab.n.med. Tomasz Dzieciątkowski
Zastanawiasz się, czy ty bądź twoje dziecko macie alergię na mleko i/lub jajka? Czy w takim wypadku musicie wyłączyć całkowicie z diety mleko lub/i jajko? W poniższym artykule skupiamy się na alergiach występujących u dzieci. Zapraszamy do lektury.
Alergie pokarmowe są najczęściej występującymi alergiami wieku młodzieńczego. Według WHO alergia ta może dotyczyć około 8% niemowląt i dzieci do 3. roku życia, jednak dotyka ona również około 1-2% osób dorosłych. Jedną z najczęściej występujących alergii pokarmowych jest alergia na mleko lub/i jajka.
Ze względu na to, że wiele potraw, takich jak różnego rodzaju wypieki i desery zawierają mleko i jajka, lekarze wolą zachowywać ostrożność i zazwyczaj zalecają najostrzejszą dietę, aby wykluczyć jakiekolwiek ryzyko wystąpienia reakcji alergicznej. Takim sposobem z diety małych pacjentów znikają wszystkie pyszne wypieki: ciasta, babeczki, ciastka i inne jadalne radości życia. Ale czy takie ograniczenie wszystkich łakoci jest zawsze konieczne? Otóż nie. Tak ścisła dieta jest konieczna tylko wtedy, gdy pacjent posiada alergenowo-swoiste IgE w stosunku do termostabilnych alergenów pokarmowych: kazeiny mleka i owomukoidu jajka.
Nawet 70% dzieci z alergią na mleko lub jajka może tolerować te produkty po ugotowaniu. Dzieci, które nie są uczulone na molekuły termostabilne, zwykle tolerują przetworzoną termicznie żywność zawierającą mleko i jajka.
Alergie na mleko i jajka często ustępują wraz z wiekiem. Monitorowanie poziomu swoistych IgE dla kazeiny i owomukoidu może pomóc w przewidywaniu rozwoju tolerancji na mleko lub/i jajka w przyszłości.
Zbyt restrykcyjna dieta może pogorszyć przebieg choroby alergicznej. Według niektórych badań włączenie do diety termicznie przetworzonych jaj/mleka przyspiesza rozwój tolerancji na te pokarmy.
Zaledwie kilka testów może pomóc znacznie poszerzyć dietę dziecka, pozwalając mu między innymi cieszyć się pysznymi wypiekami. A to znacznie poprawi jakość życia młodego pacjenta!
Jakie badania warto wykonać, jeśli podejrzewamy alergię na mleko i/lub jajka?
W ofercie ALAB laboratoria znajdziesz następujące badania, w tym na kazeinę w mleku i owumudkoid:
Czym jest alkohol etylowy i jakie są skutki jego spożywania?
Alkohol etylowy (etanol) ma niewielkie zastosowanie w lecznictwie. Głównie używany jest jako środek odkażający i rozpuszczalnik do przygotowania różnych form recepturowych. Wykazuje jednak silne działanie ogólne, szczególnie na ośrodkowy układ nerwowy. Jego wpływ jest podobny do działania leków uspokajających, nasennych oraz znieczulających. Podobnie jak większość środków z tej grupy, etanol uzależnia psychicznie i fizycznie.
Alkohol etylowy łatwo wchłania się z przewodu pokarmowego i rozmieszcza się w płynach zewnątrz- i wewnątrzkomórkowych. Ponad 70% jest metabolizowane w wątrobie i innych tkankach, dzięki działaniu enzymu zwanego dehydrogenazą alkoholową (ADH). Około 25% podlega metabolizmowi wątrobowemu, reszta natomiast wydala się w formie niezmienionej głównie przez płuca i nerki. Metabolizm alkoholu etylowego nasilają takie związki jak fruktoza, insulina, tyroksyna, glikokortykosteroidy, witamina C i witamina B6.
Problem nadużywania alkoholu etylowego dotyczy około 16% Polaków, natomiast około 2% populacji to osoby uzależnione. Koszty spowodowane nadużywaniem etanolu sięgają 20-30% kosztów ochrony zdrowia w Polsce, a nadużywanie alkoholu zostało stwierdzone u 2/3 pacjentów oddziałów urazowych. Lekarzom podstawowej opieki zdrowotnej udaje się zidentyfikować zaledwie 20-50% osób uzależnionych od alkoholu spośród pacjentów zgłaszających się do nich o poradę. Natomiast wśród pacjentów z zaburzeniami psychicznymi ponad 20% nadużywa alkoholu w którymś momencie życia.
Czym jest alkoholizm?
Zespół uzależnienia alkoholowego (alkoholizm, choroba alkoholowa) jest typowym nałogiem, a nie przyzwyczajeniem, ze wszystkimi charakterystycznymi cechami dla nałogu. Występuje w nim bardzo duża zależność fizyczna, zależność psychiczna, ostre objawy abstynencji oraz zjawisko tolerancji. Poza skutkami toksycznymi alkoholizmowi towarzyszą zmiany osobowości człowieka oraz olbrzymie konsekwencje społeczne.
Regularne nadużywanie alkoholu prowadzi do rozwoju przewlekłego zatrucia organizmu.
Czynniki predysponujące do alkoholizmu:
genetyczne
socjologiczne i środowiskowe
Mechanizm uzależnienia należy wiązać z przemianami etanolu w organizmie, pobudzeniem układów enzymatycznych, szczególnie dehydrogenazy alkoholowej (ADH) i dehydrogenazy aldehydowej (AdDH), biorących udział w przemianie alkoholu. Duża aktywność tych enzymów w organizmie powoduje zwiększenie zapotrzebowania na alkohol etylowy, co prowadzi do tzw. głodu alkoholowego. Nie bez znaczenia są również czynniki psychiczne, połączone z przyjemnymi doznaniami upojenia alkoholowego, które potęgują potrzebę picia alkoholu.
Negatywne skutki picia alkoholu
Toksyczne skutki alkoholizmu są przyczyną postępujących zmian osobowości, zaniku intelektu i uczuć wyższych, poszerzone o następujące schorzenia, do których należą:
zaburzenia czynnościowe i zmiany patologiczne przewodu pokarmowego (nieżyty, owrzodzenia),
zmiany chorobowe wątroby i nerek, do marskości wątroby i niewydolności nerek włącznie,
zwiększone ryzyko rozwoju miażdżycy,
ogólne wyniszczenie organizmu.
Czym są biomarkery konsumpcji alkoholu?
Obecnie coraz częściej, w celu zapobieżenia i prawidłowej kontroli problemu związanego z nadużywaniem alkoholu, stosuje się biomarkery jego spożycia, czyli związki powstające w organizmie wyłącznie pod wpływem obecności alkoholu.
Alkohol etylowy w ciągu kilku do kilkunastu godzin jest wydalany z organizmu, a szanse na jego wykrycie maleją wraz z upływem czasu. Nierzadko zdarza się, że pobranie próbki krwi lub moczu ma miejsce po jego całkowitym wyeliminowaniu z organizmu.
Biomarkery spożycia alkoholu w sposób wiarygodny obrazują historię konsumpcji, jak również pozwalają na ocenę ryzyka rozwoju choroby alkoholowej oraz kontrolę postępu jej leczenia.
Biomarkery spożycia alkoholu dzieli się ze względu na ich czas półtrwania, a co za tym idzie tzw. „okno detekcji”, czyli czas, w jakim mogą być wykryte w organizmie po spożyciu alkoholu etylowego na:
markery ostrego spożycia etanolu do których zaliczamy testy potwierdzające jego pojedyncze spożycie takie jak: etanol, dehydrogenaza alkoholowa (ADH), glukuronid etylu (EtG) oraz siarczan etylu (EtS)
markery przewlekłego spożycia etanolu pojawiające się w wyniku zaburzeń prawidłowych procesów metabolicznych, bądź uszkodzenia tkanek, na skutek przewlekłego spożycia etanolu, takie jak: gamma-glutamylo-transferaza (GGT), aminotransferaza asparaginianowa (AST), aminotransferaza alaninowa (ALT), średnia objętość krwinki czerwonej (MCV), jak również najbardziej swoisty z nich – transferyna desialowana (CDT).
Testy na uzależnienie od alkoholu
Markery spożycia alkoholu coraz częściej służą do oceny roli alkoholu w przebiegu procesu chorobowego, kontroli efektywności terapii odwykowej, we wczesnym rozpoznawaniu nawrotów spożywania alkoholu oraz w medycynie sądowej do oceny stanu trzeźwości osoby w chwili zgonu bądź zdarzenia. Oznaczenia biomarkerów spożycia alkoholu są popularnie nazywane testami na uzależnienie od alkoholu.
ALAB laboratoria oferuje możliwość oznaczenia następujących biomarkerów konsumpcji alkoholu:
Około 0,1% wchłoniętego alkoholu ulega sprzęganiu z kwasem UDP-glukuronowym tworząc glukuronid etylu, który może być oznaczany w surowicy i moczu. Czas detekcji tego biomarkera w surowicy lub moczu zależy od ilości spożytego etanolu. U osób zdrowych, spożywających umiarkowane ilości alkoholu (poniżej 30 g/dzień), glukuronid etylu jest obecny w surowicy do 8 godzin dłużej niż etanol. W przypadku większej konsumpcji można go wykryć w moczu, nawet do 6 dni po wyeliminowaniu alkoholu etylowego.
W przypadku przewlekłej konsumpcji alkoholu stężenie glukuronidu etylu systematycznie wzrasta. Wiąże się to z kumulacją tego związku w organizmie i tym samym ogranicza jego zastosowanie jako biomarkera w ostrej konsumpcji alkoholu. W ostatnim czasie coraz większe znaczenie zyskuje oznaczanie glukuronidu etylu w próbce włosów jako markera przewlekłego spożywania alkoholu etylowego, zarówno do celów klinicznych jak i sądowych. Oznaczenie w próbce włosów tego biomarkera w stężeniu powyżej 30 pg/mg wskazuje na wysokie prawdopodobieństwo przewlekłego nadużywania alkoholu, natomiast stężenie poniżej 7 pg/mg potwierdza abstynencję badanej osoby.
Siarczan etylu (EtS)
Biomarker ten powstaje na drodze sprzęgania około 0,1% alkoholu etylowego z aktywnym siarczanem. Czas detekcji siarczanu etylu w płynach ustrojowych po spożyciu alkoholu jest podobny do czasu detekcji glukuronidu etylu. Podobnie jak w przypadku glukuronidu etylu, EtS oznacza się najczęściej w surowicy krwi oraz moczu.
Nadmierne spożycie alkoholu etylowego przyczynia się do zwiększenia ilości transferyny desialowanej.
Tansferyna desialowana jest bardzo czułym i specyficznym markerem przewlekłej konsumpcji alkoholu. Podniesienie poziomu CDT we krwi następuje po minimum tygodniowym spożywaniu, co najmniej 60 g czystego alkoholu dziennie. W okresie abstynencji, wartości te normalizują się w przeciągu około 14 dni. Wypicie w tym czasie nawet małej ilości etanolu prowadzi do ponownego wzrostu poziomu CDT. Dopiero kilkutygodniowe odstawienie alkoholu etylowego pozwala na powrót transferyny desialowanej do wartości fizjologicznych. CDT najczęściej oznacza się w surowicy krwi.
Powstaje w wyniku reakcji etanolu z fosfolipidami błony komórkowej jako mieszanina związków różniących się długością łańcuchów kwasów tłuszczowych przyłączonych do cząsteczki glicerolu.
Pojawia się w surowicy przy konsumpcji 40-50 g czystego alkoholu etylowego na dobę przez co najmniej 3 tygodnie. Może być obecny we krwi nawet do miesiąca czasu abstynencji. W przeciwieństwie do CDT wynik zawartości fosfatydyloetanolu zawsze podaje się w postaci ilościowej. Pozwala to na dokładne monitorowanie np. terapii uzależnienia alkoholowego.
Testy wspierające leczenie alkoholizmu w ALAB laboratoria
W odniesieniu do powyższych zagadnień związanych z oznaczaniem stężeń biomarkerów konsumpcji alkoholu, ALAB laboratoria oferuje możliwość wykonania paneli badań wspierających leczenie alkoholizmu.
Nasza pracownia toksykologii ulega ciągłemu rozwojowi oraz poszerzaniu swojej działalności, poprzez zwiększanie zakresu oferowanych badań.
Posiadamy także możliwość uruchomienia nowych metod, mających na celu wykonywanie analiz na specjalne życzenie zleceniodawcy.
Czas oczekiwania na wyniki badań wynosi do 5 dni roboczych od momentu dostarczenia materiału do naszego laboratorium.
Przez ostatnie dwa lata, gdy wirus SARS-Cov -2 rozprzestrzenił się na świecie, rzadko zajmowaliśmy się innymi chorobami zakaźnymi. Należy jednak pamiętać, że czynniki sprawcze licznych chorób zakaźnych o etiologii wirusowej, bakteryjnej lub grzybiczej znajdują się na stałe w otoczeniu człowieka, a zaniedbane mogą stwarzać poważne problemy zdrowotne dla populacji człowieka. Do takich chorób należy m.in. gruźlica, choroba znana ludzkości od wieków. Z okazji wkrótce przypadającego Dnia Walki z Gruźlicą pragniemy przypomnieć najważniejsze fakty.
Historyczne aspekty gruźlicy
Historia gruźlicy sięga głęboko w przeszłość – choroba ta pojawiła się wśród ludzi wiele tysięcy lat temu. Należy do najstarszych chorób towarzyszących człowiekowi od tysiącleci i do grupy największych zabójców ludzi. Do niedawna sądzono, że gruźlica pojawiła się około 10.000 lat temu, w czasach gdy ludzie rozpoczęli udomawianie bydła, a przyczyn gruźlicy dopatrywano się właśnie w kontakcie człowieka ze zwierzętami. Nowe badania genetyczne sugerują, że prątki Mycobacterium tuberculosis mogły pojawić się, zanim nastąpiła pierwsza znaczna migracja ludzi – około 60.000-70.000 lat temu. Obecnie amerykańscy i polscy naukowcy szacują, że gruźlica mogła pojawić się 245 milionów (!) lat temu.
W miarę jak ludzie chorzy na gruźlicę zajmowali nowe terytoria i rozprzestrzeniali się po świecie, patogen ewoluował, dając początek kilku liniom rodowym. Jednak dopiero współcześnie, gdy poznano genom prątków gruźlicy i dysponujemy technikami badania pokrewieństw genetycznych, możliwe jest wykreślanie dróg szerzenia się prątków przez kontynenty i tworzenie map ich występowania.
Starożytni lekarze, chociaż nie znali czynnika sprawczego choroby, opisywali jej symptomy, zalecali izolowanie ludzi chorych i ostrzegali przed kontaktem z wypluwaną przez chorych plwociną, uznając ją za zakaźną. Wnikliwe obserwacje pozwalały wnioskować o przenoszeniu się choroby z człowieka na człowieka. Ludzie chronili się przed zachorowaniem, unikając bliskich kontaktów z chorymi, a nawet z przedmiotami ich codziennego użytku. Zapisy na glinianych tabliczkach z VII wieku p.n.e. donoszą o chorych kaszlących krwią. W V wieku p.n.e. Hipokrates opisywał chorych ludzi z bólami w klatce piersiowej, u których wykrztuszona plwocina często bywała zabarwiona krwią – typowe objawy gruźlicy.
W różnych epokach historycznych i na różnych kontynentach nasilenie gruźlicy było odmienne. Przeludnienie, głód, brud i nędza sprawiały, że gruźlica szerzyła się bardzo szybko. W czasach po II wojnie światowej, gdy wdrożono leczenie lekami przeciwprątkowymi i szczepienia przeciwko gruźlicy, epidemie w wielu krajach zaczęły wygasać i wydawało się, że ta groźna choroba została opanowana. To przekonanie było tak silne, że zaczęto lekceważyć problem. Nawrót gruźlicy nastąpił wraz z pojawieniem się wirusa HIV i chorobą AIDS. W końcu lat 90. XX wieku, wraz z gwałtownym narastaniem przypadków gruźlicy lekoopornej, Światowa Organizacja Zdrowia ogłosiła zagrożenie świata gruźlicą.
Obecnie szacuje się, że 1/3 światowej populacji jest zakażona prątkami gruźlicy i około 3 mln ludzi umiera każdego roku. Ponad 95% zgonów z powodu gruźlicy dotyczy krajów rozwijających się. Poza AIDS, czynnikiem ułatwiającym transmisję gruźlicy jest łatwiejsze niż dawniej przemieszczanie się ludzi między kontynentami. Jeżeli sytuacja nie ulegnie poprawie, Światowa Organizacja Zdrowia przewiduje, że do 2050 r. około 1 miliard ludzi zakazi się prątkami gruźlicy, ponad 40 mln zachoruje, a 8 mln umrze. A przecież w XXI w. nikt nie powinien umierać na gruźlicę. Tego oczekuje od służb medycznych i swoich rządów społeczność świata.
Etiologia gruźlicy i cechy charakterystyczne prątków gruźlicy
Przełomem w medycynie stało się odkrycie w 1882 r. przez niemieckiego lekarza bakteriologa Roberta Kocha prątków gruźlicy i udowodnienie, że są one czynnikami sprawczymi choroby. Pierwszy, publiczny raport uczony wygłosił 24 marca 1882 r. Dzień ten został ustanowiony przez Światową Organizację Zdrowia (WHO) jako Światowy Dzień Walki z Gruźlicą. Za odkrycie czynnika etiologicznego gruźlicy Robert Koch otrzymał w 1904 r. Nagrodę Nobla.
Przyczyny gruźlicy
Gruźlica jest chorobą zakaźną wywołaną przez bakterie należące do kompleksu Mycobacterium tuberculosis. W wielu językach zarówno nowożytnych, jak i starożytnych nazwa choroby oddaje w sposób wyrazisty zmiany, jakie powoduje. Nazwa – gruźlica –(łac. tuberculosis) pochodzi od charakterystycznych zmian anatomopatologicznych w tkankach występujących pod postacią guzków lub gruzełków (tubercula). W języku polskim dawniej używano określenia „suchoty” (grec. phthisis) podkreślającego wyniszczający człowieka przebieg choroby. Obecnie nazwa ta została zastąpiona terminem gruźlica.
Gruźlica jest chorobą przewlekłą, zakaźną nie tylko dla ludzi, ale również dla wielu gatunków zwierząt hodowlanych i dzikich. Szacuje się, że około 50 gatunków zwierząt jest wrażliwych na zakażenie gruźlicą.
Oporność prątków na czynniki fizyczne i chemiczne
Prątki gruźlicy są niezwykle wytrzymałe na niesprzyjające warunki otoczenia, co pozwala im przeżywać setki, a nawet tysiące lat. Nie tracą zdolności do przeżycia w stanie wysuszonym np. w drobinach kurzu, na kartkach książek i gazet, w niewietrzonej odzieży, w glebie, dokąd dostają się z wydzielinami chorych, w źle przetworzonych produktach mlecznych – serach (z mleka chorych krów), w ściekach przyszpitalnych. Zakaźne dla innych mogą być również resztki jedzenia pozostawione na talerzach chorych prątkujących oraz ich pościel. Żywe prątki znaleziono na maskach anestezjologicznych, w wodzie z wodociągów, w wodzie ze studni sąsiadujących z oborami dla zwierząt, w środkach dezynfekcyjnych, w płynach dializacyjnych, w odpadach medycznych i innych. W środowisku szpitalnym mogą one być przyczyną zakażeń innych chorych oraz zdrowego personelu medycznego.
Prątki gruźlicy ze względu na swoją szczególną oporność na antybiotyki, środki dezynfekcyjne fizyczne i chemiczne, zdolność do przeżywania poza organizmem człowieka, stan latencji (przeżywanie w stanie ”uśpionym”) i inne cechy należą do bakterii wymagających szczególnej uwagi.
Chociaż są bakteriami tlenowymi, potrafią przeżywać w stanie niedoboru tlenu, mogą rozmnażać się w makrofagach, wyposażone są we wszystkie ważniejsze enzymy, charakteryzują się unikatową w świecie bakterii ścianą komórkową, tworzą i przeżywają na biofilmach. Poza organizmem gospodarza, bez aktywnego metabolizmu, mogą przetrwać długie miesiące i, jak pokazują badania archeobiologów, nawet tysiące lat.
Prątki są wrażliwe na światło UV, dlatego wietrzenie pokoi, sal chorych i pościeli jest korzystne nie tylko dla rozrzedzenia cząstek infekcyjnych, ale dla zabicia bakterii.
Jak dochodzi do zakażenia prątkami gruźlicy?
Do zakażenia dochodzi najczęściej w wyniku wdychania prątków wykrztuszanych przez chorych na gruźlicę. Chory w trakcie kaszlu, kichania, prowadzenia rozmowy wydala z dróg oddechowych kropelki plwociny, które wysychają. Małe kropelki plwociny (1-3 μm) wykrztuszone przez chorego po utracie wody przechodzą w jądra kropelkowe, potem w pył bakteryjny, który długo utrzymuje się w powietrzu w postaci aerozolu. Te małe zakażone cząsteczki przenikają do dróg oddechowych zdrowego człowieka. Drobne aerozole opadają bardzo powoli z szybkością 0,5 mm/s. Duże cząstki aerozoli (> 5 μm) nie są wdychane przez człowieka, a jeśli nawet zostaną zainhalowane, mogą być zatrzymane w śluzie górnych dróg oddechowych. Lekko wyschnięta powłoka śluzowa ułatwia prątkom przetrwanie poza organizmem człowieka.
Szacuje się, że chory człowiek podczas jednego napadu kaszlu może wydalić około 1 mln, a podczas kichania nawet do 3 mln cząstek infekcyjnych. Ryzyko zakażenia jest tym większe, im większe jest stężenie zakażonych jąder kropelek w powietrzu i im bliższy jest kontakt z chorym człowiekiem. Obecnie dosyć dokładnie określono ilu godzinny kontakt z chorym prątkującym jest wystarczający do zakażenia zdrowego człowieka. Ryzyko zakażenia występuje również przy małym stężeniu cząstek infekcyjnych w niewielkich pomieszczeniach bez wentylacji lub przy recyrkulacji zainfekowanego powietrza.
Zachorowanie, któremu towarzyszą objawy gruźlicy miejscowe lub uogólnione, może rozwinąć się wkrótce po zakażeniu. Odpowiedź immunologiczna organizmu rozwija się na ogół w okresie od 2 do 10 tygodni po zakażeniu i ogranicza rozmnażanie i rozprzestrzenianie się prątków gruźlicy u chorego. Zainhalowanie prątków przez organizm przy sprawnie działającym układzie immunologicznym nie zawsze skutkuje rozwojem choroby. Odmiennością zakażenia prątkiem gruźlicy od innych zakażeń bakteryjnych jest ograniczone ryzyko przejścia zakażenia w zachorowanie, które w przypadku prątków gruźlicywynosi około 5-10%. Utrzymuje się ono jednak przez całe życie człowieka, a największe jest w ciągu pierwszych dwóch lat po zakażeniu. Prątki, które przechodzą w stan „uśpienia”, bez aktywnego metabolizmu mogą przeżywać wiele lat (jest to tzw. latentna infekcja Mycobacterium tuberculosis).
Jedynym świadectwem wskazującym na to, że w organizmie mogą znajdować się prątki gruźlicy, jest dodatni wynik testu immunologicznego – próby tuberkulinowej i testu opartego na pomiarze interferonu γ w próbce krwi (IGRA – interferon γ release assay).
Powyższe objawy gruźlicy powinny zawsze skłonić do wizyty u lekarza, który zleci dalszą diagnostykę.
Poza zakażeniem kropelkowym ludzie mogą się zakażać również innymi drogami, np. drogą seksualną od chorego partnera, przez łożysko od chorej matki, drogą kontaktową z wydzielinami ran, w gospodarstwach rolnych od chorych zwierząt itp. Możliwe jest również zakażenie się gruźlicą poprzez picie zakażonego prątkami gruźlicy mleka lub jego przetworów. Ta sytuacja dotyczy głównie dzieci i nie należy do przeszłości.
Postacie gruźlicy – trudna do rozpoznania gruźlica pozapłucna
Ponieważ gruźlica może dotyczyć każdego narządu (płuca, opłucna, serce, wątroba, śledziona, węzły chłonne, oczy, jądra, jajniki, kręgosłup, przewód pokarmowy, opony mózgowe i mózg i inne) należy uwzględnić rozpoznanie gruźlicy przy występowaniu niespecyficznych objawów, a zwłaszcza przy przewlekłej gorączce niejasnego pochodzenia i pozaszpitalnym zapaleniu płuc.
Gruźlica pozapłucna, która jest konsekwencją rozsiewu krwiopochodnego prątków, często występuje w przebiegu innych chorób, które mogą utrudniać jej rozpoznanie. Ponadto przyjmowanie przez chorych szeroko stosowanych fluorochinolonów (antybiotyki o szerokim spektrum działania), które też działają przeciwprątkowo, może utrudniać właściwe rozpoznanie.
Wszystkie formy gruźlicy pozapłucnej diagnozują odpowiedni lekarze – specjaliści.
Pomimo, że gruźlica pozapłucna jest bardzo trudna do mikrobiologicznego potwierdzenia, należy do niego dążyć, wybierając odpowiednią dla chorego narządu próbkę do badania. Materiały do diagnostyki od chorych często są pobierane w warunkach szpitalnych.
Jakie badania należy wykonać w przypadku podejrzenia gruźlicy? Ile trwa i jak wygląda leczenie zdiagnozowanej choroby? Odpowiedzi na te i inne pytania znajdziesz w poniższym artykule.
Diagnostyka gruźlicy
Lekarz leczący gruźlicę, zwykle specjalista chorób płuc, zleca badania w celu potwierdzenia lub wykluczenia choroby. Pomimo, że na ogół pierwszym badaniem jest badanie RTG, do najważniejszych i rozstrzygający badań należy zawsze badanie bakteriologiczne wykonane w mikrobiologicznych laboratoriach prątka specjalnie wyposażonych i przystosowanych do prowadzenia takiej diagnostyki. W Polsce laboratoria prątka znajdują się we wszystkich województwach.
Wg definicji Światowej Organizacji Zdrowia za przypadek gruźlicy uważa się przypadek potwierdzony bakteriologicznie. Badanie składa się z kilku elementów, które pomogą w ustaleniu, czy chory wydala prątki i jak obficie. Są to badanie bakterioskopowe, posiew na pożywki, badanie molekularne, test wrażliwości na leki. Po wykonaniu testu wrażliwości na leki badanie bakteriologiczne pozwala także zdecydować, jak leczyć gruźlicę oraz określić, czy mamy do czynienia z gruźlicą wrażliwą na leki czy oporną. Skuteczność leczenia i wyleczenie choroby potwierdzają metody mikrobiologiczne.
Schematy badań bakteriologicznych stosowane do wykrycia innych gatunków bakterii w materiale od chorego np. gronkowce, paciorkowce, pałeczki Gram (-), grzyby posługują się odmienną diagnostyką niż dla Mycobacterium i nie nadają się do diagnostyki gruźlicy. Nie należy oczekiwać od laboratoriów bakteriologii ogólnej wykonania badania w kierunku gruźlicy. Należy podkreślić, że ogólnie znany długi czas oczekiwania na wyniki badań jest charakterystyczny dla prątków gruźlicy i nie wynika z opieszałości laboratorium.
Rozstrzygające rozpoznanie gruźlicy opiera się na wynikach badań bakteriologicznych, dlatego rozwijanie sieci laboratoriów prątka w sposób racjonalny (nowoczesne wyposażenie i odpowiednia edukacja personelu) stanowią podstawową wartość dla poprawnego diagnozowania chorych.
Ponieważ gruźlica w początkowym okresie często przebiega w sposób łagodny, chorzy zgłaszają się do lekarza z dużym opóźnieniem, nawet kilkuletnim.Pomimo że szczególnie zakaźni dla otoczenia są chorzy z gruźlicą płuc i krtani, należy pamiętać, że gruźlicy innych narządów mogą także towarzyszyć postacie płucne. Dlatego przy diagnozowaniu gruźlicy pozapłucnej należy zawsze badać wydzielinę z dolnych dróg oddechowych – plwocinę. Zaleca się badanie co najmniej 2 plwocin pobranych od chorego w różnych dniach.
Polskie Towarzystwo Chorób Płuc na podstawie doświadczeń krajowych specjalistów oraz badań międzynarodowych przygotowało w 2013 r. zalecenia dotyczące rozpoznawania, leczenia i zapobiegania gruźlicy u dorosłych i dzieci. Jest to dokument, który w sposób wyczerpujący omawia problemy zawarte w tytule, poświęcając wiele uwagi prewencji. Czytelników zainteresowanych tematami odsyłamy do ww. rekomendacji.
Leczenie gruźlicy
Dostępna w większości krajów świata darmowa chemioterapia jest skuteczna i prowadzi do całkowitego wyleczenia chorego, lecz wymaga od pacjentów długiego przyjmowania leków i specjalnych zachowań w trakcie terapii. Powoduje to wiele uciążliwości i utrudnień w codziennym życiu chorych. Wybór schematów leczenia zależy od różnego statusu chorych związanych ze specyfiką procesu chorobowego. Po przeprowadzeniu wstępnych badań chorzy zostają podzieleni na różne kategorie, które są bardzo przydatne w analizach epidemiologicznych. Analizy takie sporządza każdego roku Zakład Epidemiologii Instytutu Gruźlicy i Chorób Płuc, a wydawany Biuletyn jest dostępny na stronach internetowych.
Podział chorych odnoszący się do czasu włączenia leczenia przeciwprątkowego
Gruźlica po raz pierwszy zdiagnozowana (bez wcześniejszego leczenia)
Gruźlica jako wznowa wcześniej leczonego procesu.
Grupy uwzględniające narządy objęte procesem chorobowym
Chorzy na gruźlicę płuc
Chorzy na gruźlicę pozapłucną
Chorzy na gruźlicę płuc i pozapłucną rejestrowani są jako gruźlica płuc.
Grupy uwzględniające obfitość prątkowania
Chorzy obficie prątkujący i szczególnie zakaźni dla otoczenia wykrywani jako pozytywni w badaniu bakterioskopowym (AFB +). Informacja o prątkowaniu jest dostępna w laboratorium w ciągu 24-48 godz.
Na podstawie wyniku bakterioskopii nie można ani potwierdzić, ani wykluczyć rozpoznania gruźlicy, ponieważ w dodatnim rozmazie mogą być obecne prątki środowiskowe. Przy dodatnim rozmazie należy wykonać badanie genetyczne (Rekomendacja PTCHP).
Badanie mikroskopowe i posiew na pożywkach hodowlanych (płynnych i stałych) muszą być wykonane w każdym przypadku podejrzenia gruźlicy, również przy dodatnim wyniku badania genetycznego (Rekomendacja PTCHP).
2. Chorzy, u których, pomimo gruźlicy nie wykrywa się obecności prątków dostępnymi metodami mikrobiologicznymi AFB (-) ( można przypuszczać, że nie prątkują obficie lub nastąpił błąd w trakcie badania, np. źle pobrano lub przechowywano plwocinę, brak odkrztuszania i inne).
Podział chorych odnoszący się do wrażliwości prątków na leki
Chorzy z gruźlicą wrażliwą na leki
Chorzy z gruźlicą oporną na leki. Ta grupa jest podzielona na dwie podgrupy: oporne formy bakterii z transmisji od innych, często nieznanych chorych (lekooporność pierwotna) i ze wznowy, chorzy w przeszłości leczeni – lekooporność nabyta w trakcie leczenia.
Wykonuje się również inne analizy chorych, uwzględniając płeć, wiek, czynniki ryzyka i choroby towarzyszące, status mikrobiologiczny, wiarygodność rejestracji i inne. Wszystkie te zależności mają istotne znaczenie w procesie analizowania danych krajowych i pozwalają ocenić sprawność systemu walki z gruźlicą w kraju.
Ile trwa leczenie gruźlicy?
Gruźlica wszystkich postaci wymaga systematycznego, codziennego, skojarzonego leczenia przez minimum 6 miesięcy. Początkowo, przez 2 miesiące 4 silnymi lekami i kontynuacji przez 4 miesiące 2 lekami.
Czas leczenia gruźlicy wrażliwej na leki wynosi 6 miesięcy, a w przypadkach form lekoopornych stosuje się wiele leków (6 lub 7), czasami nawet przez kilka lat . W trakcie leczenia lekarz monitoruje wystąpienie ubocznych objawów stosowanych leków. Odprątkowanie chorego (wyleczenie) musi być potwierdzone metodami mikrobiologicznymi. W tym celu chory oddaje do badania w laboratorium 2 próbki plwociny pobrane w różnych dniach.
Leczenie gruźlicy generuje bardzo wysokie koszty pokrywane z budżetu państwa. Jednak w wielu ubogich krajach, o dużym rozprzestrzenieniu się choroby, oczekuje się, że pacjenci poniosą koszty jej leczenia (korupcja lekowa), co skutkuje przerwami w leczeniu lub całkowitym jego brakiem. Powoduje to powstanie form opornych na leki na gruźlicę, transmisję choroby do ludzi zdrowych i dalsze rozprzestrzenianie się choroby. Ponadto, chorzy często sami przerywają leczenie. Skrócenie schematu leczenia powoduje nawrót prątkowania i szybkie powstanie lekooporności. Takie zjawiska są notowane na całym świecie.
Tabela obrazuje bardzo wysokie koszty leczenia gruźlicy, których nie da się porównać do żadnej innej choroby zakaźnej.
Osoby, które skarżą się na nawracające bóle brzucha i problemy z wypróżnianiem często przypisują swoje dolegliwości „drażliwym jelitom”. Czy słusznie? Dowiedz się, czym jest zespół jelita drażliwego i jakie badania są konieczne do postawienia diagnozy.
Co to jest zespół jelita drażliwego? Jak często występuje?
Zespół jelita nadwrażliwego (czasem zwany zespołem jelita drażliwego lub z ang. IBS – irritable bowel syndrome) jest zaburzeniem funkcji przewodu pokarmowego, w którym pacjent skarży się na nawrotowe bóle jelita grubego oraz problemy z wypróżnianiem.
IBS w przeszłości określany był jako zaburzenie czynnościowe i choroba psychosomatyczna. Obecnie wiemy, iż u jego podłoża leżą zaburzenia interakcji na osi jelito-mózg, a najważniejszą rolę w jego powstawaniu odgrywają bakterie jelitowe. Badania wskazują, iż nawet 50% pacjentów z zespołem jelita nadwrażliwego ma jakościowe i ilościowe zmiany w składzie mikrobioty jelitowej (dysbiozę).
Choroba występuje u ok. 11% populacji na świecie. Częściej u kobiet – 14%, wśród mężczyzn – 9%. Połowa pacjentów pierwsze objawy zgłasza przed 35. rokiem życia. Badania potwierdzają, iż udział w występowaniu choroby mają czynniki genetyczne, obserwuje się również częstsze występowanie zespołu jelita nadwrażliwego po przebyciu infekcji żołądkowo-jelitowej.
Diagnostyka zespołu jelita drażliwego
Zespół jelita drażliwego rozpoznaje się na podstawie wywiadu i objawów klinicznych pacjenta.
Aby można było postawić diagnozę, występujące symptomy muszą spełniać następujące kryteria:
pacjent odczuwa nawracający ból brzucha, co najmniej jeden dzień w tygodniu, przez ostatnie 3 miesiące
ból brzucha wiąże się z występowaniem co najmniej dwóch następujących czynników – występuje w czasie wypróżnienia, zmieniła się częstotliwość wypróżnień, zmieniła się konsystencja stolca.
W praktyce wyróżniamy kilka postaci (podtypów) IBS:
IBS-D – z dominującą biegunką
IBS-C – z dominującym zaparciem
IBS-M – podtyp mieszany
IBS-N – niesklasyfikowany.
Badania laboratoryjne w diagnostyce zespołu jelita nadwrażliwego
IBS jest chorobą, w której nie występują zmiany organiczne, dlatego nie ma badań laboratoryjnych potwierdzających tę chorobę. Ponieważ jednak objawy zespołu jelita nadwrażliwego przypominają objawy innych chorób przewodu pokarmowego, również tych, które mogą być groźne w skutkach dla pacjenta, zalecana jest diagnostyka laboratoryjna w celu wykluczenia tych chorób.
Jakie to badania i z jakiego powodu należy je zrobić?
Morfologia – badanie krwi, w którym można stwierdzić występowanie niedokrwistości (anemii) z niedoboru żelaza, która może towarzyszyć nowotworom jelita grubego oraz celiakii. Dlatego stwierdzenie niedokrwistości (i leukocytozy) jest wskazaniem do pogłębienia diagnostyki.
CRP – badanie wykonywane w celu stwierdzenia, czy w organizmie pacjenta nie toczy się stan zapalny. Badanie jest przydatne w różnicowaniu objawów IBS z nieswoistymi chorobami zapalnymi jelit, które mogą wywoływać podobne objawy (zwłaszcza niezaparciowe postacie IBS).
Kalprotektyna w kale – marker stanu zapalnego jelit, który – podobnie jak CRP – pomaga w różnicowaniu z nieswoistymi chorobami zapalnymi jelit i pomaga w wykluczeniu np. choroby Leśniowskiego-Crohna. W wytycznych amerykańskich (American Collage of Gastroenteology) kalprotektyna może być zastąpiona laktoferyną w kale – ten parametr również pomaga ocenić, czy w jelitach nie występuje stan zapalny.
TSH – podstawowe badanie funkcji tarczycy, które wykonuje się w celu wykluczenia nieprawidłowości funkcjonowania tego narządu. Zaburzenia pracy tarczycy mogą bowiem mieć związek z dolegliwościami brzusznymi, takimi jak zaparcia lub biegunki.
Przeciwciała przeciwko transglutaminazie tkankowej w klasie IgA oraz badanie całkowitego IgA. Przeciwciała przeciwko transglutaminazie służą wykluczeniu choroby trzewnej (celiakii), która może objawiać się podobnymi symptomami jak IBS. Oznaczenie całkowitego IgA wykonuje się natomiast, ponieważ niedobór immunoglobulin klasy A jest najczęściej występującym niedoborem odporności i – jeśli mamy z nim do czynienia – badanie poziomu przeciwciał będzie fałszywie negatywne i utrudni prawidłowe rozpoznanie.
Jeśli przyczyną dolegliwości u badanego pacjenta jest zespół jelita drażliwego, wyniki wszystkich powyższych badań będą prawidłowe.
Wodorowo-metanowy test oddechowy – SIBO – u pacjentów z IBS obserwuje się częste (30%) współwystępowanie SIBO, szczególnie jeśli zespół jelita nadwrażliwego ma postać biegunkową i przebiega ze wzdęciami. Dlatego u tych pacjentów należy wykonać badanie pomagające wykluczyć lub potwierdzić jego istnienie.
Uzupełnieniem diagnostyki IBS w uzasadnionych przypadkach może być wykonanie USG.
Zespół jelita nadwrażliwego – objawy
Zespół jelita nadwrażliwego jest chorobą przewlekłą, w której występują następujące objawy ze strony przewodu pokarmowego:
nawracające bóle brzucha, mogą być związane z wypróżnieniem i odczuwane jako bolesne skurcze jelit;
problemy z wypróżnieniem – biegunki lub zaparcia, lub zmienna konsystencja stolca. Należy podkreślić, iż u pacjentów z IBS zmienione stolce mogą występować na przemian ze stolcami prawidłowymi;
wzdęcia brzucha, gazy, przelewania.
Obserwuje się, iż u 50-80% pacjentów istnieje zależność pomiędzy stresem a występowaniem i nasileniem tych objawów.
Inna grupa często występujących objawów to symptomy spoza układu pokarmowego:
senność
bóle głowy
bóle pleców w odcinku lędźwiowym
nocne oddawanie moczu
częste i naglące oddawanie moczu
zaburzenia miesiączkowania.
Objawy spoza przewodu pokarmowego nie mają znaczenia przy stawianiu rozpoznania, ale warto wiedzieć, że mogą towarzyszyć IBS, ponieważ mogą utrudniać i opóźniać diagnozę.
Zespół jelita drażliwego – zmiany mikrobioty jelitowej (dysbioza)
U ok. 50% pacjentów z IBS stwierdza się ilościowe oraz jakościowe zaburzenia w składzie mikrobioty (dysbiozę), u wielu z nich występuje SIBO – zespół przerostu bakteryjnego jelita cienkiego. Zmiany, które można obserwować u chorych z IBS to:
zmniejszenie ilości bakterii z rodzaju Lactobacillus i Bifidobacterium
zwiększenie ilości bakterii z rodzaju Streptococcus, E. coli, Clostridium spp
zwiększenie ilości bakterii Firmicutes a zmniejszenie Bacteroidetes.
Kolonoskopia w zespole jelita nadwrażliwego
Zespół jelita nadwrażliwego jest chorobą, której objawy przypominają symptomy innych schorzeń układu pokarmowego, również tych, które mogą być dla pacjenta groźne w skutkach. W takich przypadkach – aby wykluczyć chorobę organiczną – wskazane byłoby wykonanie kolonoskopii. Jednak u pacjentów z IBS nie jest ona rekomendowana jako badania rutynowe.
Zalecenia mówią, aby w diagnostyce IBS kolonoskopia nie była wykonywana u osób w wieku poniżej 50 r.ż bez czynników ryzyka choroby organicznej (tabela poniżej).
Leczenie zespołu jelita nadwrażliwego
Leczenie IBS jest kilkuetapowe i obejmuje postępowanie niefarmakologiczne (wysiłek fizyczny oraz wsparcie psychologiczne, dietę, suplementację błonnika, stosowanie olejków z mięty pieprzowej oraz probiotyków) i stosowanie leków (eubiotyków, rozkurczowych, przeciwbiegunkowych lub zmniejszających zaparcie). Aby ustalić właściwe postępowanie, konieczne jest określenie objawu dominującego oraz rozpoznanie sytuacji, które nasilają objawy w celu modyfikacji stylu życia.
Postępowanie niefarmakologiczne:
umiarkowany wysiłek fizyczny
normalizacja masy ciała
wsparcie psychologiczne w celu opracowania optymalnych sposobów radzenia sobie ze stresem
dieta przy zespole jelita drażliwego – unikanie pokarmów, które szkodzą pacjentowi (modyfikacje indywidualne oparte na doświadczeniach pacjenta), dieta low-FOODMAP (z małą zawartością fermentujących cukrów prostych oraz polioli) – stosowana nie dłużej niż 6-8 tygodni, nie należy jej powtarzać, ponieważ pacjent nie odnosi korzyści z takiego postępowania, unikanie produktów wysoko przetworzonych
stosowanie błonnika rozpuszczalnego w rekomendowanej dawce 10-25 g dobę, jego źródłem powinny być świeże warzywa i owoce, babka płesznik, babka lancetowata, babka jajowata, otręby owsiane. Pacjent z IBS powinien unikać błonnika nierozpuszczalnego (otręby pszenne, ziarna, orzechy, fasola, warzywa kapustne i korzeniowe) ponieważ może dodatkowo nasilać dolegliwości
olejek z mięty pieprzowej – stosowanie preparatu w okresie od 2 do 12 tygodni
probiotyki – powinny być stosowane z rozwagą, nie zaleca się stosowania probiotyków jako grupy, sugerowane jest stosowanie konkretnych szczepów probiotyków, które mają prawdopodobny korzystny wpływ na objawy IBS oraz modyfikują mikrobiotę jelitową.
Postępowanie farmakologiczne
Zgodnie z rekomendacjami Polskiego Towarzystwa Gastroenterologicznego oraz zaleceniami amerykańskimi w celu złagodzenia objawów stosuje się rifaksyminę. Lek jest podawany pacjentom z biegunką, bólami brzucha i wzdęciami, natomiast nie znajduje zastosowania u osób z zaparciami.
Pomocnicze znaczenie ma stosowanie leków rozkurczowych, jednak należy podkreślić, iż nie wszystkie leki z tej grupy są skuteczne u pacjentów z IBS, należy wybierać konkretne preparaty, których skuteczność została potwierdzona w zespole jelita nadwrażliwego.
Ważną grupą leków, która znajduje zastosowanie u pacjentów z IBS, są również leki przeciwdepresyjne (grupa trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych) zmniejszające objawy bólowe.
Zespół jelita drażliwego to choroba przewlekła, która nie powoduje zmian organicznych w przewodzie pokarmowym. Ponieważ objawy choroby przypominają objawy innych chorób jelit, w postępowaniu diagnostycznym należy wykluczyć chorobę nowotworową, celiakię oraz nieswoiste choroby zapalne jelit. Leczenie drażliwości jelita jest wieloetapowe i obejmuje postępowanie zarówno farmakologiczne, jak i niefarmakologiczne. O poprawie i skuteczności leczenia świadczy zmniejszenie nasilenia objawów.
