Strona główna Blog Strona 33

Choroby tarczycy i badanie rT3 – co warto wiedzieć?

Spis treści

  1. Odwrotna trójjodotyronina (rT3) – co to jest?
  2. Jak działa odwrotna trójjodotyronina (rT3)?
  3. Kiedy wykonać badanie poziomu odwrotnej trójjodotyroniny (rT3)?
  4. Próbka do badania stężenia odwrotnej trójjodotyroniny (rT3)
  5. Odwrotna trójjodotyronina (rT3) – interpretacja wyników badania

Tarczyca, mały gruczoł położony w przedniej części szyi, odgrywa istotną rolę w regulacji wielu procesów w organizmie. Produkuje i uwalnia do krwi hormony, takie jak trójjodotyronina (T3) i tyroksyna (T4), które pełnią kluczowe funkcje w regulacji metabolizmu, termogenezie (wytwarzaniu ciepła i utrzymywaniu prawidłowej temperatury) czy wzroście. Hormony tarczycy odpowiadają również za prawidłowy rozwój płodu. Mimo że T3 i T4 uznawane są za najważniejsze hormony tarczycy, coraz większe zainteresowanie budzi inny hormon – rT3, czyli odwrotna trójjodotyronina (ang. reversed T3).

Odwrotna trójjodotyronina (rT3) – co to jest?

Odwrotna trójjodotyronina jest formą hormonu tarczycy, która, w przeciwieństwie do T3 i T4, nie wykazuje aktywności biologicznej, z tego względu nazywa się ją antyhormonem tarczycy. Oznacza to, że nie wpływa bezpośrednio na organizm w taki sam sposób jak pozostałe hormony tarczycy. RT3 powstaje w organizmie równocześnie z aktywną postacią T3. Gdy obie formy trójjodotyroniny są w fizjologicznej równowadze, procesy zależne od hormonów tarczycy zachodzą w prawidłowy sposób.

Jak działa odwrotna trójjodotyronina (rT3)?

Odwrotna trójjodotyronina powstaje w niewielkich ilościach w procesie przemiany tyroksyny (T4) w trójjodotyroninę (T3), a więc jej stężenie we krwi odzwierciedla pośrednio przemianę T4 do T3. Gdy konwersja ta jest zakłócona, dochodzi do nadmiernego powstawania rT3, co może mieć istotne znaczenie, jeśli pacjent ma niski poziom trójjodotyroniny (T3) lub nie odnotowuje się poprawy podczas hormonalnej terapii tyroksyną (T4).

Hormon odwrotnej trójjodotyroniny (rT3) dzięki podobnej strukturze cząsteczkowej może blokować receptory dla T3. Wzrost stężenia odwrotnej trójjodotyroniny (rT3) prowadzi do zmniejszenia uwalniania hormonów tarczycy do krwi. Zjawisko to jest nazywane syndromem niskiej trójjodotyroniny (T3).

Kiedy wykonać badanie poziomu odwrotnej trójjodotyroniny (rT3)?

Badanie poziomu odwrotnej trójjodotyroniny (rT3) znajduje zastosowanie w różnicowaniu niedoczynności tarczycy oraz zespołu niskiej T3 i T4 (zespół eutyreozy chorobowej, ang. sick euthyroid syndrome).

badanie odwrotnej trójjodotyroniny rT3 baner

Zespół niskiej trójjodotyroniny może rozwijać się w przypadku poważnych schorzeń pozatarczycowych, długotrwałego głodzenia oraz podczas stosowania niektórych leków, takich jak beta-blokery, kortykosteroidy i niektóre leki przeciwarytmiczne. W przypadku zespołu niskiej T3 i T4 obserwuje się obniżone poziomy tych dwóch hormonów w organizmie przy jednoczesnym podwyższonym stężeniu odwrotnej trójjodotyroniny (rT3). Takie zmiany biochemiczne mogą występować wskutek zahamowania przez organizm aktywności hormonów tarczycy w celu redukcji tempa metabolizmu i oszczędzania zasobów energetycznych.

Poziom odwrotnej trójjodotyroniny (rT3) może rosnąć także w wyniku przewlekłego stresu, urazów czy infekcji. W takich sytuacjach organizm może skierować większą ilość T4 do przemiany w rT3 zamiast w aktywny T3, co prowadzi do spadku dostępności T3 dla tkanek. To z kolei może powodować wystąpienie innych objawów, takich jak zmęczenie, przyrost masy ciała, obniżona temperatura ciała, zaburzenia nastroju czy problemy skórne.

Próbka do badania stężenia odwrotnej trójjodotyroniny (rT3)

Aby zbadać poziom odwrotnej trójjodotyroniny (rT3), konieczne jest pobranie próbki krwi żylnej, ale nie trzeba być na czczo przed badaniem. Warto równolegle przeprowadzić analizę poziomu innych hormonów tarczycy z tej samej próbki krwi, aby możliwa była prawidłowa interpretacja wyniku badania.

Zaleca się wykonanie takich badań tarczycy jak:

  • poziom hormonu tyreotropowego (TSH),
  • poziom wolnej trójjodotyroniny (fT3) i całkowitej trójjodotyroniny (tT3),
  • poziom wolnej tyroksyny (fT4) i całkowitej T4 (tT4).
pakiet tarczycowy rozszerzony baner

Odwrotna trójjodotyronina (rT3) – interpretacja wyników badania

Wysoki poziom odwrotnej trójjodotyroniny (rT3) w połączeniu z niskim poziomem całkowitej i wolnej trójjodotyroniny (T3) może wskazywać na zespół niskiej trójjodotyroniny. Występowanie tego zespołu w przypadku przewlekłych chorób jest niekorzystnym czynnikiem rokowniczym. Stosunek stężeń całkowitej T3 (tT3) do rT3 może być przydatnym wskaźnikiem prognostycznym przy ciężkich schorzeniach pozatarczycowych. Im mniejsza jest wartość stosunku tT3 do rT3, tym bardziej zaawansowany proces chorobowy. Warto jednak zauważyć, że w przypadku zespołu niskiej trójjodotyroniny zaburzenia hormonalne normalizują się wraz z poprawą stanu pacjenta i leczeniem choroby podstawowej.

Przy niedoczynności tarczycy poziom odwrotnej trójjodotyroniny jest zwykle obniżony.


Piśmiennictwo:

  1. A. Dembińska-Kieć, J. Naskalski. Diagnostyka laboratoryjna z elementami biochemii klinicznej. Elsevier Urban & Partner 2010
  2. https://www.alablaboratoria.pl/19347-rt3–nowe-badanie-dotyczace-tarczycy
  3. https://sklep.alablaboratoria.pl/badanie/26393/odwrotna_trojjodotyronina_o53_
  4. M. Kozłowska, Odwrócona trójjodotyronina. https://www.euroimmun.pl/wskazania/detekcja-antygenow/zaburzenia-czynnosci-tarczycy/odwrotna-trojjodotyronina/
  5. A. Lewiński, M. Stasiak, A. Bossowski. Zespół zaburzeń pozatarczycowych przebiegających z eutyreozą. https://www.mp.pl/podrecznik/pediatria/chapter/B42.1.2.42

Nieżyt nosa i astma – czy to alergia?

0

Nieżyt nosa oraz astma to coraz powszechniej występujące stany chorobowe zarówno wśród dzieci, jak i dorosłych na całym świecie. Warto przytoczyć tutaj kilka suchych faktów:

  1. Blisko 2/3 pacjentów, którym przepisano leki przeciwhistaminowe z powodu zgłaszanej przez nich alergii, ma objawy, które nie są spowodowane alergią.
  2. U pacjentów z alergicznym nieżytem nosa oraz astmą częstym zjawiskiem jest uczulenie na kilka alergenów jednocześnie:
    • do 80% pacjentów alergicznych jest uczulonych na kilka alergenów,
    • przeciętny pacjent jest uczulony średnio na 3 alergeny.
  3. Uczulenie na alergeny sezonowe i całoroczne może nakładać się na siebie, powodując pojawienie się objawów astmy oraz nieżytu nosa. Alergeny mogą wywoływać efekt kumulacyjny, przesuwając pacjenta ponad próg objawów.
nieżyt nosa wykres

4. Pacjenci z alergicznym nieżytem nosa są trzykrotnie bardziej narażeni na rozwój astmy.

Alergeny wziewne i pokarmowe wywołujące astmę i nieżyt nosa u dzieci

W przypadku dzieci z objawami astmy i nieżytu nosa należy zwrócić uwagę na sezonowe alergeny wziewne takie jak pyłki brzozy, traw (tymotki łąkowej) czy chwastów (bylicy, ambrozji) oraz alergeny występujące przez cały rok, do których zaliczamy roztocze kurzu domowego oraz sierść kota czy psa, gdyż dzieci uczęszczając do przedszkola i szkoły, mają aktywny kontakt z rówieśnikami, którzy mogą mieć w domu właśnie te zwierzęta.

Nie można również zapominać o alergenach pokarmowych takich jak mleko i jajko, które w tej grupie wiekowej są jedną z najczęstszych przyczyn alergii. U części uczulonych dzieci niezdiagnozowana i niekontrolowana alergia na jajko i/lub mleko w konsekwencji marszu atopowego może doprowadzić do rozwoju astmy oraz alergicznego nieżytu nosa. Dlatego tak ważna jest identyfikacji przyczyn reakcji alergicznej i prawidłowe wdrożenie niezbędnych środków eliminacyjnych.

Aby precyzyjnie zdiagnozować przyczynę objawów nieżytu nosa i astmy u dziecka można wykonać pakiet testów alergenowych ImmunoCAP zawierający:

nieżyt nosa i astma u dzieci pakiet alergenów
nieżyt nosa i astma u dzieci pakiet alergenów baner

Alergeny wziewne wywołujące astmę i nieżyt nosa u dorosłych

W przypadku podejrzenia alergicznego podłoża astmy i nieżytu nosa u dorosłych należy zwrócić uwagę głównie na alergeny wziewne. Tak samo, jak w przypadku dzieci, możemy podzielić je na dwie grupy, czyli sezonowe alergeny wziewne takie jak pyłki brzozy, traw (tymotki łąkowej) czy chwastów (bylicy, ambrozji) oraz na alergeny występujące przez cały rok, do których zaliczamy roztocza kurzu domowego, sierść kota czy psa oraz grzyby pleśniowe (Alternaria, Aspergillus), ponieważ udowodniono, że aż 66% dorosłych z objawami astmy jest uczulonych na alergeny pleśni.

W przypadku dorosłych pacjentów borykających się z objawami astmy i nieżytu nosa optymalnym rozwiązaniem diagnostycznym może być pakiet testów alergenowych ImmunoCAP składający się z:

nieżyt nosa i astma u dorosłych pakiet tabela
nieżyt nosa i astma u dorosłych baner

Rezultatem wykonania obydwu pakietów będzie uzyskanie precyzyjnej ilościowej wartości stężenia sIgE dla każdego alergenu. Daje to lekarzowi alergologowi możliwość wiarygodnego określenia roli każdego z alergenów w rozwoju choroby alergicznej, porównania ich poziomów, wydania zaleceń dotyczących sposobów ich unikania, przepisania prawidłowego leczenia objawowego oraz testów molekularnych w celu kontynuacji diagnostyki.

Testy alergologiczne ImmunoCAP

Do stworzenia omawianych pakietów zostały wykorzystane testy ImmunoCAP, uznawane za metodę referencyjną w diagnostyce alergii in vitro, odznaczające się najwyższą czułością i swoistością ze wszystkich dostępnych na rynku metod badań alergenowych dzięki zastosowaniu niezwykle precyzyjnej metody detekcji opartej na immunofluorescencji.

Otrzymane wyniki testów ImmunoCAP są w pełni ilościowe oraz precyzyjnie określają nawet najmniejsze stężenia przeciwciał IgE względem alergenu w surowicy pacjenta (już od 0,1 kU/l). Ma to ogromne znaczenie szczególnie u małych dzieci, u których poziomy specyficznych IgE mogą być niższe oraz u pacjentów, u których uczulenie dopiero się rozwija.

Testy ImmunoCAP mogą być wykonane niezależnie od:

  • wieku pacjenta (nawet u niemowląt od 6. miesiąca życia),
  • kondycji skóry,
  • przyjmowanych leków,
  • chorób współistniejących,
  • ciąży.

Poznaj inne pakiety alergiczne wykonywane tą metodą:

skuteczne odczulanie - pyłki traw - pakiet alergenów baner
skuteczne odczulanie - chwasty - pakiet alergenów baner
atopowe zapalenie skóry - pakiet alergenów baner

Piśmiennictwo:

  1. Szeinbach SL, et al. J Manag Care Pharm. 2004;10(3):234-8.
  2. Ciprandi G, et al. Eur Ann Allergy Clin Immunol. 2008;40(3):77-83.
  3. Petersson CJ, et al. Sensitization profile in undiagnosed children with skin and respiratory allergy-like symptoms in primary care. Abstract presented at WAO, Buenos Aires, Argentina 6-10 December 2009.
  4. Wickman M. Allergy. 2005;60(Suppl 79):14-18.
  5. Burbach GJ, et al. Allergy. 2009;64:1507-15.
  6. European Academy of Allergy and Clinical Immunology; Global Atlas of Allergic Rhinitis and Chronic Rhinosinusitis, 2015.
  7. Bousquet J, et al. Allergy. 2008;63(Suppl 86):8-160. (ARIA Guideline).
  8. Price, D., Scadding, G., Ryan, D. et al. The hidden burden of adult allergic rhinitis: UK healthcare resource utilisation survey. Clin Transl Allergy 5, 39 (2015).
  9. O’Driscoll BR, et al. Clin Exp Allergy. 2009;39(11):1677-83.
  10. Gupta D. Allergy Testing – An Overview. Indian Pediatr. 2019 Nov 15;56(11):951-957. PMID: 31729325.
  11. Pali-Schöll, Isabella et al. “Allergic diseases and asthma in pregnancy, a secondary publication.” The World Allergy Organization journal vol. 10,1 10. 2 Mar. 2017.
  12. Crameri, R., In vitro allergy diagnosis – Allergen -specific IgE. In: Akdis, C A; Agache, I. EAACI Global Atlas of Allergy. Zurich: European Academy of Allergy and Clinical Immunology, 2014.
  13. Van Hage M, Hamsten C, Valenta R. ImmunoCAP assays: Pros and cons in allergology. J Allergy Clin Immunol. 2017 Oct;140(4):974-977.
  14. Johansson (2004) ImmunoCAP® Specific IgE test: an objective tool for research and routine allergy diagnosis, Expert Review of Molecular Diagnostics, 4:3, 273-279.

Tarczyca w ciąży – pod specjalnym nadzorem

  1. Praca tarczycy u kobiety w ciąży
  2. Praca tarczycy płodu
  3. Normy TSH u kobiet w ciąży
  4. Przypadek pacjentki w ciąży

Praca tarczycy kobiety w ciąży

Sprawnie funkcjonująca tarczyca jest nieodzownym warunkiem zarówno zajścia w ciążę, jak i urodzenia zdrowego dziecka. Prawidłowa ilość hormonów tarczycy jest kluczowa dla organogenezy, w tym zwłaszcza dla rozwoju mózgu dziecka. Do 12 t.c. jedynym źródłem hormonów tarczycy dla rozwijającego się płodu jest organizm matki, dlatego ciąża jest stanem zwiększonego na nie zapotrzebowania. Tarczyca kobiety w ciąży stara się sprostać tym większym potrzebom i nasila produkcję hormonów (ocenia się, że rośnie ono o ok. 50%). Sprzyja temu wzrost stężenia globuliny wiążącej tyroksynę (TBG) oraz pojawienie się w surowicy ciężarnej nowego hormonu – gonadotropiny kosmówkowej (hCG), która jest również uważana za marker wczesnej ciąży. Stężenie gonadotropiny szybko narasta w pierwszym trymestrze ciąży. Dzięki strukturalnemu podobieństwu do TSH stymuluje ona tarczycę kobiety w ciąży do produkcji potrzebnych w większych ilościach hormonów.

hormony tarczycy w ciąży wykres
Wykres: zmiany stężenia hormonów tarczycy oraz gonadotropiny kosmówkowej (hCG) w ciąży. Wzrost stężenia TBG – globuliny wiążącej hormony tarczycy – zależny jest do estrogenów. Spadek osoczowego stężenia TSH stymulowany przez wzrost hCG.

Wzrost zapotrzebowania organizmu matki na hormony tarczycy w ciąży pociąga za sobą konieczność dostarczenia większej ilości składników budujących te hormony, m.in. wzrasta zapotrzebowanie na jod. Niedobór jodu w czasie ciąży prowadzi do rozwoju niedoczynności tarczycy i powstania wola u matki.

Innym poważnym zagrożeniem dla prawidłowej pracy tarczycy jest powstanie przewlekłego procesu autoimmunizacyjnego, którego wykładnikiem są przeciwciała anty-TPO. Obecność tych przeciwciał jest poważnym czynnikiem ryzyka rozwoju niedoczynności tarczycy w ciąży.

Skutkiem niedoczynności tarczycy u kobiety w ciąży mogą być:

Dlatego tak istotne jest, aby prawidłowo rozpoznać niedoczynność tarczycy jak najwcześniej i wdrożyć odpowiednie leczenie, lub – jeśli pacjentka była już leczona hormonami tarczycy przed ciążą – zmodyfikować dawki. Zazwyczaj konieczne jest zwiększenie dawki leku o 30-50%.

Praca tarczycy u płodu

W pierwszym trymestrze płód nie ma jeszcze wykształconej tarczycy, dlatego jedynym źródłem jej hormonów jest tarczyca matki. Ponieważ pierwszy trymestr ciąży to intensywny rozwój organów, w tym układu nerwowego, prawidłowe stężenie hormonów tarczycy jest kluczowe dla prawidłowego ukształtowania się mózgu. Niedobór hormonów tarczycy w tym okresie może skutkować zaburzeniami rozwoju OUN o różnym stopniu nasilenia – od niewielkiego obniżenia IQ, po głęboki niedorozwój umysłowy. Kluczową rolę w transporcie hormonów tarczycy od matki do płodu odgrywa łożysko.

Pomiędzy 16-20. tygodniem ciąży tarczyca płodu zaczyna wytwarzać hormony tarczycy w ilości, która już pokrywa zapotrzebowanie dziecka. Jednak pełne funkcjonowanie układu podwzgórze-przysadka-tarczyca osiągane jest dopiero po urodzeniu.

Normy TSH u kobiet w ciąży

Jak już wspomniano wyżej, u kobiety w ciąży w pierwszym trymestrze pojawia się nowy hormon – gonadotropina kosmówkowa (hCG), którego struktura przypomina strukturę TSH. Efektem tego procesu jest mobilizacja tarczycy u kobiety do zwiększonej produkcji hormonów, oraz spadek poziomu TSH w pierwszym trymestrze ciąży.

Dlatego uważa się, że wartości referencyjne dla stężenia TSH powinny się przedstawiać następująco:

  • pierwszy trymestr – od 0,1 do 2,5 mIU/L,
  • drugi trymestr – od 0,1 do 2,5-3,0 mIU/L,
  • trzeci trymestr – od 0,1 do 3,0-3,5 mIU/l.

Prezentowane wartości mogą się nieznacznie różnić w poszczególnych laboratoriach, dlatego interpretacja wyniku zawsze powinna się odbywać w odniesieniu do prezentowanych w raporcie wartości referencyjnych.

pakiet tarczycowy dla kobiet w ciąży baner

Znajomość tych fizjologicznych zależności jest bardzo ważna dla prawidłowej interpretacji wyników badań laboratoryjnych u kobiet ciężarnych. Należy podkreślić, że wartości referencyjne TSH dla pacjentek niebędących w ciąży wynoszą od 0,3 do 4,5 mIU/L – w tej grupie osób stężenie TSH na poziomie 0,01 byłoby poważną przesłanką do rozpoznania niedoczynności tarczycy.

Przypadek pacjentki w ciąży – historia z życia wzięta

Pacjentka lat 28, w 10 tygodniu ciąży, zgłosiła się do lekarza endokrynologa z podejrzeniem nadczynności tarczycy – wynik badania TSH wynosił 0,01 mIU/L, zakres wartości referencyjnych w tym laboratorium to 0,27-4,2 mIU/L.

Była to pierwsza ciąża, rozwijała się prawidłowo, pacjentka w chwili przyjęcia do lekarza nie odczuwała żadnych objawów, nie miała również chorób przewlekłych w wywiadzie. W rodzinie nie było do tej pory chorób tarczycy.

Oznaczenie TSH u tej pacjentki zostało wykonane zgodnie z wytycznymi dla kobiet ciężarnych, które rekomendują, aby je wykonać pomiędzy 4-8. tygodniem ciąży, w trakcie pierwszej wizyty położniczej. Wynik badania zaniepokoił lekarza ginekologa, który zdecydował o dalszej diagnostyce pod opieką endokrynologa.

Przeprowadzone badanie lekarskie nie wykazało odchyleń od stanu prawidłowego, prawidłowe było również badanie USG tarczycy. Pogłębione badania laboratoryjne – fT4, fT3, poziom przeciwciał – były w normie.

Na podstawie wykonanych badań oraz wywiadu rozpoznano subkliniczną nadczynność tarczycy, gdzie obniżenie poziomu TSH i prawidłowe wartości hormonów tarczycy w ciąży spowodowane są czynnikami fizjologicznymi i nie wymagają leczenia – podawania hormonów tarczycy. Taka postać nadczynności tarczycy obserwowana jest u ok. 20% kobiet w ciąży.

Pacjentka pozostała pod kontrolą, po 4 tygodniach poziom TSH ustabilizował się na poziomie 0,9, fT4 również było prawidłowe.


Piśmiennictwo:

  1. Wang, Q.; Yu, B.; Huang, R.; Cao, F.; Zhu, Z.; Sun, D.; Zhou, H. Assessment of thyroid function during pregnancy: The advantage of self-sequential longitudinal reference intervals. Arch. Med. Sci. 2011, 7, 679–684
  2. Woodworth & Schuler. Thyroid Testing Algorithms in Pregnancy. American Association of Clinical Chemistry. 2018 Aug 01.
  3. Korevaar, T., Medici, M., Visser, T. et al. Thyroid disease in pregnancy: new insights in diagnosis and clinical management. Nat Rev Endocrinol 13, 610–622 (2017). https://doi.org/10.1038/nrendo.2017.93
  4. Kirsten E. Salmeen, Ingrid J. Block-Kurbisch, Chapter 4 – Thyroid Physiology During Pregnancy, Postpartum, and Lactation, Editor(s): Christopher S. Kovacs, Cheri L. Deal,
  5. Maternal-Fetal and Neonatal Endocrinology, Academic Press, 2020, Pages 53-60

Hemochromatoza – najczęstsza choroba rzadka. Diagnostyka, objawy, leczenie

0

Spis treści

  1. Hemochromatoza – co to jest?
  2. Hemochromatoza – objawy
  3. Co powoduje hemochromatozę dziedziczną?
  4. Hemochromatoza – leczenie
  5. Jak zdiagnozować hemochromatozę?
  6. Jak zapobiegać powikłaniom hemochromatozy?

Hemochromatoza – co to jest?

Hemochromatoza dziedziczna jest chorobą najczęściej autosomalnie recesywną, która zaburza homeostazę żelaza, powodując ogólnoustrojowe przeciążenie organizmu żelazem.

Odkładanie się nadmiaru żelaza w komórkach miąższowych prowadzi do dysfunkcji komórkowych i klinicznych objawów choroby. Najczęściej zajętymi narządami są wątroba, trzustka, stawy, serce, skóra i przysadka mózgowa. Zaawansowana hemochromatoza może prowadzić do:

hemochromatoza wpływ na wątrobę infografika

Hemochromatoza dziedziczna zwykle jest diagnozowana w wieku 40 lat u mężczyzn i 50 lat u kobiet. Kobiety diagnozowane są później niż mężczyźni, z powodu comiesięcznej utraty krwi menstruacyjnej. Nie ma typowej prezentacji i objawów hemochromatozy dziedzicznej, a ze względu na zwiększoną świadomość prozdrowotną i wczesną diagnostykę uszkodzenia narządów końcowych objawy wtórne do przeładowania żelazem nie są dzisiaj często obserwowane w praktyce klinicznej. Częstą sytuacją jest pacjent z nieznacznie podwyższoną aktywnością enzymów wątrobowych (AspAT, AlAT oraz GGTP), u którego później stwierdza się podwyższoną wartość wysycenia ferrytyną i transferyną w surowicy. Poziom ferrytyny większy niż 300 ng/ml dla mężczyzn i 200 ng/ml dla kobiet oraz wysycenie transferyny większe niż 45% wysoce sugerują  hemochromatozę dziedziczną.

Wiele osób z hemochromatozą dziedziczną nie wie, że ją ma, gdyż jej wczesne objawy, takie jak uczucie zmęczenia lub osłabienia, są powszechne i mogą powodować mylenie jej z wieloma innymi chorobami.

hemochromatoza rozwój choroby i średni wiek postawienia diagnozy wykres

Hemochromatoza – objawy

Objawy hemochromatozy obejmują:

  • uczucie zmęczenia lub osłabienia,
  • utratę masy ciała,
  • bóle stawowe,
  • brązowy lub szary kolor skóry,
  • bóle brzucha,
  • utrata popędu płciowego.

Mężczyźni z dziedziczną hemochromatozą są bardziej narażeni na powikłania i często występują one w młodszym wieku. Szacuje się, że u około 9% (około 1 na 10) mężczyzn z dziedziczną hemochromatozą rozwinie się ciężka choroba wątroby. Jednak u większości osób z hemochromatozą dziedziczną nigdy nie występują objawy ani powikłania. Hemochromatozę nazywa się najczęstszą choroba rzadką wśród osób pochodzenia północnoeuropejskiego. Pomimo dużej częstości występowania mutacji genu HFE w populacji (mutacje genu HFE najczęściej są przyczyną hemochromatozy) penetracja kliniczna jest niska i zmienna i do 25% osób z homozygotyczną mutacją C282Y jest klinicznie bezobjawowych. Dziedziczna postać hemochromatozy rzadko występuje u osób pochodzenia azjatyckiego, afrykańskiego, latynoskiego i mieszkańców wysp Pacyfiku.

Co powoduje hemochromatozę dziedziczną?

Hemochromatoza dziedziczna najczęściej, bo w 95% przypadków spowodowana jest mutacjami w genie  HFE i zalicza się je do typu 1 (1a,1b,1c) hemochromatozy.  Pozostałe typy (2, 3, 4) związane są z mutacjami w innych genach związanych z gospodarką żelaza, są formami bardzo rzadkimi tej choroby i częstość występowania to mniej niż 5% wszystkich przypadków z hemochromatozą (patrz tabela):

rodzaje hemochromatozy - mutacje genetyczne, tabela

Hemochromatoza – leczenie

Upuszczanie krwi, czyli tzw. flebotomia jest podstawową techniką leczenia hemochromatozy i może pomóc poprawić czynność serca, zmniejszyć nieprawidłową pigmentację skóry i zmniejszyć ryzyko powikłań wątrobowych, w tym redukcję stopni marskości. Każdorazowy upust ok. 500 ml krwi powoduje wydalenie z organizmu ok. 250 mg żelaza. Częstość flebotomii ustala się indywidualnie dla każdego pacjenta, najczęściej jest to upust raz na tydzień lub dwa tygodnie w początkowym okresie leczenia, następnie raz na 1-4 miesiące. Warunkiem przystąpienia do upustu jest poziom hemoglobiny powyżej 11g/dL.

Przeszczep wątroby wykonuje się u pacjentów z rakiem wątrobowokomórkowym i ciężką marskością wątroby. Osoby z hemochromatozą dziedziczną mają zwiększone ryzyko wystąpienia raka wątrobowokomórkowego oraz raka jelita grubego i piersi. Tacy pacjenci powinni być objęci częstszymi badaniami USG lub tomografii komputerowej wymienionych narządów.

Terapia chelatująca żelazo obejmująca leki doustne lub dożylne (deferoksamina, deferypron i deferazyroks) i stosowana jest u pacjentów, u których nie można stosować upustów krwi np. z powodu złego stanu żył, ciężkiej anemii lub zastoinowej choroby serca oraz gdy standardowa flebotomia nie powoduje obniżenia poziomu żelaza.

Jak zdiagnozować hemochromatozę?

Należy pamiętać, że podwyższone poziomy ferrytyny nie zawsze są związane z hemochromatozą, a ferrytyna jako białko ostrej fazy może sugerować ogólny stan zapalny organizmu, uszkodzenie alkoholowe wątroby lub uszkodzenie wątroby z innych powodów. Z kolei zaburzenia poziomu żelaza wykrywane są również  innych chorobach (np. w anemii z niedoboru żelaza, w niedoborach witaminy B12, w talasemii, w porfirii), stąd niezwykle ważna jest diagnostyka różnicowa na początkowym etapie.

pakiet wątrobowy - próby wątrobowe baner
  • wykonanie biopsji wątroby, w celu określenia stopnia jej uszkodzenia lub zastosowanie mniej inwazyjnej techniki oceny uszkodzenia wątroby – rezonansu magnetycznego

Należy pamiętać, że tylko 10% pacjentów z homozygotyczną mutacją genu HFE ma objawy hemochromatozy, tak więc samo wykrycie mutacji nie jest równoznaczne z zachorowaniem (niska penetracja mutacji HFE). Stąd badania genetyczne zaleca się osobom, które mają w rodzinie krewnych pierwszego stopnia z wykrytą mutacją w genie HFE lub mają wszystkie objawy kliniczne hemochromatozy, lub u tych osób, które nie mają objawów klinicznych, ale mają podwyższone wyniki stężenia żelaza i ferrytyny w surowicy. Wykrycie mutacji w genie HFE, bez podwyższonego stężenia żelaza w surowicy nie daje podstawy do zdiagnozowania hemochromatozy, jednak osoby takie powinny pozostawać pod stałą kontrolą i corocznie wykonywać podstawowe badania krwi wymienione wyżej.

diagnostyka hemochromatozy - badanie najczęstszych mutacji w genie HFE baner

Głównym czynnikiem wpływającym na długość życia chorych z hemochromatozą jest stopień uszkodzenia wątroby (marskości, zwłóknienia) w momencie diagnozy i rozpoczęcia leczenia. Jeśli w momencie rozpoczęcia leczenia, najczęściej upustami krwi, nie ma marskości oraz zwłóknienia wątroby, wtedy długość przeżycia nie różni się u tych pacjentów w porównaniu z osobami zdrowymi.

Jak zapobiegać powikłaniom hemochromatozy?

  • częste badania kontrolne krwi w celu sprawdzenia poziomu żelaza,
  • zmiany w diecie, takie jak unikanie multiwitamin, suplementów witaminy C i suplementów żelaza, które mogą zwiększać poziom żelaza w organizmie,
  • zakaz spożywania alkoholu (ponieważ alkohol zwiększa ryzyko uszkodzenia wątroby),
  • kroki zapobiegające infekcjom, w tym niespożywanie niegotowanych ryb i skorupiaków oraz otrzymywanie zalecanych szczepień, w tym przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu A i B.

Wszystkie badania laboratoryjne wymienione w tym artykule można wykonać w ALAB laboratoria.


Literatura:

  • Kowdley KV, Brown KE, Ahn J, Sundaram V. ACG Clinical Guideline: Hereditary Hemochromatosis. Am J Gastroenterol. 2019 Aug;114(8):1202-1218. doi: 10.14309/ajg.0000000000000315. Erratum in: Am J Gastroenterol. 2019 Dec;114(12):1927. PMID: 31335359.
  • Crownover BK, Covey CJ. Hereditary hemochromatosis. Am Fam Physician. 2013 Feb 1;87(3):183-90. PMID: 23418762.
  • Adams P, Altes A, Brissot P, Butzeck B, Cabantchik I, Cançado R, Distante S, Evans P, Evans R, Ganz T, Girelli D, Hultcrantz R, McLaren G, Marris B, Milman N, Nemeth E, Nielsen P, Pineau B, Piperno A, Porto G, Prince D, Ryan J, Sanchez M, Santos P, Swinkels D, Teixeira E, Toska K, Vanclooster A, White D; Contributors and Hemochromatosis International Taskforce. Therapeutic recommendations in HFE hemochromatosis for p.Cys282Tyr (C282Y/C282Y) homozygous genotype. Hepatol Int. 2018 Mar;12(2):83-86. doi: 10.1007/s12072-018-9855-0. Epub 2018 Mar 27. PMID: 29589198; PMCID: PMC5904234.

Leptyna – hormon głodu i sytości

Spis treści

  1. Jak działa leptyna?
  2. Kiedy badać poziom leptyny?
  3. Interpretacja wyników badania leptyny
  4. Od czego zależy poziom leptyny?
  5. Prawidłowy poziom leptyny

Leptyna to hormon kontrolujący uczucie głodu i sytości, który odgrywa kluczową rolę w regulacji masy ciała i metabolizmu. Hormon ten wydzielany jest przez komórki tkanki tłuszczowej. Po wyprodukowaniu leptyna przemieszcza się wraz z krwią do mózgu, gdzie aktywuje odpowiednie receptory i wywołuje uczucie sytości.

Jak działa leptyna?

Główną funkcją leptyny jest informowanie mózgu o wielkości zasobów energetycznych organizmu. Jej stężenie we krwi jest proporcjonalne do masy tkanki tłuszczowej. Kiedy poziom leptyny jest wysoki, mózg odbiera sygnał, że organizm jest syty, co prowadzi do zmniejszenia apetytu. Natomiast kiedy poziom leptyny jest niski, mózg odbiera sygnał, że organizm potrzebuje energii, co prowadzi do zwiększenia łaknienia.

Leptyna nie tylko zmniejsza uczucie głodu, ale także pobudza metabolizm, zwiększa zużycie glukozy, aktywuje rozkład tkanki tłuszczowej i hamuje wytwarzanie nowej tkanki tłuszczowej. Ponadto, leptyna odgrywa ważną rolę w procesach dojrzewania płciowego, wzrastania oraz reguluje gęstość mineralną kości. Leptyna stymuluje również tworzenie naczyń krwionośnych, reguluje mechanizmy odpornościowe organizmu i korzystnie wpływa na płodność.

Kiedy badać poziom leptyny?

Badanie poziomu leptyny może być wskazane w przypadku:

  • dzieci otyłych, zwłaszcza tych, które mają rodzinne predyspozycje do otyłości w młodym wieku;
  • osób dorosłych z nadwagą lub otyłością, które doświadczają częstych i przewlekłych epizodów głodu;
  • osób otyłych, u których istnieje podejrzenie oporności na leptynę lub zaburzeń w wydzielaniu leptyny.

Wykonanie badania poziomu leptyny zaleca się niekiedy w połączeniu z innymi badaniami, takimi jak profil lipidowy, poziom glukozy, insuliny lub panel tarczycowy, w celu kompleksowej oceny zdrowia osób z nadwagą lub otyłością oraz w celu wykrycia potencjalnych zaburzeń odżywiania.

badanie leptyny baner

Dodatkowo oznaczanie poziomu leptyny może być przydatne do oceny funkcji rozrodczych oraz diagnozowania zaburzeń miesiączkowania u kobiet z otyłością.

Interpretacja wyników badania leptyny

Obniżony poziom leptyny u osób cierpiących na otyłość może być jedną z potencjalnych przyczyn ich nieprawidłowej wagi ciała. W niektórych przypadkach niski poziom leptyny może wynikać z dziedzicznego niedoboru leptyny, co prowadzi do ciężkiej otyłości rodzinnej. Kiedy osoby z nadwagą lub otyłością tracą na wadze i zmniejszają swoją masę ciała, stężenie leptyny również maleje, jednocześnie aktywując uczucie głodu.

Zbyt wysoki poziom leptyny jest również często obserwowany u osób z otyłością. Osoby z dużą ilością tkanki tłuszczowej przez długi czas mają wysokie poziomy leptyny – wynika to z faktu, że nadmierna tkanka tłuszczowa wytwarza znaczne ilości tego hormonu. Wskutek tego tkanki docelowe mogą stać się oporne na leptynę – taki stan nazywany jest leptynoopornością. W związku z tym zaburzone jest odczuwanie sytości i może nasilać się nadmierny apetyt, co prowadzi do zwiększonego spożycia pokarmu, a w rezultacie do przyrostu tkanki tłuszczowej.

Wysoki poziom leptyny może dodatkowo prowadzić do rozwoju insulinooporności, co w konsekwencji może przyczynić się do wystąpienia cukrzycy typu 2.

pakiet hormony regulujące apetyt baner

Od czego zależy poziom leptyny?

Poziom leptyny w organizmie zależy m.in. od płci – kobiety mają kilkukrotnie wyższy poziom tego hormonu, prawdopodobnie ze względu na większą ilość tkanki tłuszczowej i inną gospodarkę hormonalną.

Na poziom tego hormonu mogą mieć wpływ także inne czynniki, takie jak wskaźnik masy ciała (BMI) czy rytm dobowy. Najwyższe wydzielanie leptyny występuje w godzinach nocnych i porannych, natomiast najniższe w godzinach przedpołudniowych i wieczornych.

Ponadto poziom leptyny u kobiet może ulegać zmianom w zależności od fazy cyklu miesiączkowego. Zmiany w poziomie leptyny w różnych fazach cyklu miesiączkowego są częściowo związane z hormonami płciowymi, takimi jak estrogeny, progesteron i hormon luteinizujący. Podczas ciąży stężenie leptyny wzrasta, nie tylko ze względu na przyrost masy ciała, ale także ze względu na produkcję leptyny przez łożysko.

Prawidłowy poziom leptyny

Zakres referencyjny (czyli tzw. norma) dla leptyny we krwi jest ustalany oddzielnie dla mężczyzn i kobiet, ze względu na różnice w zawartości tkanki tłuszczowej między obiema płciami. U mężczyzn mieści się on w granicach 0,35–9,61 µg/l, natomiast u kobiet w przedziale 2,43–28 µg/l.


Piśmiennictwo:

Grzybice powierzchowne skóry

Spis treści

  1. Czynniki ryzyka grzybicy skóry
  2. Najczęstsze postacie kliniczne zakażeń w obrębie skóry

Grzybice powierzchowne dotyczą 10-20% społeczeństwa w strefach klimatu umiarkowanego, natomiast niektórzy autorzy podają, że problem grzybicy może dotyczyć nawet 40% światowej populacji.

Grzyby są wszechobecne w środowisku m.in.: na dywanach, matach kąpielowych, meblach, ubraniach, czapkach, grzebieniach, sztućcach, a nawet na tapicerce samochodowej, dlatego człowiek jest ciągle eksponowany na ryzyko infekcji.  

Infekcje grzybicze zazwyczaj lokalizują się w obrębie powierzchownych warstw naskórka, paznokci, włosów i błon śluzowych. Za zakażenia najczęściej odpowiadają dermatofity wywołujące dermatofitozy, grzyby Candida spp. odpowiedzialne za drożdżyce. Rzadką przyczyną zakażeń są grzyby pleśniowe, które wywołują pleśnice. 

Dermatofity atakują zrogowaciałe struktury naskórka, włosów i paznokci. Grzyby drożdżopodobne usadowione są zazwyczaj na błonach śluzowych i w fałdach skórnych, niekiedy zajmują też narządy wewnętrzne. Grzyby pleśniowe w niektórych przypadkach mogą być przyczyną grzybic układowych u pacjentów z upośledzeniem odporności np. zakażonych wirusem HIV.

Grzyby chorobotwórcze zazwyczaj atakują naskórek, paznokcie i włosy, nie zagrażają życiu pacjenta, natomiast w wielu przypadkach ich zakażenia są wyjątkowo kłopotliwe i łatwo przenoszą się z osoby chorej na osoby z najbliższego otoczenia, ze zwierząt (psy, koty, świnki morskie, chomiki) na ludzi. 

Zakażenia dermatofitowe precyzujemy terminem dermatofitozy lub grzybicy właściwej (łac. Tinea) z następującym łacińskim wyrazem określającym część ciała objętego procesem chorobowym.

Czynniki ryzyka grzybicy skóry

Objawy grzybicy są zależnie od miejsca infekcji, którym może być:

  • owłosiona skóra głowy,
  • broda,
  • tułów,
  • pachwiny,
  • ręce,
  • stopy,
  • paznokcie.

Czynniki ryzyka zakażeń:

  • starzenie się społeczeństwa, 
  • choroby naczyń obwodowych, zaburzenia immunologiczne, cukrzyca,
  • stosowanie syntetycznych ubrań oraz obuwia (np. pracownicy kopalń, hut, pralni, murarze, policjanci i żołnierze),
  • antybiotykoterapia, kortykosteroidy, leki immunosupresyjne,
  • wzrost aktywności fizycznej (publiczne pływalnie, kluby fitness, sztuki walki),
  • wzmożona potliwość, korzystanie z ogólnodostępnych natrysków, chodzenie boso po dywanach i wykładzinach hotelowych, czy noszenie ciężkich, sznurowanych, opinających kostkę butów. 
grzybica badanie mykologiczne baner

Najczęstsze postacie kliniczne zakażeń w obrębie skóry

Grzybica owłosionej skóry głowy (Tinea capitis)

  • Grzybica drobnozarodnikowa – Tinea capitis microsporica wywoływana jest głównie przez Microsporum audouinii. Ta grzybica owłosionej skóry głowy cechuje się charakterystycznym obrazem klinicznym o przewlekłym przebiegu w postaci równo ułamanych włosów, które są obleczone biało-szarą pochewką. 
  • Grzybica strzygąca – grzybica owłosionej skóry głowy Tinea capitis trichophytica wywołana jest przez antropofilne dermatofity Trichophyton np. Trichophyton tonsurans i charakteryzuje się występowaniem zmian w obrębie włosów, które ulegają łamaniu i imitują obraz przystrzyżonych włosów. 
  • Grzybica woszczynowa – Tinea capitis favosa wywołana przez Trichophyton schoenleinii. W Polsce nie występuje. W przebiegu tej grzybicy owłosionej skóry głowy obserwuje się obecność tarczek woszczynowych o przykrym zapachu, które prowadzą do bliznowacenia i całkowitego wyłysienia.
grzybica badanie genetyczne baner

Grzybica brody (Tinea barbae)  

Charakteryzuje się naciekiem zapalny w obrębie owłosionej skóry brody. Występuje głównie u mężczyzn, musi być różnicowana z zapaleniem mieszków włosowych o etiologii Staphylococcus aureus ze względu na podobne objawy kliniczne. Grzybica brody najczęściej wywoływana jest przez Trichphyton mentagrophytes varietas granulosum oraz Trichophyton verrucosum.

grzyb trichophyton mentagrophytes pod mikroskopem

Grzybica skóry gładkiej (Tinea corporis) 

Występująca najczęściej w postaci zmian rumieniowo-złuszczających odchodzących do zewnątrz, gdzie zmiana staje się żywoczerwona wyraźnie różniąca się od zdrowego naskórka. Niekiedy zmiany grzybicy skóry gładkiej mogą przyjmować formę krostek, które lokalizują na obrzeżu zmian. Wywoływana jest przez wszystkie dermatofity, bardzo łatwo rozprzestrzenia się od zwierząt, głównie myszy, chomików, świnek morskich, małych psów. 

grzyb microsporum canis

Grzybica pachwiny (Tinea inquinalis) 

Zakażenie wywoływane jest główne przez Epidermophyton floccosum, rzadziej inne dermatofity: Trichophyton rubrum czy Trichophyton mentagrophytes varietas interdigitale. Grzybica pachwiny występuje zazwyczaj u mężczyzn i charakteryzuje się rumieniowo-złuszczającymi zmianami, które na obwodzie mogą posiadać krostki. Musi być różnicowana z wyprzeniem drożdżakowym (Candida spp.) i łupieżem rumieniowym (Corynebacterium minutissimum).

grzyb trichiphyton mentagorophytes pod mikroskopem

Grzybica stóp (Tinea pedum)  

Wyróżnia się postacie kliniczne grzybicy stóp w zależności od obrazu klinicznego.

  • międzypalcowa (varietas interdigitalis) 

Najczęstsza postać grzybicy stóp (dotyczy III i IV przestrzeni międzypalcowej). W początkowej fazie charakteryzuje się zaczerwienieniem i silnym świądem. W kolejnej fazie dochodzi do maceracji i pękania naskórka. Często określana stopą atlety.

  • potnicowa (varietas dyshydrotica) 

Ta grzybica stóp charakteryzuje się licznymi pęcherzykami, którą łącząc się, tworzą zmiany wysiękowe.

  • złuszczająca – inaczej mokasynowa (varietas desquamativa) 

W przebiegu choroby występują ogniska złuszczania lub nadmiernego rogowacenia, które obejmują podeszwę i część boczną stopy. 

Grzybica rąk (Tinea manuum) 

Zazwyczaj spowodowana przeniesieniem zakażenia ze stóp. Wywołana przez Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes varietas interdigitale, rzadziej Epidermophyton flococosum. 

Charakterystyczne zmiany grzybicy rąk w postaci krostkowej lub potnicowej występują zazwyczaj na jednej dłoni.

Zakażenia skóry wywołane przez grzyby Candida spp.

Występują w kilku postaciach klinicznych:

  • Drożdżyca wyprzeniowa fałdów skórnych (candidosis intertriginosa, intertrigo candidamycetica) 

Najpopularniejsza forma zapalenia skóry okolicy pachwin i brzucha. Charakteryzuje się żywoczerwonymi ogniskami zapalnymi z tendencją do sączenia się i tworzenia krostkowych wykwitów.

  • Wyprzenie drożdżakowe nadżerkowe międzypalcowe (intertrigo erosiva interdigitalis candidamycetica) 

Choroba zawodowa cukierników, osób zatrudnionych w przetwórstwie owocowym i przy sprzątaniu. Zmiany zapalne z bolesnymi pęknięciami dotyczą przestrzeni międzypalcowych dłoni, zazwyczaj między trzecim a czwartym palcem.

grzyb candida albicans hodowla
  • Drożdżyca mieszków włosowych (folliculitis candidamycetica) 

Występują u osób z upośledzoną odpornością w postaci krost w okolicy brody.

  • Drożdżyca paznokci i wałów paznokciowych – (Onychia et perionychia candidamycetica)

Charakteryzuje się stanem zapalnym tkanek okołopaznokciowych z zaczerwienieniem, obrzękiem oraz ropną wydzieliną. W wyniku długotrwałych infekcji może dojść do powstawania tzw. bruzd Beau, co powoduje zmianę struktury powierzchni paznokcia.

  • Łupież pstry (Pityriasis versicolor, Tinea versicolor)

Charakterystyczne różowobrunatne lub żółtobrunatne zmiany tworzące niekiedy duże, zlewające się ze sobą ogniska, obejmują klatkę piersiową, plecy i karku. Zazwyczaj zmianom nie towarzyszy stan zapalny. Czynnikiem etiologicznym zakażenia jest grzyb Pityrosporum ovale.

Czym jest krzywa cukrowa? O insulinooporności – dr n. med. Anna Jeznach-Steinhagen

Insulinooporność jest narastającym problemem medycznym. Prawidłowo i szybko zdiagnozowana jest odwracalna. Dr n.med. Anna Jeznach-Steinhagen, lekarka diabetelożka wyjaśnia, jakie mogą być objawy insulinooporności, jak ją prawidłowo zdiagnozować, jak się przygotować do badania krzywej cukrowej i krzywej insulinowej oraz jak wygląda to badanie w praktyce.

Insulinooporność to problem medyczny, który nie został jeszcze uznany za jednostkę chorobową. Często występuje u pacjentów z nadmierną masą ciała i związana jest z nadmiernym jedzeniem oraz małą aktywnością fizyczną. W efekcie prowadzi to do rozwoju nadwagi i otyłości, a w szczególności otyłości brzusznej.  Tkanka trzewna w jamie brzusznej produkuje szereg czynników prozapalnych jak np. interleukiny oraz wolnych kwasów tłuszczowych. Doprowadza to do rozwoju oporności tkanek na działanie insuliny – hormonu wydzielanego przez trzustkę w odpowiedzi na bodziec glikemiczny, czyli podwyższone stężenie glukozy w organizmie.

Początkowo organizm próbuje poradzić sobie z insulinoopornością i kompensacyjnie zwiększa wydzielanie insuliny. Efektem tego mechanizmu jest stały przyrost masy ciała oraz objawy takie jak: zmęczenie, znużenie, brak witalności życiowej, senność. Często pacjenci skarżą się na wzmożoną potliwość, również na szereg zaburzeń związanych z obniżeniem nastroju.

Aby zdiagnozować insulinooporność, należy wykonać doustny test obciążenia glukozą (oral glucose tolerance test, OGTT), powszechnie przez pacjentów zwany krzywą cukrową czy krzywą insulinową. Ważne, aby przystąpić do tego badania wyspanym oraz na czczo – po  8 godzinach niejedzenia i niepicia płynów. Ważnym elementem również jest niezmienianie diety w okresie poprzedzającym wykonanie doustnego testu obciążenia glukozą. Aby wyniki były w pełni wiarygodne, nie należy specjalnie unikać w swojej diecie węglowodanów prostych (słodyczy).  

pakiet krzywa cukrowa i insulinowa

Badanie krzywej cukrowej i krzywej insulinowej polega na początkowym oznaczeniu stężenia glukozy i insuliny w surowicy krwi żylnej pacjent. Pierwsze oznaczenie wykonuje się na czczo. Następnie pacjent wypija 75 g glukozy rozpuszczonej w 200 mililitrach wody. Po wypiciu tego płynu pacjent pozostaje w laboratorium, w celu wykonania kolejnego oznaczenia po godzinie oraz po 2 godzinach. W niektórych przypadkach wykonujemy oznaczenie stężenia glukozy i insuliny w innych przedziałach czasowych, na przykład po 15 czy 30 minutach od wypicia glukozy. W niektórych również wydłużamy ten test, robiąc oznaczenie również po 3 czy 4 godzinach od wypicia glukozy.

Nieleczona insulinooporność jest nie tylko problemem dla pacjenta w życiu codziennym, ale również do może doprowadzać do rozwoju cukrzycy. Szacuje się, że cukrzyca u tych pacjentów wystąpi po około 10 latach od wystąpienia insulinooporności.

Warto dodać, iż insulinooporność może być stanem odwracalnym, dlatego należy diagnozować oraz leczyć ten problem medyczny. Więcej o tym, jak interpretować krzywą cukrową i krzywą insulinową w artykule poświęconym insulinooporności.

Przewlekłe zapalenie trzustki (PZT) – przyczyny, objawy, diagnostyka

Spis treści

  1. Trzustka – położenie, budowa, funkcje
  2. Przewlekłe zapalenie trzustki – przyczyny
  3. Przewlekłe zapalenie trzustki – objawy
  4. Przewlekłe zapalenie trzustki – leczenie

Trzustka – położenie, budowa, funkcje 

Trzustka (łac. pancreas) to narząd gruczołowy, położony zaotrzewnowo (czyli pomiędzy otrzewną  zawierającą jelita i tylną ścianą brzucha), w górnej części jamy brzusznej. 

Trzustka to niewielki narząd, który stanowi zaledwie 0,1% masy naszego ciała. Jej kształt porównuje się do haczyka, którego głowa obejmowana jest przez pętlę dwunastnicy, a trzon i ogon sięgają do wnęki śledziony. Trzustka produkuje enzymy trawienne, które są wyprowadzane przez przewód trzustkowy główny (przewód Wirsunga) do dwunastnicy. Ujście przewodu trzustkowego do dwunastnicy znajduje się na tzw. brodawce Vatera, gdzie łączy się on z drogami żółciowymi, tworząc przewód żółciowy wspólny.

trzustka - budowa infografika

Trzustka wydziela dwie grupy substancji. 

Pierwsza to enzymy trawienne (sok trzustkowy) wydzielane na zewnątrz trzustki (funkcja zewnątrzywdzielnicza), do dwunastnicy. Sok trzustkowy w 80% składa się z enzymów trawiących białka, czyli enzymów proteolitycznych. Są to: trypsyna, chymotrypsyna, karboksypeptydaza i elastaza. Enzymy trawiące tłuszcze (lipolityczne) to lipaza, fosfolipaza i esterazy. Głównym enzymem lipolitycznym jest lipaza, uczestnicząca w rozkładaniu trójglicerydów do kwasów tłuszczowych, dwu- i monoglicerydów. Enzymy rozkładające cukry (glikolityczne) to α-amylaza – hydrolizująca skrobię do maltozy, maltotrioz i dekstryn. Ostatnia grupa enzymów trawiennych, które zawiera sok trzustkowy to enzymy nukleolityczne, uczestniczące w rozpadzie kwasów nukleinowych – rybonukleaza i dezoksyrybonukleaza

Druga grupa substancji produkowana jest w komórkach, które pełnią funkcje wewnątrzwydzielniczą. Są to: insulina, glukagon, somatostatyna oraz polipeptyd trzustkowy.

Przewlekłe zapalenie trzustki – przyczyny

Przewlekłe zapalenia trzustki to choroba, w wyniku której dochodzi do upośledzenia jej funkcji. Trzustka traci zdolność do wydzielania enzymów trzustkowych i insuliny, a w miejscu prawidłowych komórek pojawia się miąższ włóknisty.

Przyczyny przewlekłego zapalenia trzustki to:

  • nadużywanie alkoholu – 60-85% PZT jest zależna od alkoholu. Ważne jest, iż rodzaj spożywanego alkoholu nie ma znaczenia, szkodliwe jest spożywanie > 4 jednostek alkoholu (czyli 10 g etanolu) dziennie, co oznacza ok. 250 ml piwa, 100 ml wina lub 30 ml wódki lub upijanie się, czyli wypijanie w ciągu dwóch godzin > 5 jednostek alkoholu przez mężczyznę i 4 jednostki przez kobietę,
  • palenie tytoniu, 
  • stężenie trójglicerydów na czczo > 300 mg/dl, 
  • zażywanie leków – badania wskazują, iż ponad 100 leków może przyczyniać się do wystąpienia ostrego lub nawracającego zapalenia trzustki, w tym fenofibraty, inhibitory konwertazy angiotensyny, statyny, estrogeny, kwas walproinowy,
  • spożywanie > 57 g czerwonego mięsa dziennie, 
  • otyłość trzewna, 
  • przewlekła niewydolność nerek, 
  • hiperkalcemia – podwyższone stężenie wapnia we krwi, spowodowane np. nadczynnością przytarczyc. 

Zapalenie trzustki może być także spowodowane przez:

  • czynniki genetyczne – mutacja genów PRSS1 jest odpowiedzialna za dziedziczną postać tej choroby. Inna genetyczna przyczyna przewlekłego zapalenia trzustki to mukowiscydoza, choroba dziedziczna spowodowana mutacją w genie CFTR. Postacie genetyczne ujawniają się przed ukończeniem 20 r.ż.,
  • czynniki autoimmunologiczne – częściej u mężczyzn w wieku 45-75 lat,
  • idiopatyczne – bez uchwytnej przyczyny. 

Przewlekłe zapalenie trzustki – objawy 

Trzustka położona jest w tylnej części jamy brzusznej, dlatego u większości chorych występuje ból w nadbrzuszu, który może promieniować do pleców. Część pacjentów odczuwa go jako ból kręgosłupa i przechodzi diagnostykę poszukującą przyczyny objawów w układzie kostnym. Ból w przypadku przewlekłego zapalenia trzustki występuje ok. 15-30 minut po posiłku i może trwać wiele godzin. W czasie napadu bólu pacjenci często przyjmują pozycję, która łagodzi odczuwanie bólu – kładą się na lewym boku z kolanami przyciągniętymi do klatki piersiowej. 

ból trzustki infografika

 

Inne objawy, na które skarżą się chorzy to:

  • wzdęcia i objawy dyspeptyczne – związane ze zmniejszonym wydzielaniem enzymów trawiennych,
  • biegunka tłuszczowa (oddawanie stolca 2-3 razy dziennie, stolec ma jasnożółty lub pomarańczowy kolor, intensywny zapach oraz oleistą konsystencję – pacjenci często mówią, że trudno go spłukać w toalecie) – gdy spada wydzielanie enzymu trawiącego tłuszcze, czyli lipazy. 

W związku z nasilaniem się dolegliwości bólowych po posiłku chorzy często zaczynają ograniczać spożywanie pokarmów, co jest przyczyną utraty wagi oraz niedoborów pokarmowych. 

W zaawansowanej postaci przewlekłego zapalenia trzustki, gdy narząd nie wydziela dostatecznych ilości insuliny, może pojawiać się nietolerancja glukozy lub cukrzyca. A jeśli pacjent ma już leczoną insuliną cukrzycę, może pojawiać się skłonność do stanów hipoglikemicznych, spowodowanych niedoborem glukagonu. 

Trzustka jest organem, który ma dużą rezerwę czynnościową, co oznacza, że objawy pojawiają się po wielu latach istnienia choroby, gdy pracuje już tylko ok. 10% tego narządu, a ponad 90% uległo zniszczeniu. 

Przewlekłe zapalenie trzustki – diagnostyka

Jak napisaliśmy wyżej, trzustka jest organem, który wykazuje dużą rezerwę czynnościową, dlatego pacjent długo nie odczuwa objawów, a nawet jak już się pojawiają, to badania laboratoryjne i obrazowe są w normie. Z tego powodu od wystąpienia pierwszych objawów choroby do jej rozpoznania zwykle upływa ok. 5 lat

W czasie diagnozowania przewlekłego zapalenia trzustki wykonywane są badania laboratoryjne oraz badania obrazowe.

Laboratoryjne badania diagnostyczne to:

  • oznaczenia z krwilipaza, amylaza, glukoza, witamina D
  • badania z kałuoznaczenie elastazy w kale (wynik < 200 μg/g stolca wskazuje na przewlekłe zapalenie trzustki, wynik > 500 μg/g wyklucza niewydolność zewnątrzwydzielniczą),
  • ilościowa ocena dobowego wydalania tłuszczów z kałem – ocena jest dokonywana po 72 h zbiórki stolca, wydalanie > 7g tłuszczu potwierdza niedobór enzymów i zaburzenia zewnątrzywdzielnicze trzustki. 

W warunkach szpitalnych wykonuje się czasem test sekretynowo-cholecystokininowy (próba sekretynowo-cholecystokininowa), polegający na oznaczeniu stężenia enzymów trzustkowych (amylazy, tryptazy, lipazy) oraz wydzielania wodorowęglanów w treści żołądkowo-dwunastniczej, po dożylnym podaniu sekretyny i cholecystokininy. Badanie jest obecnie wykonywane rzadko – pomimo dużej czułości testu, jest on inwazyjny dla pacjenta. 

pakiet trzustkowy baner

Badania obrazowe to USG jamy brzusznej, w którym jednak początkowo nie stwierdza się żadnych zmian. Największą czułość na tym etapie wykazuje EUS – ultrasonografia endoskopowa, w czasie której można również pobrać wycinek do badania. Z metod szerzej dostępnych najtrafniejszym wyborem jest tomografia komputerowa (TK) i to powinno być pierwsze badania obrazowe wykonane przy podejrzeniu przewlekłego zapalenia trzustki, w razie wątpliwości uzupełnione EUS. 

Przewlekłe zapalenie trzustki – leczenie

Leczenie choroby jest objawowe i polega na ograniczaniu bólu, uzupełnianiu enzymów trzustkowych oraz wyrównywaniu zaburzeń metabolizmu węglowodanów. Ważnym elementem leczenia przewlekłego zapalenia trzustki jest dieta, zaprzestanie spożywania alkoholu oraz palenia papierosów.

Pacjenci z elementami zewnątrzwydzielniczej niewydolności trzustki i zaburzeniami trawienia przyjmują enzymy trzustkowe, np. lipazę. Osoby z zaburzeniami gospodarki węglowodanowej (nieprawidłowy wynik krzywej cukrowej i insulinowej, jawna cukrzyca) muszą przestrzegać diety, mogą również zażywać metforminę lub insulinę.

Przewlekłe zapalenie trzustki predysponuje do niedoborów witaminy D, osteoporozy lub osteopenii. Dlatego obowiązuje oznaczanie poziomu wit. D w surowicy i zażywanie dawki suplementacyjnej zależnej od występujących niedoborów. Koniecznie jest również leczenie zaburzeń gospodarki wapniowej. 

Ważną składową procesu leczenia u osób z przewlekłym zapaleniem trzustki jest leczenie przeciwbólowe, które musi być spersonalizowane pod kątem objawów występujących u pacjenta. U osób z uporczywym, opornym na leczenie bólem może być wykonana resekcja części lub całej trzustki. 

Leczenie przyczynowe przewlekłego zapalenia trzustki możliwe jest tylko w przebiegu choroby spowodowanej przyczynami autoimmunologicznymi. 

Rokowanie w przewlekłym zapaleniu trzustki zależy od wielu czynników, m. in. od tego jak pacjent dostosowuje się do zaleceń dotyczących zmiany stylu życia – zaprzestanie picia alkoholu, palenia papierosów, diety. Leczenie choroby trwa często przez całe życie, około połowa chorych żyje z nią 20-25 lat. Szacuje się, że 15-20% umrze z powodu przejścia przewlekłego zapalenia trzustki w ostre zapalenie trzustki i jego powikłań. Ma to miejsce głównie u pacjentów, którzy nie przestrzegają zalecenia abstynencji alkoholowej. 

Najlepszym sposobem uniknięcia zachorowania na przewlekłe zapalenie trzustki jest unikanie spożywania alkoholu oraz palenia papierosów. 

GFR – kluczowy wskaźnik w ocenie czynności nerek i diagnostyce ich chorób

Spis treści

  1. GFR – co to jest?
  2. Jak określić wartość GFR?
  3. Badanie GFR w diagnostyce chorób nerek

GFR – co to jest?

GFR (glomerular filtration rate) jest to wskaźnik filtracji kłębuszkowej, który określa wielkość przesączania kłębuszkowego w nerce – najważniejszego czynnika oceniającego czynność nerek. 

W prawidłowo funkcjonujących nerkach w ciągu minuty w kłębuszkach nerkowych przesączeniu ulega ok. 120 ml osocza. Wartość ta zwana jest przesączaniem kłębuszkowym. Wielkość przesączania kłębuszkowego jest równa objętości osocza przesączonego przez kłębuszki nerkowe w jednostce czasu. Prawidłowo jest to około 10% objętości krwi przepływającej przez nerki. Przesączanie kłębuszkowe jest najważniejszym wskaźnikiem oceniającym czynność nerek. Wśród badań czynnościowych najistotniejszą rolę odgrywają badania klirensowe. 

Klirens, czyli współczynnik oczyszczania substancji, to objętość osocza całkowicie oczyszczona przez nerki z danej substancji w jednostce czasu.

Do obliczenia klirensu służy równanie:

Cl = U × V/P

  • Cl – klirens badanej substancji (ml/min),
  • U – stężenie substancji w moczu (mg/dl lub mmol/l),
  • V – objętość moczu (ml/min),
  • P – stężenie substancji w surowicy (mg/dl lub mmol/l).

Jak określić wartość GFR?

W codziennej praktyce szacowanie czynności wydalniczej nerek odbywa się najczęściej na podstawie oznaczenia stężenia kreatyniny w surowicy krwi i zastosowania jednego ze wzorów służących do obliczania eGFR, czyli szacunkowego przesączania kłębuszkowego. Obecnie dla osób dorosłych rekomendowany jest wzór CKD-EPI (Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration).

Równanie oparte jest na tych samych zmiennych co MDRD, ale charakteryzuje je poprawa precyzji i mniejszy błąd systematyczny. Zostało też zweryfikowany na znacznie większej i bardziej zróżnicowanej populacji pacjentów (chorzy z przewlekłą chorobą nerek PChN, z różnym stopniem wydolności nerek, cukrzycą, oraz ludzie zdrowi z prawidłową funkcją nerek). Mniejszy błąd systematyczny uwidacznia się w wyższym GFR (dla wartości zbliżonych do 60ml/min/1,73m²) i mniejszym odsetkiem kwalifikacji do przewlekłej choroby nerek (PCHN).

gfr wzory tabela

Wartość eGFR a przewlekła choroba nerek (PChN)

Rozpoznanie przewlekłej choroby nerek (PChN) opiera się na stwierdzeniu obniżonego oszacowanego przesączania kłębuszkowego (eGFR) < 60 ml/min/1,73m² utrzymującego się przez co najmniej 3 miesiące lub wskaźników uszkodzenia nerek w badaniach biochemicznych (najczęściej w postaci np. albuminurii, białkomoczu, nieprawidłowego osadu moczu) albo badań obrazowych.

Głównymi wskazaniami do skierowania pacjenta pod opiekę nefrologiczną w przypadku szacowanego przesączania kłębuszkowego są:

  • eGFR < 30 ml/min/1,73 m²,
  • eGFR < 60 ml/min/1,73 m² u pacjentów z cukrzycą,
  • nagłe pogorszenie czynności wydalniczej nerek wyrażone spadkiem eGFR >15% w ciągu 3 miesięcy.

Na podstawie wartości szacunkowego przesączenia kłębuszkowego (eGFR) przewlekłą chorobę nerek (PChN) podzielono na 5 stadiów:

wartości eGFR w poszczególnych stadiach przewlekłej choroby nerek tabelka

Badanie GFR w diagnostyce chorób nerek

Oszacowanie wskaźnika filtracji kłębuszkowej (GFR) na podstawie oznaczonego w surowicy stężenia kreatyniny należy traktować jako badanie wstępne. W niektórych przypadkach, gdy GFR jest obniżony u pacjenta, gdzie prawdopodobieństwo wystąpienia choroby nerek jest niewielkie, należy zweryfikować wynik, korzystając z oznaczenia cystatyny C lub z badania klirensu endogennej kreatyniny.

badanie kreatyniny w surowicy baner

W niektórych sytuacjach klinicznych obliczony wskaźnik przesączania kłębuszkowego nie odzwierciedla rzeczywistej czynności wydalniczej nerek. W takich przypadkach nie stosuje się wzorów opartych na oznaczeniu stężenia kreatyniny w surowicy.

W tych przypadkach szacunkowe przesączanie kłębuszkowe (eGFR) nie ma zastosowania:

  • ostre uszkodzenie nerek i inne gwałtowne zmiany czynności wydalniczej nerek,
  • schyłkowa niewydolność nerek w trakcie dializoterapii, 
  • ekstremalne wymiary ciała,
  • bardzo duża masa mięśniowa,
  • stany po amputacjach kończyn,
  • choroby mięśni szkieletowych,
  • paraplegia,
  • przyjmowanie kreatyny w suplementach diety,
  • znaczne uszkodzenie wątroby.
pakiet nerkowy baner

Pojedyncze oznaczenie kreatyniny podlega wpływom wielu czynników niezwiązanych z filtracją kłębuszkową takich jak: produkcja kreatyniny w mięśniach, spożycie produktów mięsnych bogatych w kreatynę (gotowane mięso), dieta wysokobiałkowa, przyjmowanie suplementów zawierających kreatyninę, sekrecja kanalikowa kreatyniny oraz pozanerkowa eliminacja kreatyniny przez przewód pokarmowy. Na oznaczenie kreatyniny wpływ mają również różnego rodzaju interferencje: spektralne (np. bilirubina i niektóre leki), chemiczne (np. glukoza, bilirubina, ketony, niektóre leki). Stąd może również wynikać źródło błędów w ocenie wskaźnika filtracji kłębuszkowej (GFR).

Wirus HPV (Human papillomavirus) – co trzeba wiedzieć?

  1. Czym jest wirus HPV i jakie choroby wywołuje?
  2. Diagnostyka wirusa HPV – jak rozpoznać zakażenie?
  3. Szczepienia przeciwko HPV

Czym jest wirus HPV i jakie choroby wywołuje?

Wirus HPV (ludzki wirus brodawczaka ludzkiego, łac. Human papillomavirus) został opisany w latach 50. ubiegłego wieku. Od tego czasu trwały badania nad zagrożeniami, jakie wirus może spowodować w ogranizmie człowieka. Były prowadzone również w Polsce, gdzie w latach 70. prof. Stefania Ginsburg-Jabłońska opisała związek między wirusem HPV a nowotworem skóry. Dekadę później prof. Harald zur Hausen (Niemcy) ustalił, iż wirus HPV jest przyczyną raka szyjki macicy. Jego badania pozwoliły na opracowanie szczepionki obniżającej ryzyko zachorowania na ten nowotwór. W 2008 roku uhonorowano go Nagrodą Nobla w dziedzinie medycyny.

Szacuje się, iż na całym świecie ok. 13% wszystkich nowotworów spowodowanych jest infekcjami. Ocenia się, iż infekcja wirusem HPV (obok infekcji Helicobacter pylori, HBV oraz HCV) jest główną przyczyną nowotworów wywoływanych przez czynniki zakaźne.

Wirus HPV (Human papillomavirus) to w istocie prawie 200 typów wirusa o różnym potencjale onkogennym.

  • Wirusy o wysokim potencjale onkogennym to 14 typów wirusa. HPV 16, 18 – powodują 70% wszystkich zachorowań na raka szyjki macicy. HPV 31,33,35,45,52,58 to przyczyna 20% pozostałych nowotworów. HPV 51,56,59,66,68 to czynnik powodujący pozostałe nowotworów złośliwych szyjki macicy 10%.
  • Wirusy niskiego ryzyka (o niskim potencjale onkogennym) to HPV 6,11,13, 40,42,43,44,54,61,72,82 – powodują rozwój łagodnych zmian brodawczakowatych, np. kłykcin kończystych narządów płciowych lub brodawek zwykłych.
typy wirusa HPV infografika

Retrospektywne badania wykazują, iż wirus HPV odpowiedzialny jest za prawie 100% wszystkich raków szyjki macicy. Jednak nie jest to jedyna lokalizacja nowotworów, których przyczyną jest HPV, można powiedzieć, że jest to tylko wierzchołek góry lodowej. Pozostałe lokalizacje to gardło, odbyt, pochwa, wargi sromowe oraz prącie

nowotwory wywoływane przez wirusa HPV
lokalizacja nowotworów powodowanych przez wirusa HPV u kobiet i mężczyzn infografika

Zakażenie wirusem HPV (Human papillomavirus) jest możliwe poprzez kontakty seksualne, jest to główna droga zakażenia. Należy jednak podkreślić, że do zakażenia wystarczy kontakt skórny (skin-to-skin genital contact), nie musi dojść do pełnego stosunku seksualnego. Używanie prezerwatywy zmniejsza ryzyko zakażenia, jednak nie chroni przed nim całkowicie. Ze względu na łatwość przenoszenia się wirusa brodawczaka, ryzyko zakażenia w ciągu całego życia jest wyższe niż 90% i jest to jedna najczęstszych infekcji przenoszonych drogą płciową. Szacuje się, iż od 50–70 % kobiet seksualnie aktywnych zarazi się jednym z wysokoonkogennych typów wirusa. 90% infekcji będzie zakażeniem przejściowym i organizm sobie sam z nim poradzi. Pozostałe 10% przerodzi się w infekcję przetrwałą (dotyczy zakażeń, które utrzymują się dłużej niż 24 miesiące), która może doprowadzić do transformacji złośliwej. Szacuje się, że okres powstawania nowotworu może trwać 5-40 lat, chociaż obecnie obserwuje się skracanie czasu, w którym powstaje zmiana nowotworowa. 

Zakażenia wirusem brodawczaka w jamie ustnej również są najczęściej związane z zachowaniami seksualnymi. Jednak pojawiają się dowody potwierdzające, że wirus może się przenosić ze śliną. Najbardziej znanymi łagodnymi objawami zakażenia HPV w jamie ustnej są brodawczak (kłykciny kończyste) oraz ogniskowy przerost nabłonka

Wirus HPV (Human papillomavirus) jest odpowiedzialny za prawie 100% raków szyjki macicy i stanów przedrakowych, 90% nowotworów odbytu, 70-100% nowotworów pochwy. Blisko 30% raków prącia i sromu wywołanych jest przez wirusa HPV, ok. 20% nowotworów gardła, języka, migdałków, 11% nowotworów nosogardzieli. 

Diagnostyka wirusa HPV – jak rozpoznać zakażenie?

Zakażenie wirusem brodawczka ludzkiego przebiega zwykle bezobjawowo, dlatego – jeśli nie są wykonywane badania profilaktyczne – nowotwór rzadko wykrywany jest w stadium początkowym.

Obecnie jedynym typem nowotworu wywoływanego przez HPV, w którym rekomendowane są profilaktyczne badania przesiewowe, jest rak szyjki macicy. Pozwala to na wykrycie stanu przednowotworowego lub nowotworu we wczesnym stadium. Pozostałe typy nowotworów, inicjowanych przez wirusa brodawczaka nie mają programu testów przesiewowych, dlatego są zazwyczaj wykrywane w późnych okresach choroby. 

Zakażenie HPV można wykryć, pobierając wymaz z szyjki macicy, a następnie wykonując genetyczną identyfikację zawartych w pobranym materiale organizmów. Badanie wykonuje się metodą Real Time PCR, która charakteryzuje się wysoką czułością i swoistością. W badaniu wykrywa się wysokoonkogenne typy tego wirusa, w zależności od badania od kilku do nawet 32. 

test HPV baner

Takim badaniem jest dostępny w ALAB laboratoria test, umożliwiający wykrycie aż 32 genotypów wirusa HPV: 6, 11, 16, 18, 26, 31, 33, 35, 39, 40, 42, 43, 44, 45, 51, 52, 53, 54, 56, 58, 59, 61, 62, 66, 67, 68, 70, 73 (MM9), 81, 82 (MM4), 83 (MM7), 89 (genotypy wysokiego ryzyka onkogennego wyróżniono pogrubieniem). Materiałem do badań są komórki nabłonkowe pobrane z szyjki macicy przy użyciu jałowej szczoteczki typu Cervex-Brush, umożliwiającej pobranie materiału zarówno z części pochwowej strefy transformacji, jak i z kanału szyjki macicy. Przed pobraniem materiału do badania pacjentka nie powinna stosować dopochwowych preparatów leczniczych.

test HPV mrna baner

Zaletą tego badania jest również fakt, iż przypadku wykrycia zakażenia wirusem HPV o wysokim ryzyku onkogennym, istnieje możliwość wykonania dodatkowego badania określającego, czy infekcja ma charakter przejściowy, czy przewlekły – badania HPV mRNA. Badanie pokazuje, czy infekcja jest przetrwała, czyli aktywna, i czy doszło już do powstania zmian przednowotwrotowych w raku szyjki macicy. 

diagnostyka HPV badania laboratoryjne infografika

Wykrywanie obecności wirusa HPV (Human papillomavirus) w wielu krajach Europy wykonuje się obok badania cytologicznego w skriningu raka szyjki macicy. Skandynawia i Wielka Brytania planują, aby w roku 2024 badanie to było testem podstawowym w tym skriningu. 

profilaktyka raka szyjki macicy - badania przesiewowe w Europie mapa infografika

Szczepienia przeciwko HPV

Pomimo faktu, że możemy dziś wykrywać stany przednowotworowe raka szyjki macicy, choroba jest nadal groźna i – według statystyk – w Polsce w 2020 roku zgłoszono:

  • 3862 nowych przypadków raka szyjki macicy (6. miejsce wśród nowotworów u kobiet),
  • 2137 zgonów z powodu raka szyjki macicy (7. miejsce wśród nowotworów u kobiet – 11/100tys).

Dodatkowo wiemy, że HPV może wywoływać również inne rodzaje nowotworów, które nie mają szansy być wykryte na wczesnym stadium rozwoju. Szczepionka przeciwko HPV (Human papillomavirus) jest zatem elementem profilaktyki tych nowotworów, zarówno dla kobiet, jak i dla mężczyzn. 

Pierwsza szczepionka została zarejestrowana w USA w 2006 roku i jest stosowana już od 17 lat. Dzięki temu wiemy, iż szczepienie przeciwko HPV zmniejsza ryzyko zachorowania na raka szyjki macicy o około 70%, a w przypadku szczepionek nowej generacji aż do 90%. Zmniejsza także ryzyko wystąpienia innych chorób HPV-zależnych. 

Szczepionka przeciwko wirusowi brodawczaka ludzkiego nie zawiera żywych ani atenuowanych wirusów, zawiera niezakaźne, wysokooczyszczone białka wysokoonkogennych typów wirusa HPV. Na dziś w Polsce dostępne są następujące typy szczepionek:

  • 2-walentna – przeciwko wysokoonkogennym typom HPV 16 i 18 
  • 4-walentna – przeciwko wysokoonkogennym typom HPV 16 i 18 oraz nieonkogennym typom HPV 6 i 11, odpowiedzialnym za kłykciny kończyste
  • 9-walentna – oprócz typów 6, 11, 16, 18 zawiera białka HPV 31, 33, 45, 52, 58.

Celem szczepienia przeciwko HPV jest wytworzenie odporności organizmu na choroby wywoływane przez wirus HPV. Badania wskazują, iż optymalnym czasem, w którym organizm człowieka wytwarza najwięcej przeciwciał po szczepieniu, jest wiek 12-13 lat. Dlatego w wielu krajach, w tym w od 1 czerwca 2023 w Polsce, powszechnym i bezpłatnym programem szczepień objęte są dzieci (dziewczęta i chłopcy) w wieku 12 i 13 lat (urodzone 1.01.2010 i starsze, aż do ukończenia 14 r.ż.). 

Szczepieniem przeciwko HPV – poza refundacją – mogą być objęte dzieci już od 9 r.ż., młodzież po ukończeniu 14 lat i osoby dorosłe. 

Dzieci w wieku 9-14 lat otrzymują dwie dawki szczepionki przeciwko HPV, dawka przypominająca powinna być podana w odstępie 6-12 miesięcy po pierwszej dawce. Nastolatki w wieku ≥ 15 lat otrzymują schemat trzydawkowy. 

Dzięki programowi szczepień przeciwko HPV zapoczątkowanemu w roku 2007, Australia ma szansę być pierwszym krajem na świecie wolnym od wirusa brodawczaka ludzkiego. W roku 2007 zaczęto szczepić dziewczynki, a w roku 2013 również chłopców. W roku 2015 – po dziesięciu latach prowadzenia programu – liczba kobiet w wieku 18-24 lat zarażonych wirusem HPV spadła do zaledwie 1%, do roku 2028 zostanie wyeliminowany rak szyjki macicy. Sukces w Australii został osiągnięty dzięki połączeniu skriningu (cytologia z HPV) ze szczepieniami przeciwko HPV.