Strona główna Blog Strona 3

Leukocyty w moczu – co oznaczają, jakie są normy i wskazania do badania?

Weronika Dobrewa
-
0
Leukocyty w moczu – co oznaczają, jakie są normy i wskazania do badania?

Badanie moczu jest jednym z kluczowych narzędzi diagnostycznych pozwalającym ocenić funkcjonowanie układu moczowego oraz wykryć ewentualne problemy zdrowotne. Jednym z istotnych parametrów analizy moczu jest obecność leukocytów, czyli białych krwinek, które ogrywają kluczową rolę w obronie organizmu przed infekcjami. Ich liczna obecność może świadczyć o toczących się stanach zapalnych w organizmie. Jakie są przyczyny wzrostu ilości leukocytów w moczu? Kiedy powinno być to dla nas sygnałem alarmującym i jakie są wskazania do przeprowadzenia badania?

Spis treści:

  1. Podwyższone leukocyty w moczu – co to oznacza?
  2. Podwyższone leukocyty w moczu – przyczyny
  3. Badanie na leukocyty w moczu – jak się do niego przygotować?
  4. O czym świadczą leukocyty w moczu – jak można wyeliminować przyczynę?
  5. Skąd się biorą leukocyty w moczu – podsumowanie

Podwyższone leukocyty w moczu – co to oznacza?

Obecność nadmiernej ilości leukocytów w moczu może wskazywać na infekcję lub stan zapalny w układzie moczowym. Leukocyty, nazywane inaczej białymi krwinkami, są głównymi komórkami zaangażowanymi w obronę organizmu przed infekcjami. W prawidłowych warunkach ich obecność w moczu jest minimalna. Jednakże, gdy dochodzi do infekcji lub stanu zapalnego w obrębie dróg moczowych, mogą migrować do moczu, aby walczyć z patogenami i reagować na stan zapalny.

Poziom leukocytów w moczu – normy

Normy dla leukocytów w moczu mogą nieco się różnić w zależności od laboratorium oraz sposobu przeprowadzania badania. Jednak ogólnie przyjmuje się, że w próbce moczu obecność leukocytów powinna być minimalna lub nieobecna. W badaniu ogólnym moczu uważa się, że norma dla leukocytów wynosi do 5 komórek w polu widzenia pod mikroskopem.

Aby uzyskać szczegółowe informacje, jakie są prawidłowe parametry badania ogólnego moczu, odwiedź stronę: Mocz – jak powstaje, kiedy zrobić badanie i jak się przygotować?

Podwyższone leukocyty w moczu – przyczyny

Podwyższona liczba leukocytów w moczu może świadczyć o obecności infekcji lub stanu zapalnego w układzie moczowym. Są to schorzenia obejmujące drogi moczowe, do których zaliczamy:

  • zapalenia pęcherza moczowego,
  • zapalenia nerek,
  • zapalenia cewki moczowej.

Obecność kamieni nerkowych w drogach moczowych może także spowodować stan zapalny, który również skutkuje wzrostem liczby leukocytów. Ponadto, infekcje przenoszone drogą płciową, takie jak chlamydia czy rzeżączka, również oddziałują na wzmożoną obecność białych krwinek w moczu. Więcej o zakażeniach układu moczowego dowiesz się z artykułu: Zakażenia układu moczowego (ZUM)

Obecność mikroorganizmów w drogach moczowych może wynikać z osłabienia naturalnych mechanizmów obronnych organizmu przeciwko infekcjom układu moczowego. Taki stan rzeczy może być podyktowany różnymi czynnikami, choćby m.in.:

  • zmianami hormonalnymi, które występują w okresach menopauzy czy ciąży,
  • trudnościami z opróżnianiem pęcherza moczowego wynikające z rozrostu gruczołu krokowego,
  • osłabienia mięśni dna miednicy,
  • wad anatomicznych układu moczowego,
  • cukrzycy.

Wyższa liczba leukocytów w moczu może również być efektem przyjmowania niektórych leków, zwłaszcza antybiotyków, które paradoksalnie są stosowane w leczeniu infekcji dróg moczowych, a także leków przeciwzapalnych. Dodatkowo niektóre leki stosowane w leczeniu onkologicznym, czy też te, które mają potencjał immunosupresyjny (działając tym samym na układ immunologiczny), mogą wpłynąć na wyniki analizy moczu.

Nieprawidłowa dieta, szczególnie bogata w nadmiar białka i soli, oraz niedostateczna ilość spożywanych płynów, także nie pozostają bez wpływu na wynik badania. Należy jednak zauważyć, że zwiększona obecność leukocytów w próbce moczu może być też spowodowana zanieczyszczeniem próbki oraz nieprzestrzeganiem higieny podczas pobrania.

Objawy towarzyszące zwiększonej ilości leukocytów w moczu

Nieraz zwiększona ilość leukocytów w moczu może być bezobjawowa i wykryta dopiero podczas badania ogólnego moczu.

Zwiększonej ilości leukocytów w moczu mogą towarzyszyć objawy takie jak:

  • ból lub pieczenie podczas oddawania moczu,
  • częste oddawanie moczu,
  • nocne oddawanie moczu czy także jego nietrzymanie,
  • ból w dolnej części brzucha lub w okolicy lędźwiowej,
  • ogólne złe samopoczucie,
  • mętny lub nieprzyjemny zapach moczu,
  • krwiomocz.

Infekcja górnego odcinka układu moczowego może powodować także objawy związane z układem pokarmowym, takie jak nudności i wymioty. Mogą pojawić się także dreszcze oraz bóle głowy.

W przypadku podejrzeń dotyczących zwiększonej liczby leukocytów w moczu lub odczuwania któregokolwiek z powyższych objawów ważne jest skonsultowanie się z lekarzem w celu dalszej oceny i leczenia.

Badanie na leukocyty w moczu – jak się do niego przygotować?

Dla zapewnienia precyzyjnych wyników analizy leukocytów w moczu zaleca się przestrzeganie kilku prostych wytycznych, które przede wszystkim dotyczą:

  • pobrania próbki moczu,
  • starannego oczyszczenia okolic intymnych przed pobraniem próbki.
pakiet zakażenie układu moczowego

O czym świadczą leukocyty w moczu – jak można wyeliminować przyczynę?

Wyeliminowanie wysokiej ilości leukocytów w moczu zwykle wymaga zidentyfikowania i leczenia przyczyny. W przypadku infekcji bakteryjnej lekarz może przepisać odpowiednie antybiotyki czy leki zmniejszające stan zapalny, takie jak niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ). Dodatkowo istotne jest nawodnienie organizmu i unikanie substancji drażniących układ moczowy (np. kofeiny, alkoholu, ostrych przypraw).

W razie potrzeby lekarz może zalecić pogłębioną diagnostykę oraz środki wspomagające, aby pomóc w obniżeniu poziomu leukocytów i wyeliminowaniu przyczyny dolegliwości.

Skąd się biorą leukocyty w moczu – podsumowanie

Badanie moczu jest kluczowym elementem diagnostyki układu moczowego, umożliwiającym identyfikację potencjalnych problemów zdrowotnych. Nadmierna obecność leukocytów może wskazywać na infekcje lub stany zapalne. Najczęstszymi przyczynami są infekcje dróg moczowych, kamica nerkowa oraz zakażenia przenoszone drogą płciową.

Objawy, takie jak ból podczas mikcji czy mętny mocz, powinny być sygnałem alarmowym. Aby uzyskać precyzyjne wyniki badania moczu, ważne jest przestrzeganie odpowiednich wytycznych dotyczących pobrania próbki.

Leukocyty w moczu mogą być sygnałem różnych problemów zdrowotnych, dlatego ważne jest monitorowanie ich poziomu i reagowanie na ewentualne odchylenia od normy. Regularne badania kontrolne oraz odpowiednia opieka medyczna mogą pomóc we wczesnym wykrywaniu i leczeniu ewentualnych problemów zdrowotnych związanych z układem moczowym.

Opieka merytoryczna: lek. Mateusz Nawrocki

Bibliografia

  1. Interna Szczeklika, Medycyna Praktyczna, Podręcznik chorób wewnętrznych. Kraków 2015, s.1474, ISBN 978-83-7430-459-7.
  2. Bil-Lula I., Ćwiklińska A., Kamińska D. et al. The Polish Society for Laboratory Diagnostics Guidelines on urine particles analysis in a medical diagnostic laboratory. Diagn Lab. 2019; 55(3): 145-198.
  3. Bono MJ., Leslie SW., Reygaert WC. Uncomplicated Urinary Tract Infections. [Updated 2023 Nov 13]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2024 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK470195/.
  4. Kupisz-Urbańska M., Broczek K., Galus K., Mossakowska M. Objawy dyzuryczne, wybrane elementy badania ogólnego moczu a białko C-reaktywne u osób w wieku ponad 100 lat. Tom 15, nr 4, 144–148, ISSN 1425–4956.
  5. Wilson ML., Gaido L. Laboratory Diagnosis of Urinary Tract Infections in Adult Patients, Clinical Infectious Diseases. Volume 38, Issue 8, 15 April 2004, Pages 1150–1158.

Opuchnięte nogi i kostki. Możliwe przyczyny opuchlizny nóg

Angelika Janowicz
-
0
Opuchnięte nogi i kostki. Możliwe przyczyny opuchlizny nóg

Opuchnięte nogi to problem, który może dotyczyć osób w każdym wieku. Wśród jego przyczyn najczęściej wymienia się pozostawanie nóg przez dłuższy czas w jednej pozycji, zatrzymanie wody w organizmie, stosowanie niektórych leków oraz choroby serca, nerek czy zaburzenia hormonalne. Dowiedz się, jakie badania zrobić i jak poradzić sobie z opuchlizną kostek.

Spis treści:

  1. Opuchnięte nogi – przyczyny
  2. Opuchnięcie kostek i nóg – najczęstsze objawy
  3. Puchnięcie nóg – jakie badania wykonać?
  4. Leczenie opuchniętych nóg – jak przebiega?
  5. Opuchnięte kostki u nóg – podsumowanie

Opuchnięte nogi – przyczyny

Opuchnięte nogi mogą być  objawem wielu nieprawidłowości w organizmie. Nie zawsze jednak przyczyną opuchlizny są poważne choroby. Bardzo często jest ona skutkiem prowadzonego stylu życia. Opuchnięte kostki mogą obserwować osoby:

  • wykonujące pracę siedzącą,
  • często podróżujące w pozycji siedzącej na dużych dystansach,
  • uprawiające intensywny wysiłek fizyczny.

Obrzęki nóg mogą mieć także podłoże na tle chorób kardiologicznych. Jedną z ich charakterystycznych cech jest pozostawanie śladu po uciśnięciu, który zaczyna znikać dopiero po kilku sekundach (tzw. obrzęki ciastowate).

Jedną z przyczyn opuchniętych kostek na podłożu kardiologicznym jest niewydolność serca. To schorzenie charakteryzuje się między innymi niedostatecznym dostarczaniem krwi do tkanek i narządów, co skutkuje upośledzeniem ich funkcji. Poza obrzękiem nóg obecne są także duszność, zmniejszona tolerancja wysiłku, kołatanie serca, przewlekły kasze. Skóra na kończynach może być zaczerwieniona i przesuszona.

Inną przyczyną opuchniętych nóg jest przewlekła niewydolność żylna. Problem częściej dotyczy kobiet niż mężczyzn.

Opuchnięte kostki mogą wskazywać na zaburzenia pracy nerek. Jednym z nich jest zespół nerczycowy. To stan, który charakteryzuje się nadmierną utratą białka wraz z moczem – występuje na skutek uszkodzenia bariery filtracyjnej kłębuszków nerkowych (np. w wyniku nefropatii, chorób autoimmunologicznych lub wrodzonych nieprawidłowości). W zespole nerczycowym obrzęki kostek pojawiają się głównie wieczorem. Do puchnięcia nóg może przyczyniać się stosowanie niektórych leków.

Opuchnięte nogi są jednym z częstych problemów kobiet w ciąży. Pojawiają się na skutek zwiększenia objętości krwi krążącej i ucisku macicy na naczynia krwionośne, uniemożliwiającego prawidłowy przepływ krwi – szczególnie jej odpływ z nóg.

U kogo rośnie ryzyko pojawienia się opuchniętych nóg i kostek?

Ryzyko puchnięcia nóg rośnie w przypadku osób:

  • prowadzących siedzący tryb życia,
  • nieaktywnych fizycznie,
  • z nadwagą lub otyłością,
  • przyjmujących niektóre leki,
  • odżywiających się nieprawidłowo,
  • palących papierosy,
  • u kobiet w ciąży.

Opuchnięte nogi i kostki często dotyczą osób chorujących przewlekle. Jednym z czynników ryzyka jest podwyższony peptyd natriuretyczny typu B, co jest charakterystyczne m.in. dla niewydolności serca, chorób nerek i wątroby.

>>> Dowiedz się więcej: Kiedy oznaczać peptyd natriuretyczny typu B?

Dlaczego opuchlizna pojawia się na nogach i kostkach?

Obrzęki powstają na skutek gromadzenia się płynu w przestrzeni pozanaczyniowej i pozakomórkowej. Jest to wynikiem:

  • spadku ciśnienia onkotycznego krwi,
  • wzrostu ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach włosowatych,
  • zwiększenia przepuszczalności naczyń włosowatych,
  • utrudnionego przepływu przez naczynia limfatyczne.

Najczęściej powstanie obrzęku jest wynikiem połączenia kilku powyższych mechanizmów.

Opuchnięcie kostek i nóg – najczęstsze objawy

Opuchlizna nóg charakteryzuje się zwiększeniem obwodu podudzi. Może występować jednostronnie lub obustronnie. Obrzęki są twarde lub łatwo poddają się uciskowi. W zależności od przyczyny utrzymują się stale lub znikają po odpoczynku. Zdarza się, że opuchniętym kostkom towarzyszą inne objawy. Są to m.in.:

  • uczucie ciężkości nóg,
  • skurcze mięśni,
  • ból,
  • trudności z poruszaniem się,
  • uczucie zmęczenia nóg.

Ponadto obecne są objawy charakterystyczne dla choroby, która ją wywołała.

badanie nt pro BNP

Puchnięcie nóg – jakie badania wykonać?

Przed rozpoczęciem leczenia konieczne jest ustalenie przyczyny opuchniętych nóg. Diagnostyka obejmuje m.in.:

  • badanie USG Doppler kończyn dolnych,
  • badanie EKG,
  • badanie echo serca,
  • badanie moczu,
  • badania laboratoryjne krwi.

Wśród badań laboratoryjnych krwi znaczenie mają m.in. poziom elektrolitów, markery niewydolności serca (NT-PROBNP), testy oceniające pracę nerek (pakiet nerkowy oraz proteinogram).

Proteinogram

Leczenie opuchniętych nóg – jak przebiega?

Leczenie opuchniętych kostek u nóg zależy od przyczyny problemu i jest dopasowywane indywidualnie do każdej osoby. W celu zmniejszenia obrzęków najczęściej stosowane są leki moczopędne. Można wspomóc się także terapią uciskową przy pomocy specjalnych pończoch lub opasek oraz masażami limfatycznymi. Ważnym elementem terapii jest ograniczenie spożycia soli.

pakiet nerkowy

Domowe sposoby na opuchnięte kostki i nogi

Domowe sposoby na opuchnięte nogi obejmują:

  • odpoczywanie z nogami uniesionymi do góry,
  • utrzymanie prawidłowej masy ciała,
  • stosowanie maści o działaniu przeciwobrzękowym,
  • zimne okłady.

Należy pamiętać, że domowe sposoby na opuchnięte nogi mają na celu jedynie złagodzenie niektórych objawów, ale nie usuwają ich przyczyny. Nawracająca lub utrzymująca się przez długi czas opuchlizna kostek powinna być zawsze skonsultowana z lekarzem i odpowiednio leczona.

Opuchnięte kostki u nóg – podsumowanie

Opuchlizna nóg może mieć różne przyczyny – od niegroźnych związanych z prowadzonym stylem życia do poważnych chorób serca lub nerek. Ryzyko puchnięcia kostek wzrasta u osób przyjmujących niektóre leki, nieaktywnych fizycznie, palących papierosy i zmagających się z nadwagą oraz otyłością. Problem ten jest powszechny również u kobiet w ciąży. Bardzo ważne jest obserwowanie swojego organizmu i niebagatelizowanie powtarzających się obrzęków nóg. Konieczne jest wykonanie badań diagnostycznych w celu ustalenia ich przyczyny oraz rozpoczęcie odpowiedniego leczenia.

Opieka merytoryczna: lek. Mateusz Nawrocki

Piśmiennictwo

  1. M. Dobrowolski, R. Dąbrowski, Obrzęki z przyczyn kardiologicznych i ich leczenie,  Lekarz POZ 1/2019, 11-16 
  2. T. M. Rywik, Rozpoznawanie i leczenie niewydolności serca – aspekty praktyczne, Lekarz POZ 2/2018, 73-82 
  3. P. Mościcka i in., Przewlekła niewydolność żylna – obraz kliniczny, Leczenie Ran 2019, 16 (3-4), 84-91 
  4. B. Lewko, Leczenie zespołu nerczycowego: immuno – czy raczej podocytoterapia?, Postępy Higieny i Medycyny Doświadczalnej 2016, 70, 459-470 

Dyslipidemia – objawy, rozpoznanie i leczenie 

Agnieszka Kobiela-Mednis
-
0
Dyslipidemia – objawy, rozpoznanie i leczenie 

Dyslipidemia zwykle nie powoduje żadnych objawów, chociaż bardzo wysoki poziom triglicerydów może powodować parestezje, duszność i dezorientację. Wysokie stężenie lipidów w surowicy krwi może prowadzić do rozwoju poważnych chorób naczyniowych. Jak więc rozpoznać i leczyć dyslipidemię? W tym artykule przyjrzymy się bliżej symptomom, które mogą wskazywać na zaburzenia lipidowe oraz omówimy metody diagnostyczne.  

Spis treści:

  1. Objawy dyslipidemii – do czego mogą prowadzić zaburzenia lipidowe? 
  2. Dyslipidemia – jakie badania wykonać? 
  3. Dyslipidemia, a lipoproteiny 
  4. Jaką rolę odgrywają triglicerydy w przebiegu dyslipidemii? 
  5. Co wchodzi w skład cholesterolu nie-HDL?   
  6. Dyslipidemia – leczenie i profilaktyka 

Objawy dyslipidemii – do czego mogą prowadzić zaburzenia lipidowe? 

Zaburzenia lipidowe mogą prowadzić do objawowych schorzeń, takich jak: 

  • Choroby naczyniowe (choroba wieńcowa, udar, choroba tętnic obwodowych); 
  • Ostre zapalenie trzustki – może być spowodowane wysokim poziomem triglicerydów (> 500 mg/dl [> 5,65 mmol/l]); 
  • Hepatosplenomegalia – może być spowodowana bardzo wysokim poziomem triglicerydów. 

Objawy u pacjentów z ciężką dyslipidemią mogą obejmować zlokalizowane złogi lipidów (ksantoma) lub inne zmiany spowodowane wysokim stężeniem lipidów w surowicy lub nagromadzeniem lipidów. 

Wysoki poziom cholesterolu LDL często powoduje żółtaki ścięgniste na ścięgnach Achillesa, łokciach i kolanach oraz nad stawami śródręczno-paliczkowymi.  

Poważne podwyższenie triglicerydów może powodować żółte wykwity na tułowiu, plecach, łokciach, pośladkach, kolanach, dłoniach i stopach. Objawy ciężkiej hipertriglicerydemii (> 2000 mg/dl [> 22,6 mmol/l]) to kremowobiały wygląd tętnic i żył siatkówki (lipemia siatkówki). 

Dyslipidemia – jakie badania wykonać? 

Lipidogram to określenie obejmujące stężenie: 

  • cholesterolu całkowitego (TC – total cholesterol),  
  • cholesterolu frakcji lipoprotein o niskiej gęstości (LDL-C – low-density lipoprotein cholesterol),  
  • cholesterolu frakcji lipoprotein o wysokiej gęstości (HDL-C – high-density lipoprotein cholesterol),  
  • lipoprotein nie-HDL, 
  •  triglicerydów (TG – triglycerides).  

W mechanizmie powstawania blaszki miażdżycowej istotną rolę odgrywają lipoproteiny frakcji LDL, które przechodzą przez barierę śródbłonka naczyń tętniczych. Następnie, po przekształceniu do formy utlenionej (oxLDL) łączą się z receptorami na makrofagach i aktywują szlaki komórkowe, które prowadzą do lokalnej reakcji zapalnej w obrębie ściany naczynia. Taka reakcja zapalna w kolejnych etapach doprowadza do powstania, rozwoju, a ostatecznie – rozerwania blaszki miażdżycowej. Klinicznie manifestuje się to jako ostry zespół wieńcowy. Cząstki LDL są zbudowane – oprócz cholesterolu, jego estrów i fosfolipidów – z apolipoprotein, spośród których szczególne znaczenie ma apoB. Stężenia LDL-C, apoB oraz lipoprotein nie-HDL są ze sobą silnie skorelowane.                                                                                         

W praktyce klinicznej to poziom cholesterolu LDL uznaje się za parametr odzwierciedlający ryzyko sercowo-naczyniowe. 

Dyslipidemia, a lipoproteiny 

Również lipoproteina (a) jest modyfikacją cząsteczki LDL, która w krążeniu ulega „opłaszczeniu” przez produkowane w wątrobie białko ostrej fazy-apo(a). Istnieje wiele odmian białka apo(a), wynikających zarówno z polimorfizmu genu jak i posttranslacyjnej modyfikacji białka i jego struktury. Dlatego uwarunkowana genetycznie zdolność syntezy apo(a) decyduje o poziomie Lp(a) we krwi (poziom ten nie ulega istotnym zmianom podczas terapii lekami obniżającymi poziom lipidów). 

Lipoproteiny frakcji LDL zawierające apolipoproteinę apo(a), czyli – Lp(a) szczególnie istotnie zwiększają ryzyko sercowo-naczyniowe. Dzieje się tak z uwagi na podobieństwo budowy apo(a) do plazminogenu (konkuruje z nim o miejsce wiązania się na przyściennym zakrzepie włóknikowym, nie dochodzi od ufiksowania plazminogenu w miejscu wytworzenia przyściennego zakrzepu i do powstania plazminy, która powinna rozpuścić skrzep). To antyfibynolityczne działanie apo(a) oprócz modyfikacji LDL dodatkowo przyczynia się do powikłań zakrzepowych o silnym proaterogennym działaniu promującym proliferację mięśni gładkich ścian naczyń i ich patologiczny remodeling. 

Pomiar stężenia Lp(a) należy wykonać przynajmniej raz w życiu u każdej dorosłej osoby. Wartość Lp(a) powyżej 180 mg/dl niesie za sobą duże ryzyko sercowo-naczyniowe (10-krotnie większe niż standardowe), podobnie jak obecność heterozygotycznej hipercholesterolemii rodzinnej. 

Jaką rolę odgrywają triglicerydy w przebiegu dyslipidemii? 

Triglicerydy również biorą udział w patogenezie blaszki miażdżycowej, jednak nie są czynnikiem niezależnym. Spadek ryzyka sercowo-naczyniowego po obniżeniu ich stężenia jest skorelowany ze spadkiem stężenia cząstek zawierających apoB. A zatem nie z samym spadkiem stężenia triglicerydów. U pacjentów z umiarkowanie i/lub istotnie podwyższonym stężeniem trójglicerydów oraz ze współwystępowaniem chorób kardiometabolicznych, takich jak: cukrzyca, otyłość, zespół metaboliczny, ocena cholesterolu LDL jest niewystarczająca. W tych grupach pacjentów należy wziąć pod uwagę ryzyko sercowo-naczyniowe wynikające z występowania innych aterogennych lipoprotein oraz trójglicerydów. Dlatego też oznaczenie cholesterolu nie-HDL jest tak ważnym elementem diagnostyki. 

>> Więcej informacji na temat triglicerydów znajdziesz w artykule: Profil lipidowy – część 1: Triglicerydy – Centrum Wiedzy ALAB laboratoria 

Wcześniej aterogenną dyslipidemię definiowano poprzez podwyższone stężenie trójglicerydów w surowicy krwi lub obniżenie stężenia cholesterolu HDL. Jednakże w ostatnim czasie dowiedziono, że stężenie cholesterolu nie-HDL jest lepszym predyktorem chorób sercowo-naczyniowych (jest też ściślej związane z występowaniem zespołu metabolicznego). Istotna jest również możliwość oceny stężenia cholesterolu nie-HDL nie na czczo, dlatego parametr ten wydaje się być optymalny dla zdefiniowania aterogennej dyslipidemii.  

Co wchodzi w skład cholesterolu nie-HDL?   

Stężenie cholesterolu nie-HDL odzwierciedla zawartość w osoczu wszystkich lipoprotein zawierających apolipoproteinę B: LDL, VLDL, IDL, chylomikronów, remnantów chylomikronów i remnantów VLDL oraz lipoproteiny (a). Uczestniczą one w inicjacji aterogenezy, rozwoju i destabilizacji blaszek miażdżycowych. Należy też podkreślić, że stężenie trójglicerydów w istotny sposób przekłada się na stężenie cholesterolu nie-HDL. 

>> Przeczytaj też: Cholesterol nie-HDL – kiedy, jak i dlaczego zbadać jego poziom? 

Lipoproteiny frakcji HDL stanowią czynnik ochronny – ich udział w procesie odwróconego transportu cholesterolu z makrofagów w ścianach tętnic sprawia, że wzrost stężenia tych cząstek odwrotnie koreluje z ryzykiem sercowo-naczyniowym.   

Podwyższony poziom cholesterolu HDL – przyczyny 

Podwyższony poziom cholesterolu HDL zwykle koreluje ze zmniejszonym ryzykiem sercowo-naczyniowym. Jednak wysoki poziom cholesterolu HDL spowodowany niektórymi chorobami genetycznymi może nie chronić przed chorobami układu krążenia. Dzieję się tak z powodu towarzyszących zaburzeń lipidowych i metabolicznych. 

Głównymi przyczynami podwyższonego poziomu cholesterolu HDL są: 

  • Pojedyncze lub wielokrotne mutacje genetyczne skutkujące nadprodukcją lub zmniejszonym klirensem cholesterolu HDL. 

Do wtórnych przyczyn wysokiego poziomu cholesterolu HDL należą: 

Dorośli powinni być poddawani badaniom przesiewowym (lipidogram) od momentu ukończenia 18. roku życia. 

Nie ma ustalonego wieku, w którym należy przerwać badania przesiewowe. Dowody potwierdzają jednak, że pacjenci po 80. roku życia powinni poddawać się badaniom. 

Dyslipidemia – leczenie i profilaktyka 

Podstawowym elementem postępowania w dyslipidemiach jest przyporządkowanie pacjenta do określonej grupy ryzyka – małego, umiarkowanego, dużego lub bardzo dużego. W przypadku osób zdrowych ryzyko jest rutynowo wyliczane na podstawie powszechnie dostępnej skali SCORE. Uwzględnia się w niej wiek, palenie tytoniu, stężenie triglicerydów oraz skurczowe ciśnienie tętnicze. Skala pozwala określić ryzyko zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych w perspektywie 10 lat. 

Ryzyko sercowo-naczyniowe, szczególnie jeśli zostało wyliczone na podstawie skali SCORE, ma charakter orientacyjny. Istnieje wiele czynników, które mogą je modyfikować, np.: 

  • przedwczesna choroba układu sercowo-naczyniowego w wywiadzie rodzinnym,  
  • leczenie z powodu zakażenia HIV,  
  • otyłość centralna,  
  • stres psychospołeczny.  

Z tego powodu każdy pacjent z dyslipidemią wymaga indywidualnego podejścia. Wyniki badań obrazowych mogą podnieść klasyfikację ryzyka nawet u osób z początkowo niskim lub średnim ryzykiem. USG tętnic szyjnych lub udowych pokazuje obecność zmian miażdżycowych oraz wskaźnik uwapnienia tętnic wieńcowych. 

Początkowe leczenie dyslipidemii wymaga zmiany stylu życia. Pacjenci powinni stosować dietę, która uwzględnia spożycie warzyw, owoców i produktów pełnoziarnistych w ramach odpowiedniego zapotrzebowania kalorycznego. Ponadto dorośli powinni uczestniczyć w umiarkowanej lub intensywnej aerobowej aktywności fizycznej (3 do 4 razy w tygodniu przez co najmniej 40 minut). Wpływa to z różną intensywnością na poszczególne parametry lipidowe – stężenie triglicerydów, cholesterolu LDL, cholesterolu HDL oraz lipoprotein o dużej zawartości TG. 

>> Dowiedz się: Prawidłowy poziom kwasów omega-3 a prawidłowy lipidogram – Centrum Wiedzy ALAB laboratoria 

Leczeniem farmakologicznym pierwszego rzutu w przypadku dyslipidemii są statyny. Hamują one reduktazę 3-hydroksy-3metyloglutarylo-koenzymu A (HMG-CoA). 

Jak wykorzystuje się statyny w leczeniu dyslipidemii? 

Statyny to substancje, które skutecznie obniżają stężenie cholesterolu LDL (w umiarkowanych dawkach – o ok. 30%, w dużych dawkach – o ok. 50%). Ich korzystny wpływ na ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych został udowodniony w wielu badaniach klinicznych. Przy leczeniu statyną należy zwrócić uwagę na: 

  • potencjalne ryzyko działań niepożądanych (uszkodzenie wątroby, miopatia, w ograniczonym zakresie również zwiększone ryzyko udaru krwotocznego). Jednak należy podkreślić, że działania niepożądane w czasie stosowania statyn występują rzadko. 
  • interakcje farmakologiczne – szczególnie dotyczy to połączeń między statynami oraz lekami metabolizowanymi przez cytochrom P450. Inhibitory tego cytochromu, takie jak leki przeciwgrzybicze z grupy azoli, klarytromycyna, inhibitory proteazy HIV, werapamil, amiodaron, cyklosporyna, zmniejszają metabolizm statyny i w ten sposób zwiększają ryzyko rabdomiolizy.  
pakiet lipidogram extra baner

Przed rozpoczęciem leczenia statyną powinno się oznaczyć stężenie kinazy kreatynowej – CK oraz aminotransferaz – AST i ALT. W kolejnych etapach, gdy terapia statyną nie jest wystarczająca, dołącza się ezetymib. Jeżeli nie udało się osiągnąć sukcesu terapeutycznego przy połączeniu statyna + ezetymib, stosuje się inhibitory konwertazy proproteinowej subtylizyny/keksyny typu 9 – alirokumab albo ewolokumab. Istnieją również leki dodatkowe, które można wykorzystać w ramach leczenia pomocniczego lub alternatywnego.  

Odpowiednie postępowanie w przypadku dyslipidemii stanowi kluczowy element prewencji niekorzystnych zdarzeń sercowo-naczyniowych. Rosnąca liczba badań wskazuje, że w działaniach prewencyjnych należy koncentrować się na coraz młodszych osobach. 

Piśmiennictwo

  1. M. Kowara, M.Grabowski: Dyslipidemia – rozpoznać i okiełznać ważny czynnik ryzyka chorób sercowo-naczyniowych, Kardiologia po dyplomie 2021.
  2. A. Januszewicz, A Prejbisz, P.Dobrowolski, M.Kabat: Vademekum diagnostyki i leczenia nadciśnienia tętniczego orza zaburzeń lipidowych, Medycyna Praktyczna, Kraków 2023 
  3. R.M.Murray, D.Granner, V.Rodwell: Biochemia Harpera, PZWL, Warszawa 2016. 
  4. P. Dobrowolski, A.Prejbisz: Poza cholesterol LDL – stężenie cholesterolu nie-HDL jako wykładnik aterogennej dyslipidemii, zespołu metabolicznego i ryzyka sercowo-naczyniowego, Choroby Kardometaboliczne 2023. 

Azotyny w moczu. Czym są i co oznacza ich obecność?

Weronika Dobrewa
-
0
Azotyny w moczu. Czym są i co oznacza ich obecność?

Co oznacza pojawienie się azotynów w moczu? Sprawdź, jak potwierdzić ich obecność i jakie leczenie podjąć, kiedy okaże się to konieczne.

Spis treści:

  1. Azotyny w moczu – co to znaczy?      
  2. Co oznaczają azotyny w moczu?
  3. Objawy towarzyszące zwiększonej ilości azotynów w moczu 
  4. Azotyny w moczu – jakie badanie przeprowadzić?
  5. Leczenie w przypadku azotynów w moczu
  6. Azotyny w moczu – podsumowanie

Azotyny w moczu – co to znaczy?

Azotyny to związki chemiczne, które w kontekście biologicznym mogą być postrzegane jako produkt pojawiający się w organizmie w wyniku przekształcenia azotanów przez bakterie. Przekształcenie azotanów w azotyny zachodzi głównie w wyniku działania bakterii kolonizujących układ moczowy.

Azotany, które są obecne w diecie w produktach spożywczych takich jak warzywa, mogą być przekształcane przez bakterie w azotyny w trakcie trawienia i przemian metabolicznych. Następnie, azotyny mogą być wydalane z organizmu wraz z moczem. Warto zauważyć, że przekształcenie azotanów w azotyny przez bakterie jest biologicznym  procesem.  Obecność azotynów w moczu jest konsekwencją kolonizacji dróg moczowych przez bakterie.

Zobacz też: Mocz – jak powstaje, kiedy zrobić badanie, jak się przygotować?

Co oznaczają azotyny w moczu?

Azotyny w moczu są głównie wynikiem przemian metabolicznych bakterii Gram-ujemnych, takich jak Escherichia Coli, Proteus mirabilis oraz Klebsiella  Dlatego też ich obecność w moczu sugeruje infekcje wywołane tymi szczepami bakterii.

Do przyczyn azotynów w moczu należą głównie:

  • infekcje dróg moczowych oraz przyczyny, które to zapalenie mogą powodować;
  • zaburzenia metaboliczne, takie jak cukrzyca, powodujące nieprawidłowy metabolizm glukozy we krwi, mogą prowadzić do uszkodzenia naczyń krwionośnych, w tym tych zaopatrujących nerki. Uszkodzenie naczyń nerkowych może skutkować dysfunkcją nerek oraz zmianami w ich zdolności do filtracji krwi, zwiększając ryzyko zakażeń układu moczowego;
  • stosowanie niektórych leków: niektóre antybiotyki mogą wpływać na zmiany w florze bakteryjnej organizmu. 

Przeczytaj też: Zakażenia układu moczowego (ZUM)

Objawy towarzyszące zwiększonej ilości azotynów w moczu 

Ponieważ azotyny w moczu sygnalizują obecność infekcji w układzie moczowym, ich występowanie może objawiać się dolegliwościami charakterystycznymi dla zakażenia. Objawy towarzyszące zwiększonej ilości azotynów w moczu obejmują trudności i dyskomfort podczas jego oddawania, częste oddawanie moczu oraz nocne wstawanie do toalety (nykturia). Ponadto, pacjenci mogą  odczuwać ból, zwłaszcza w okolicy nadłonowej na wysokości pęcherza.

Zdarza się że możemy mieć do czynienia z bakteriomoczem bezobjawowym, kiedy to obecności azotynów nie towarzyszą żadne objawy. Jest to dość powszechne zjawisko, które często występuje bez wyraźnych objawów, co utrudnia jego diagnozę i leczenie. Pomimo braku objawów, bakteriomocz bezobjawowy może przekształcić się w objawowe zakażenie układu moczowego .

Azotyny w moczu – jakie badanie przeprowadzić?

Badaniem umożliwiającym wykrycie azotynów jest badanie ogólne moczu. Stwierdzenie ich obecności umożliwia wstępną diagnozę infekcji, jednak ostateczne potwierdzenie wymaga wykazania obecności drobnoustrojów w próbce moczu za pomocą badania bakteriologicznego – posiewu moczu.

Warto skorzystać np. z pakietu „Zakażenie układu moczowego”, który obejmuje oba wymienione badania: badanie ogólne moczu i posiew moczu.

pakiet zakażenie układu moczowego

Leczenie w przypadku azotynów w moczu

Jeśli badanie ogólne lub posiew moczu zostało przeprowadzone z powodu podejrzenia zakażenia układu moczowego, obecność azotynów potwierdza obecność infekcji bakteryjnej. W takiej sytuacji zaleca się leczenie przeciwbakteryjne, stosując odpowiednio dobrany antybiotyk, na podstawie wyników posiewu moczu . Warto zauważyć, że u około 20% kobiet występuje skłonność do nawracających infekcji pęcherza.

Aby zapobiec obecności azotynów w moczu, ważne jest podejmowanie odpowiednich środków zapobiegawczych. Przede wszystkim, należy zadbać o odpowiednie nawodnienie organizmu poprzez regularne spożywanie płynów, zwłaszcza wody.

Ważne jest również utrzymywanie higieny osobistej, w tym regularne mycie okolic intymnych, co może pomóc w zapobieganiu infekcjom dróg moczowych. Unikanie długotrwałego zatrzymywania moczu oraz substancji drażniących układ moczowy, takich jak niektóre produkty chemiczne. Niezdrowe nawyki żywieniowe, alkohol i kofeina, również przyniosą niekorzystne działanie.

Regularne badania lekarskie mogą pomóc w wczesnym wykrywaniu ewentualnych infekcji układu moczowego i podjęciu odpowiednich działań zapobiegawczych. Dla osób mających skłonność do nawracających infekcji dróg moczowych, istotne jest przestrzeganie zaleceń lekarza dotyczących profilaktyki.

Azotyny w moczu – podsumowanie

Istotnym jest zrozumienie roli badania moczu jako kluczowego narzędzia diagnostycznego do monitorowania zdrowia układu moczowego. Obecność azotynów w moczu stanowi ważny sygnał, który może wskazywać na potrzebę dalszej diagnostyki oraz skutecznego leczenia potencjalnych infekcji układu moczowego lub innych powiązanych problemów zdrowotnych. Regularne przeprowadzanie badań moczu i skrupulatna analiza ich wyników są kluczowe dla wczesnego wykrywania ewentualnych nieprawidłowości i odpowiedniego reagowania na nie. Dlatego też, ignorowanie obecności azotynów w moczu nie jest opcją. Zamiast tego, należy aktywnie angażować się w monitorowanie swojego zdrowia i konsultować wszelkie niepokojące wyniki z profesjonalnym personelem medycznym. Poprzez podejmowanie odpowiednich działań na podstawie wyników badań moczu, możemy skutecznie przeciwdziałać poważniejszym problemom zdrowotnym i dbać o swoje dobre samopoczucie.

Opieka merytoryczna: lek. Mateusz Nawrocki

Bibliografia

  1. Interna Szczeklika, Medycyna Praktyczna, Podręcznik chorób wewnętrznych. Kraków 2015, s.1473, ISBN 978-83-7430-459-7.
  2. BN Bates. Interpretation of Urinalysis and Urine Culture for UTI Treatment. US Pharm. 2013;38(11):65-68.
  3. National Library of Medicine. Nitrites in Urine (https://medlineplus.gov/lab-tests/nitrites-in-urine/). Accessed 11/1/2022.
  4. Lundberg JO., Carlsson S., Engstrand L., Morcos E., Wiklund NP., Weitzberg E. Urinary nitrite: more than a marker of infection. Urology. 1997 Aug;50(2):189-91.

Mętny mocz – jakie są jego przyczyny? Czy jest powodem do niepokoju?

Katarzyna Banaszczyk
-
0
Mętny mocz – jakie są jego przyczyny? Czy jest powodem do niepokoju?

Zmętnienie moczu należy do fizycznych jego cech, które można określić w trakcie wykonywania badania ogólnego moczu. Co on oznacza? Jakie jednostki chorobowe mogą objawiać się jego wystąpieniem? Z tego artykułu dowiesz się, jak wygląda mętny mocz i czy objaw ten jest powodem do niepokoju.

Spis treści:

  1. Mętny mocz – co to jest i jak wygląda?   
  2. Mętny mocz – przyczyny
  3. Co oznacza mętny mocz?   
  4. Mętny mocz – jakie badania należy zrobić?   
  5. Jak wygląda leczenie mętnego moczu?    

Mętny mocz – co to jest i jak wygląda?

Prawidłowy mocz jest przejrzystą, jasnożółtą cieczą. Zmętnienie moczu to zaburzenie dotyczące jego przejrzystości. Mętny mocz jest nieprzejrzysty, co może być widoczne gołym okiem. Mętny mocz może być objawem schorzeń układu moczowego, choć jego pojawienie się może wynikać również z błędów technicznych i nieprawidłowego pobrania jak i przechowywania próbki moczu. Pacjenci określają czasami zmętnienie moczu jako “mętny mocz z osadem”.

Przeczytaj także: Mocz – jak powstaje, kiedy zrobić badanie i jak się przygotować?

Mętny mocz – przyczyny

Jakie są przyczyny mętnego moczu? Mętny mocz wynika z pojawienia się w nim konglomeratów lub obecności substancji, które w prawidłowych warunkach nie powinny się w nim znajdować. Zmętnienie moczu może wynikać przede wszystkim z obecności:

  • wytrącających się kryształów fosforanów i moczanów,
  • chłonki,
  • wydzieliny pochwowej czy jelitowej,
  • wydzieliny gruczołu krokowego.

Zmętnienie moczu jest obecne również w przebiegu takich nieprawidłowości jak:

  • ropomocz – stan, który wynika z obecności w moczu dużej liczby leukocytów i drobnoustrojów (na przykład bakterii, grzybów czy pasożytów),
  • krwiomocz makroskopowy – istotą tego stanu jest obecność w moczu erytrocytów (krwinek czerwonych), co jest widoczne gołym okiem, krwiomoczowi towarzyszy zmiana zabarwienia moczu.

Do zmętnienia moczu może doprowadzić także zbyt długie oczekiwanie próbki moczu na analizę, jeśli w tym czasie dojdzie do namnażania się bakterii ureazododatnich. Warto zaznaczyć, że badanie moczu powinno być zrealizowane do 2 godzin od oddania próbki moczu.

Co oznacza mętny mocz?

O czym świadczy mętny mocz? Zmętnienie moczu może być objawem takich jednostek chorobowych jak:

  • zakażenia układu moczowego (na przykład zapalenie pęcherza moczowego, czy ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek) – w tych przypadkach mogą pojawić się takie objawy kliniczne jak gorączka, dreszcze, częste oddawanie moczu, bolesne oddawanie moczu, bóle brzucha,
  • obecności przetoki pochwowej – przykładem jest tutaj nieprawidłowe połączenie pomiędzy pęcherzem moczowym a pochwą, co może być powikłaniem po operacjach w obrębie jamy brzusznej. Taka przetoka może prowadzić do obecności w moczu wydzieliny pochwowej,
  • obecność przetoki jelitowej – w tym przypadku mamy do czynienia z obecnością nieprawidłowego połączenia między przewodem pokarmowym, a drogami moczowymi, co sprawia, że w moczu może pojawić się na przykład treść jelitowa,
  • kamica nerkowa – istotą tego schorzenia jest wytrącanie się w obrębie dróg moczowych substancji zawartych w moczu (na przykład szczawianów wapnia, fosforanów wapnia, moczanów, struwitu czy cystyny), kamica klasycznie objawia się bólem w okolicy lędźwiowej, dreszczami, gorączką oraz bolesnym parciem na mocz, a czasami też nudnościami i wymiotami,
  • wady rozwojowe układu limfatycznego, uszkodzenie naczyń chłonnych (na przykład w trakcie zabiegu operacyjnego) – stany te mogą prowadzić do pojawienia się chłonki w moczu,
  • nowotwory układu moczowego – mogą objawiać się krwiomoczem makroskopowym, warto zwrócić też uwagę na symptomy towarzyszące takie jak osłabienie, utrata masy ciała i niedokrwistość.

Mętny mocz – jakie badania należy zrobić?

Zauważalne zmętnienie moczu wymaga jego dokładnej analizy i wykonania badania ogólnego moczu, a przy podejrzeniu zakażenia układu moczowego, również posiewu moczu. Badanie ogólne moczu pozwala na ocenę takich cech moczu jak:

  • cechy fizyczne – do których należy pH moczu, jego barwa, zapach, obecność zmętnienia, a także ocena ciężaru właściwego,
  • cechy biochemiczne – a więc określenie zawartości w moczu takich związków jak: białko, barwniki żółciowe, glukoza, hemoglobina, azotyny, lipidy, czy ciała ketonowe,
  • cechy morfologiczne – które oceniane są w preparacie osadu moczu (typowo w osadzie uzyskanym przez odwirowanie). Pozwala to na ocenę wydalania z moczem erytrocytów, leukocytów, kryształów, a także na stwierdzenie obecności wałeczków, co jest pomocne w diagnostyce nefrologicznej.

Przy podejrzeniu kamicy nerkowej konieczne będzie wykonanie badania obrazowego – tomografii komputerowej.

pakiet zakażenie układu moczowego

Jak wygląda leczenie mętnego moczu?

Sposób terapii mętnego moczu zależy od tego, jaka jest jego przyczyna. Objaw ten wymaga wizyty w gabinecie lekarskim oraz badania przedmiotowego pacjenta. Na podstawie przeprowadzonego wywiadu lekarskiego oraz badania fizykalnego lekarz zadecyduje o dalszym postępowaniu i w razie konieczności zleci badania dodatkowe oraz odpowiednie leczenie. W przypadku stwierdzenia zakażenia układu moczowego, konieczne będzie włączenie antybiotyku, zaś w sytuacji obecności kamicy nerkowej niezbędne może być leczenie urologiczne.

Podsumowując, zmętnienie moczu może mieć wiele przyczyn, od schorzeń nefrologicznych i urologicznych, poprzez powikłania operacji w obrębie jamy brzusznej, aż po nieprawidłowości dotyczące wykonania samego badania ogólnego moczu. Warto dodać, że wszelkie objawy, które mogą świadczyć o schorzeniach układu moczowego wymagają konsultacji lekarskiej. Jeżeli podejrzewamy u siebie obecność tego rodzaju przypadłości, warto na początek wykonać badanie ogólne moczu i skonsultować swój wynik z lekarzem.

Bibliografia

1. P. Gajewski, Interna Szczeklika. Podręcznik chorób wewnętrznych, Medycyna Praktyczna, Kraków 2019/2020,

2. D. Miszewska-Szyszkowska, M. Durlik, Najczęstsze błędy w interpretacji wyników badania ogólnego moczu, Medycyna po Dyplomie 2012/11,

3. K. Ciechanowski, Ocena czynności nerek, Podręcznik Wielka Interna, Wydawnictwo Medical Tribune 2009,

 4. B. Rutkowski i inni, Rozpoznawanie i leczenie chorób nerek – wytyczne, zalecenia i standardy postępowania, Termedia Wydawnictwa Medyczne, Poznań 2008.

Dieta i zalecenia żywieniowe w zespole jelita drażliwego (IBS) 

Magdalena Konowrocka
-
0
Dieta i zalecenia żywieniowe w zespole jelita drażliwego (IBS) 

Spis treści:

  1. Czym jest zespół jelita drażliwego?
  2. Dieta w chorobie zespołu jelita drażliwego 
  3. Zalecenia dietetyczne w zespole jelita drażliwego 
  4. Przykładowy jadłospis w zespole jelita drażliwego

Czym jest zespół jelita drażliwego? 

Zespół jelita drażliwego, inaczej zwany IBS (irritable bowel syndrome), to zaburzenie czynnościowe jelita cienkiego i jelita grubego. Objawia się ono dyskomfortem lub bólem brzucha oraz zaburzeniami rytmu wypróżnień. Przy czym objawy te nie są uwarunkowane zmianami organicznymi czy biochemicznymi. 

>> Jak zdiagnozować zespół jelita drażliwego, jakie badania wykonać? Sprawdź w artykule: Zespół jelita drażliwego – objawy, diagnostyka, leczenie

Dieta w chorobie zespołu jelita drażliwego 

W zespole jelita drażliwego nie ma jednolitych zaleceń dietetycznych dla wszystkich chorych. Przebieg IBS jest przewlekły. W zależności od dominującego objawu może występować postać biegunkowa, postać mieszana lub zaparciowa.  

Leczenie obejmuje odpowiednie postępowanie dietetyczne, dostosowane do potrzeb pacjenta oraz leczenie wspomagające farmakologiczne. Niestety, u większości chorych objawy nawracają, co znaczy, że rokowania co do całkowitego wyleczenia są niepomyślne. 

Na początku należy ocenić dotychczasowy sposób żywienia chorego z zespołem jelita drażliwego. Trzeba ustalić: 

  • regularność spożywanych posiłków, 
  • ilość spożywanych posiłków, 
  • rodzaj najczęściej spożywanych produktów spożywczych, potraw i napojów 
  • sposoby przygotowania potraw, rodzaje technik (gotowanie, pieczenie, smażenie, grillowanie itd.), 
  • spożywanie kawy, 
  • spożywanie napojów alkoholowych, 
  • aktywność fizyczną. 

Kolejnym krokiem jest przygotowanie przez pacjenta kalendarzyka żywieniowego, który powinien zawierać: 

  • porę pobudki, 
  • godziny spożycia poszczególnych posiłków – dokładne wyszczególnienie rodzaju i wielkości spożytych pokarmów i wypitych napojów, jaki był czas posiłku i w jakiej atmosferze był spożywany, 
  • notatki na temat samopoczucia pacjenta po spożyciu każdego posiłku – czy występowały dolegliwości, a jeśli tak, to jakie. 

Analiza informacji będzie pomocna w identyfikacji produktów pokarmowych wywołujących i nasilających objawy u chorego.

pakiet zdrowe jelita

Następnym etapem jest eliminacja nieprawidłowych nawyków żywieniowych oraz wprowadzenie do diety pacjenta zindywidualizowanych zaleceń żywieniowych. Uwzględniamy objawy chorobowe oraz zwyczaje żywieniowe. 

W pierwszym etapie eliminujemy z diety pacjenta produkty, które nasilały dolegliwości ze strony zespołu jelita drażliwego. W przypadku, gdy takie postępowanie nie przynosi efektu, stosujemy dietę lekkostrawną: 

  • chude mięso, 
  • ryż, 
  • niektóre owoce i warzywa. 

Następnie powoli rozszerzamy dietę o kolejne produkty, w odstępach czasowych, co kilka dni. 

Chory notuje każde kolejno wprowadzane produkty oraz zapisuje, czy wystąpiły w tym czasie jakieś dolegliwości. Postępowanie to prowadzi do identyfikacji produktów spożywczych, które przyczyniają się do zaostrzenia objawów IBS. Wykluczenie ich z diety pozwala na zmniejszenie nasilenia dolegliwości u części pacjentów. 

Ze względu na duży dyskomfort codziennego życia z zespołem jelita nadwrażliwego, znaczna część pacjentów eliminuje z diety niektóre produkty, potrawy i napoje zupełnie niezależnie od rzeczywistego związku ich spożycia z nasileniem dolegliwości.  

Aby zachować różnorodność diety, należy cierpliwie analizować sposób żywienia chorych z IBS i stopniowo wprowadzać kolejne produkty. To pozwoli nam na wyeliminowanie tych produktów, które najbardziej nasilają objawy choroby u danego pacjenta. 

Wprowadzając prawidłową dietę, należy pamiętać o: 

  • odpowiedniej objętości posiłków, 
  • jaka jest gęstość energetyczna posiłku w krótkim czasie, 
  • zapobieganiu kompulsywnemu jedzeniu, które prowadzi do zwiększenia objętości treści pokarmowej w jelitach, 
  • dostarczeniu dużej ilości makroskładników do organizmu, które w krótkim czasie prowadzi do: 
    • zaburzeń trawienia i wchłaniania, 
    • nadmiernej fermentacji resztek pokarmowych w okrężnicy, 
    • występowania wzdęć oraz bólu, 
  • ocenie, czy w diecie występują produkty sprzyjające powstawaniu wzdęć. 

>> Sprawdź też: Ból brzucha – przyczyny, lokalizacje, diagnostyka (alablaboratoria.pl)

Czego nie jeść w zespole jelita drażliwego? 

W zespole jelita wrażliwego powinniśmy unikać: 

1) produktów wzdymających – cebula, czosnek, kapusta, kalafior, brokuł, brukselka, kukurydza, rośliny strączkowe, papryka, orzechy, suszone śliwki, słodycze, napoje gazowane; 

2) innymi produktami dającymi częste objawy w zespole jelita drażliwego są – produkty mleczne, produkty pszenne, jaja, owoce cytrusowe, drożdże, ostre przyprawy, produkty wysoko przetworzone jak pizza, typu fast food; 

3) substancji słodzących, które są stosowane w napojach, gumach do żucia oraz słodyczach. Polialkohole – sorbitol, ksylitol i mannitol oraz fruktoza – spożywane w dużych ilościach, mogą spowodować biegunki. Należy ograniczyć spożywanie produktów je zawierających; 

4) kawy i alkoholu, które w zespole jelita drażliwego są często źle tolerowane. Należy ograniczyć picie kawy i produktów alkoholowych w chorobie IBS, a w przypadku zwiększonych dolegliwości całkowicie je wyeliminować z diety; 

5) błonnika pokarmowego – w dużych ilościach błonnik pokarmowy może prowadzić do biegunek, dlatego należy obserwować jego podaż wraz z dietą u chorych ze skłonnością do występowania biegunki. 

Mleko i jego przetwory jest często eliminowane z diety przez chorych. Wynika to z kojarzenia nietolerancji laktozy z dolegliwościami w IBS. Często takie postępowanie prowadzi do niewystarczającej podaży wapnia w diecie i zmniejsza urozmaicenie spożywanych produktów.  

Badania nie wykazały, aby nietolerancja laktozy występowała częściej u chorych na zespół jelita nadwrażliwego niż u osób niedotkniętych tym schorzeniem. Trzeba nadmienić, że objawy w nietolerancji laktozy i IBS są podobne. Nie należy eliminować mleka i produktów mlecznych u osób z IBS, należy się obserwować. Można zastosować żywność o zmniejszonej zawartości laktozy, czyli fermentowane produkty mleczne.  

Produkty wskazane w diecie IBS (irritable bowel syndrome) 

Jeżeli pomimo przestrzegania ogólnych zasad stylu życia i modyfikacji żywienia według indywidualnej tolerancji objawy IBS utrzymują się, należy rozważyć wprowadzenie diety eliminacyjnej.  

Dalsze postępowanie dietetyczne często obejmuje zastosowanie diety o niskiej zawartości FODMAP czyli z wyeliminowaniem fermentujących oligosacharydów, disacharydów, monosacharydów i polioli.  

Związki te mogą nasilać objawy zespołu jelita nadwrażliwego poprzez zwiększenie ilości płynu w jelicie cienkim, nadmierną fermentację, przyspieszenie pasażu jelitowego i zwiększenie wydzielania gazów.  

Dieta low-FODMAP powinna być prowadzona pod opieką specjalisty, przez okres nie dłuższy niż około 4-6 tygodni, ponieważ zakłada duże restrykcje dietetyczne niekorzystnie wpływa na skład mikroflory jelit.  

Dieta low-FODMAP zakłada 3 etapy:  

  • Etap 1 całkowitej eliminacji produktów o wysokiej zawartości FODMAP,  
  • Etap 2 stopniowego rozszerzania diety o produkty FODMAP. 
  • Etap 3 wprowadzany na końcu, zakładający wykluczenie jedynie tych produktów FODMAP, po których w organizmie pacjenta wciąż utrzymywały się dolegliwości z etapu 2. 

Dieta low-FODMAP może pomóc zmniejszyć lub wyeliminować objawy od strony układu pokarmowego. Może przyczynić się do poprawy jakości życia poprzez zmniejszenie uczucia wzdęcia i dyskomfortu, poprawę rytmu wypróżnień.  

Nie dzieje się tak jednak u każdego chorego. Pomaga ona około 70% pacjentów z IBS. Wpływ na obniżenie skuteczności tej diety ma między innymi nieuważne jej przestrzeganie w 1 etapie, dlatego powinna być prowadzona pod okiem specjalisty. 

U pacjentów z IBS nie rekomenduje się natomiast wprowadzania innych nieuzasadnionych klinicznie diet eliminacyjnych, np. bezglutenowej czy bezlaktozowej. Każda restrykcyjna dieta eliminacyjna może skutkować wystąpieniem niedoborów pokarmowych i niedożywieniem, co ma wpływ na pogorszenie samopoczucia i ogólnego stanu zdrowia. 

Probiotykoterapia jest bardzo ważnym elementem powrotu do prawidłowej pracy jelit w zespole jelita nadwrażliwego. Polega na włączeniu suplementacji probiotykami, czyli wybranymi szczepami żywych drobnoustrojów podawanymi w odpowiednich ilościach. Wpływają one korzystnie na skład mikrobioty jelit, bo zwiększają udział „dobrych” bakterii jelitowych.  

Pacjenci z zespołem jelita nadwrażliwego często narażeni są na dysbiozę jelit, która może być jedną z przyczyn powstawania tej choroby oraz nasilenia jej objawów. Według stanowiska World Gastroenterology Organisation sugeruje się, że niektóre probiotyki (np. szczep Lactobacillus plantarum 299v) podane w odpowiedniej dawce mogą łagodzić objawy i poprawiać jakość życia osób z IBS. Rodzaj probiotyków oraz czas suplementacji powinien być ustalany indywidualnie według wskazań lekarza. Nie należy samodzielnie wdrażać suplementacji. 

SIBO test oddechowy

Zalecenia dietetyczne w zespole jelita drażliwego 

Zalecenia dietetyczne w IBS: 

  • regularne spożywanie pięciu posiłków, w stałych godzinach, niezbyt obfitych, 
  • wykluczenie z diety produktów źle tolerowanych – obserwacja indywidualnej oceny tolerancji, 
  • ograniczenie w diecie tłustych produktów spożywczych, 
  • eliminacja z diety produktów i potraw wzdymających, 
  • eliminujemy z diety substancje słodzące polialkohole i duże ilości fruktozy, 
  • ocena udziału w diecie dostarczanego błonnika pokarmowego oraz jego źródła, modyfikacja jego ilości w zależności od występujących objawów chorobowych (biegunki, zaparcia), 
  • ograniczenie lub całkowite wyeliminowanie kawy, mocnej herbaty, napoi alkoholowych, 
  • eliminacja ostrych przypraw, 
  • u osób z nietolerancją laktozy, ograniczamy jej ilość w diecie do poziomu dobrze tolerowanego przez pacjenta, 
  • eliminacja z diety napojów gazowanych, 
  • wprowadzenie aktywności fizycznej, dostosowanej do możliwości pacjenta, 
  • do picia woda niegazowana, spożywana regularnie, 
  • przygotowanie potraw to gotowanie w wodzie, przyrządzanie na parze, pieczenie w folii, duszenie bez tłuszczu lub z małym dodatkiem tłuszczu, 
  • unikamy smażenia/duszenia w głębokim tłuszczu, w panierkach, grillowania i pieczenia w sposób tradycyjny. 

Ważne, aby wprowadzanie do diety chorego nowego produktu było skrupulatnie odnotowywane. Pomoże to ustalić stopień tolerancji danego produktu spożywczego przez organizm chorego. Produkty żywieniowe wprowadzamy pojedynczo, w kilkudniowych odstępach czasu. 

>> Przeczytaj: Nietolerancja węglowodanów – przyczyny, objawy, diagnostyka (alablaboratoria.pl)

Przykładowy jadłospis w zespole jelita drażliwego 

I śniadanie 

Płatki owsiane z mlekiem migdałowym, bananem i truskawkami. 

II śniadanie 

Kromka pieczywa bezglutenowego z wędliną z indyka do tego mix sałat i ogórek zielony. 

Obiad 

Udziki z kurczaka bez skóry, obtoczone w delikatnych ziołach, pieczone w piekarniku w rękawie.  

Do tego komosa ryżowa oraz gotowana marchewka. 

Podwieczorek 

Marchew i ogórek surowe, obrane i pokrojone w słupki. Do tego jogurt naturalny bezlaktozowy z dodatkiem ulubionych delikatnych ziół. Warzywa maczamy w dipie. 

Kolacja 

Pieczywo z mąki orkiszowej posmarowane masłem. Mozzarella pokrojona w plastry, ułożona na pomidorach pokrojonych w plastry, posypane delikatnie bazylią. 

Źródła:

  1. Adrych K., Rydzewska G.: Rozpoznawanie i leczenie zespołu jelita nadwrażliwego w praktyce lekarza rodzinnego. Varia Medica 2020;4(1):52-59. 
  2. Włodarek D.: Dietoterapia, 8.Wybrane choroby przewodu pokarmowego. Wydanie I – 3 dodruk, Warszawa 2015, Wydawnictwo Lekarskie PZWL 
  3. Moayyedi P., Andrews CN., MacQueen G. i wsp.: Canadian Association of Gastroenterology Clinical Practice Guideline for the Management of Irritable Bowel Syndrome (IBS). Journal of the Canadian Association of Gastroenterology, 2019; 2(1): 6–29. doi: 10.1093/jcag/gwy071 
  4. Monash University: FODMAP and IBS [online][dostęp: 15.02.2023]. Dostępny w https://www.monashfodmap.com/about-fodmap-and-ibs/ 
  5. Vasant DH., Paine PA., Black CJ. i wsp.: British Society of Gastroenterology guidelines on the management of irritable bowel syndrom. Gut 2021;70:1214–1240. doi:10.1136/gutjnl-2021-324598 

Mukopolisacharydoza – rzadka, ciężka choroba genetyczna 

Damian Matusiak
-
0
Mukopolisacharydoza – rzadka, ciężka choroba genetyczna 

Świat medycyny to nie tylko powszechnie znane choroby, ale również te, które dotykają tylko jednostki. Choroby rzadkie niosą poważne konsekwencje i są dużym wyzwaniem zarówno dla pacjentów jak i lekarzy. Dowiedz się, czym jest mukopolisacharydoza – rzadka choroba genetyczna.

Spis treści:

  1. Co to jest mukopolisacharydoza? 
  2. Mukopolisacharydoza – jakie ma przyczyny? 
  3. Jak rozpoznać mukopolisacharydozę? Objawy 
  4. Mukopolisacharydoza – rokowania i leczenie 

Co to jest mukopolisacharydoza? 

Mukopolisacharydozy (MPS) to grupa rzadkich chorób genetycznych, które charakteryzują się wrodzonym niedoborem enzymów odpowiedzialnych za degradację glikozaminoglikanów (GAG). To ważne cząstki budulcowe tkanek naszego organizmu. Wadliwy metabolizm prowadzi do ich powszechnej akumulacji w komórkach różnych narządów, w tym oka, centralnego układu nerwowego, układu kostnego, ocznego, nerwowego, oddechowego, sercowego i żołądkowo-jelitowego. Taki stan prowadzi do ich stopniowej degradacji strukturalnej i funkcjonalnej. Całkowita częstość występowania tej grupy chorób wynosi około 1 na 25 000 żywych urodzeń, a początek, rodzaj i nasilenie objawów bywają zróżnicowane w zależności od podtypu.  

Mukopolisacharydoza – jakie ma przyczyny? 

Przetwarzanie glikozaminoglikanów to duży szlak biochemiczny, angażujący wiele enzymów, dlatego wyróżnia się 7 głównych typów mukopolisacharydoz.  

Podział zależy od określonego defektu metabolicznego będącego skutkiem różnego rodzaju mutacji dziedziczonych autosomalnie recesywnie (z wyjątkiem MPS II sprzężonej z chromosomem X): 

  • mukopolisacharydoza typu I: niedobór α-l-iduronidazy, w jej przebiegu dochodzi do akumulacji siarczanu heparanu i siarczanu dermatanu; istnieją 3 podtypy (IH, IHS i IS), śmiertelność zależy od wieku, w którym pojawiają się objawy, jednak patologie oczne występują we wszystkich 3 fenotypach, 
  • mukopolisacharydoza typu II: niedobór iduronianu-2-sulfatazy, prowadzi do akumulacji siarczanu heparanu i siarczanu dermatanu, objawy pojawiają się już po urodzeniu, choć najczęściej między 2. a 4. rokiem życia; do zgonu dochodzi zazwyczaj do drugiej dekady życia, z wyjątkiem łagodnych przypadków, które przeżywają do 6-7 dekady, 
  • mukopolisacharydoza typu III: niedobór sulfatazy-N-heparanu (podtyp A), α-N-acetyloglukozaminidazy (podtyp B), acetylotransferazy α-glukozaminidu (podtyp C) lub N-acetyloglukozamino-6-sulfatazy (podtyp D), skutkuje gromadzeniem się siarczanu heparanu, początek objawów między 2. a 6. rokiem życia, zgon przed 30. rokiem życia poprzedzony ciężką niepełnosprawnością, 
  • mukopolisacharydoza typu IV: niedobór N-acetylogalaktozamino-6-sulfatazy (podtyp A) lub β-galaktozydazy (podtyp B), prowadzi do akumulacji siarczanu keratanu i siarczanu chondroityny, objawy pojawiają się w 1. roku życia, a śmierć następuje z powodu niedrożności dróg oddechowych i wad kręgosłupa szyjnego do 3. dekady życia, 
  • mukopolisacharydoza typu VI: niedobór N-acetylogalaktozamino-4-sulfatazy, dochodzi do gromadzenia się siarczanu dermatanu i siarczanu chondroityny, początek objawów w 2. roku życia, do zgonu dochodzi w wieku nastoletnim, niekiedy do 5. dekady życia z powodu powikłań krążeniowo-oddechowych, 
  • mukopolisacharydoza typu VII: bardzo rzadka postać, niedobór β-glukuronidazy, prowadzi do akumulacji siarczanu heparanu, keratanu i chondroityny, do śmierci może dojść w okresie prenatalnym, odnotowano jednak przeżycia do 5. dekady życia, 
  • mukopolisacharydoza typu IX: ekstremalnie rzadka, niedobór hialuronidazy skutkuje gromadzeniem się hialuronianu, według skąpych danych literaturowych pierwsze objawy około 14. roku życia. 

Jak rozpoznać mukopolisacharydozę? Objawy 

Najczęstszym objawem mukopolisacharydozy, obecnym niemal we wszystkich podtypach choroby, jest zmętnienie rogówki. Inne symptomy zależą od rodzaju brakującego enzymu w szlaku, jednak każda postać prowadzi do postępującej dysfunkcji wielonarządowej.  

Objawy różnych typów choroby to: 

  • MPS I: nawracające zakażenia górnych dróg oddechowych niekiedy z ich niedrożnością, obturacyjny bezdech senny, kardiomiopatia, choroba wieńcowa, przepukliny, powiększenie wątroby i śledziony, trudności w uczeniu się, ubytek słuchu, próchnica, wady twarzoczaszki, dysplazja zębów, kręgozmyk, wodogłowie, jaskra, zanik nerwu wzrokowego, 
  • MPS II: upośledzenie umysłowe, zmiany w zachowaniu, drgawki, przykurcze stawów, zespół cieśni nadgarstka, niedrożność górnych dróg oddechowych często z obturacyjnym bezdechem sennym, choroba wieńcowa, biegunka, obecność przepuklin, powiększenie wątroby i śledziony, ubytek słuchu, próchnica, uszkodzenia rogówki, uszkodzenia nerwu wzrokowego, 
  • MPS III: upośledzenie umysłowe, zmiany w zachowaniu, drgawki, zaburzenia snu, przykurcze stawów, przepukliny, ubytek słuchu, próchnica, 
  • MPS IV: zmętnienie rogówki i wady refrakcji, wady płuc, wady stawów kolanowych,  wady zastawkowe serca, opóźnienie wzrostu, przepukliny, ubytek słuchu, próchnica prowadząca niekiedy do ropni okołozębowych, 
  • MPS VI: wady twarzoczaszki, wodogłowie, przykurcze stawów, zez i niedowidzenie 
  • obturacyjny bezdech senny, kardiomiopatia, wady zastawek serca, niskorosłość, odbiorczy ubytek słuchu, próchnica, 
  • MPS VII: wodogłowie, zniekształcenia stawów, wady nerwu wzrokowego (rzadko), kardiomiopatia, wady zastawek serca, przepukliny, trudności w uczeniu się, ubytek słuchu, 
  • MPS IX: okołostawowe masy tkanek miękkich, niski wzrost; w tej postaci, z uwagi na bardzo niewielką liczbę udokumentowanych przypadków, dotychczas nie odnotowano wad wzroku, w tym wspomnianego zmętnienia rogówki. 

>> Dowiedz się też jak przebiega: Dystrofia mięśniowa Duchenne’a – przyczyny, objawy, diagnostyka (alablaboratoria.pl)

Rozpoznanie mukopolisacharydozy – badania 

Najczęściej stosowanym badaniem, które pozwala rozpoznać mukopolisacharydozę, jest oznaczenie glikozaminoglikanów w moczu (najczęściej za pomocą błękitu dimetylometylenowego i elektroforezy, choć stosowane są różne metody).  

Badanie mukopolisacharydów (glikozaminoglikanów) w moczu_

Dodatkową metodą (zwłaszcza do określenia nosicielstwa) jest identyfikacja konkretnej mutacji przy pomocy analizy DNA (obecnie głównie metodą NGS, czyli sekwencjonowaniem wielu genów jednocześnie).  

Mukopolisacharydozę można także rozpoznać w okresie ciąży dzięki oznaczeniu aktywności enzymatycznej w komórkach pobranych z płynu owodniowego. 

Mukopolisacharydoza – rokowania i leczenie 

Obecnie nie istnieje celowane (czyli ukierunkowane na przyczynę) leczenie mukopolisacharydoz. Nie oznacza to jednak braku możliwości podjęcia terapii, która skupia się na niwelowaniu nieuchronnych następstw wady.  

W tej definicji mieści się regularne uzupełnianie brakującego enzymu (enzymatyczna terapia zastępcza), które jest obecnie stosowane w przypadku MPS I, MPS II, MPS IVA, MPS VI i MPS VII. Takie leczenie nie łagodzi  objawów neurologicznych, ale okazuje się przydatne w zmniejszaniu innych objawów i redukcji nasilenia bólu.  

W części przypadków pacjenci są kwalifikowani do przeszczepu szpiku kostnego. Coraz częściej podejmowane są próby terapii genowej, jednak dotychczasowe rezultaty nie przyniosły przełomu.  

Rokowanie zależy od typu choroby, jednak niemal w każdym przypadku stopniowe odkładanie się nieprawidłowych produktów przemiany glikozaminoglikanów prowadzi do zgonu.

>> Odkryj inne rzadkie choroby: Hemochromatoza – objawy, diagnostyka, leczenie (alablaboratoria.pl)

 Źródła: 

  1. Nagpal R, Goyal RB, Priyadarshini K, Kashyap S, Sharma M, Sinha R, Sharma N. Mucopolysaccharidosis: A broad review. Indian J Ophthalmol. 2022 Jul;70(7):2249-2261. doi: 10.4103/ijo.IJO_425_22. PMID: 35791104; PMCID: PMC9426054 [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9426054/] 
  2. Hampe CS, Eisengart JB, Lund TC, Orchard PJ, Swietlicka M, Wesley J, McIvor RS. Mucopolysaccharidosis Type I: A Review of the Natural History and Molecular Pathology. Cells. 2020 Aug 5;9(8):1838. doi: 10.3390/cells9081838. PMID: 32764324; PMCID: PMC7463646 [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7463646/] 
  3. Hampe CS, Eisengart JB, Lund TC, Orchard PJ, Swietlicka M, Wesley J, McIvor RS. Mucopolysaccharidosis Type I: A Review of the Natural History and Molecular Pathology. Cells. 2020 Aug 5;9(8):1838. doi: 10.3390/cells9081838. PMID: 32764324; PMCID: PMC7463646. [https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32764324/] 
  4. Żuber Z, Kieć-Wilk B, Kałużny Ł, Wierzba J, Tylki-Szymańska A. Diagnosis and Management of Mucopolysaccharidosis Type II (Hunter Syndrome) in Poland. Biomedicines. 2023 Jun 8;11(6):1668. doi: 10.3390/biomedicines11061668. PMID: 37371763; PMCID: PMC10296388. [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10296388/] 
  5. Kubaski F, de Oliveira Poswar F, Michelin-Tirelli K, Burin MG, Rojas-Málaga D, Brusius-Facchin AC, Leistner-Segal S, Giugliani R. Diagnosis of Mucopolysaccharidoses. Diagnostics (Basel). 2020 Mar 22;10(3):172. doi: 10.3390/diagnostics10030172. PMID: 32235807; PMCID: PMC7151013. [https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7151013/] 
  6. Mucopolysaccharidoses [https://www.ninds.nih.gov/health-information/disorders/mucopolysaccharidoses] 

Jak obniżyć poziom cukru we krwi? Dieta insulinowa

Magdalena Konowrocka
-
0
Jak obniżyć poziom cukru we krwi? Dieta insulinowa

Niniejszy artykuł odpowie nam na pytanie, jak prawidłowo ułożona dieta wpływa na poziom cukru we krwi. Należy pamiętać, że cukrzyca jest grupą chorób metabolicznych, które charakteryzują się występowaniem hiperglikemii. To podwyższony poziom glukozy, który wynika z nieprawidłowego wydzielania insuliny. Przewlekła hiperglikemia w cukrzycy może doprowadzić do uszkodzenia oraz zaburzenia czynności i niewydolności wielu narządów, między innymi serca i naczyń krwionośnych, oczu, nerek czy nerwów. 

Spis treści:

  1. Jaki jest prawidłowy poziom cukru we krwi? 
  2. Jakie są przyczyny wysokiego poziomu cukru we krwi? 
  3. 15 zaleceń diety cukrzycowej

Jaki jest prawidłowy poziom cukru we krwi? 

Na czczo prawidłowe stężenie glukozy w osoczu krwi powinno mieścić się w granicach 70-99mg/dl. Prawidłową tolerancję glukozy rozpoznajemy, gdy po 120 minutach po podaniu pacjentowi doustnego testu tolerancji glukozy, glikemia jest mniejsza niż 140mg/dl.  

Jeżeli stężenie glukozy na czczo pozostaje w przedziale 100-125mg/dl, zdiagnozowana jest nieprawidłowa glikemia na czczo. W przypadku, gdy stężenie glukozy po podaniu doustnego testu tolerancji glukozy w 120 minucie badania mieści się w granicach 140-199mg/dl, stwierdza się nieprawidłową tolerancję glukozy. Mówimy wtedy o stanie przedcukrzycowym. 

Cukrzycę rozpoznaje się u pacjenta, gdy: 

  • występują przypadki hiperglikemii i glikemia przygodna ≥200mg/dl 
  • lub dwukrotna glikemia na czczo ≥126mg/dl 
  • lub jeżeli glikemia w 120 minucie testu obciążenia glukozą jest ≥200mg/dl. 

>> Więcej o badaniach w diagnostyce cukrzycy w artykule o hemoglobinie glikowanej.  

badanie hemoglobiny glikowanej

Jakie są przyczyny wysokiego poziomu cukru we krwi? 

U osób zdrowych hiperglikemia może być pierwszym objawem rozwijającej się cukrzycy. Należy pamiętać, że hiperglikemia może wystąpić u osób w każdym wieku. 

Inne przyczyny wysokiego poziomu cukru we krwi to: 

  • nieprawidłowa dieta; 
  • źle leczona cukrzyca – chory nie przyjmuje leków na cukrzycę, pomija dawki leków lub dawkowanie i rodzaj leku jest nieodpowiednio dobrany;  
  • cukrzyca ciążowa – na wystąpienie wysokiego poziomu cukru we krwi narażone są kobiety w ciąży; 
  • przeforsowane organizmu, na skutek zbyt intensywnego wysiłku fizycznego; 
  • przyjmowanie niektórych leków np. działających moczopędnie. 

Unikając powyższych nieprawidłowości w życiu codziennym, można spowolnić lub całkowicie wykluczyć wystąpienie hiperglikemii w organizmie. 

Pakiet ryzyko cukrzycy

Jak obniżyć poziom cukru we krwi? 

Zgodnie z zaleceniami Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego zadaniem leczenia dietetycznego chorych na cukrzycę jest utrzymanie: 

  • prawidłowego stężenia glukozy w surowicy krwi w celu prewencji powikłań cukrzycy, 
  • optymalnego stężenia lipidów i lipoprotein w surowicy, 
  • optymalnych wartości ciśnienia tętniczego we krwi celem redukcji ryzyka chorób naczyń, 
  • utrzymanie czy uzyskanie prawidłowej masy ciała. 

Modyfikacja stylu życia odgrywa podstawową rolę w obniżeniu poziomu cukru we krwi oraz leczeniu cukrzycy typu 2. W dietoterapii zaleca się stosowanie zasad zdrowego żywienia: 

  • regularne spożywanie pełnowartościowych posiłków, 
  • ograniczenie cukrów prostych lub ich eliminacja z diety, 
  • ograniczenie w diecie tłuszczów pochodzenia zwierzęcego, 
  • zwiększenie spożycia wraz z dietą pełnoziarnistych produktów zbożowych, 
  • odpowiednia podaż warzyw i owoców, 
  • dieta powinna być dostosowana do indywidualnych potrzeb pacjenta, 
  • regularna aktywność fizyczna dostosowana do indywidualnego pacjenta, 
  • regularne spożywanie wody niegazowanej, kobiety ok. 1,5 l/doba a mężczyźni ok. 2 l/doba. 
pakiet ryzyko cukrzycy rozszerzony

15 zaleceń diety cukrzycowej

  1. W przypadku nadwagi lub otyłości należy stopniowo zmniejszać masę ciała. Otyłość jest głównym czynnikiem ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2. Przy wartości BMI 30 ryzyko wystąpienia cukrzycy jest sześciokrotnie wyższe u kobiet oraz ponad czterokrotnie wyższe u mężczyzn w porównaniu z osobami z prawidłową masą ciała. Badania wykazały, że zmiana stylu życia osób z otyłością oraz nieprawidłową  tolerancją glukozy, polegająca na zmniejszeniu wartości energetycznej diety, zwiększeniu aktywności fizycznej  oraz dodatkowo redukcja masy ciała już o 5% wpływa na spadek zachorowalności na cukrzycę o 58%. Nadwaga dotyczy osób z BMI ≥ 25 kg/m ² lub obwodem talii >80 cm u kobiet oraz >94 cm u mężczyzn. 
  1. Posiłki spożywamy regularnie co 3 godziny, pierwszy posiłek jemy do 1h od wstania, a ostatni najpóźniej 2-3 godziny przed snem. 
  1. Około połowę talerza podczas śniadania, obiadu i kolacji powinny zajmować warzywa. Są one źródłem błonnika pokarmowego, witamin oraz składników o działaniu antyoksydacyjnym. Łącznie ich dzienna podaż powinna wynosić około 400-500 g. Różnorodne warzywa powinno się jeść do każdego posiłku, w formie surowej lub gotowanej al’ dente czy przyrządzone na parze. 
  1. Owoce spożywamy w ilości około 150-200g/dobę, ponieważ zawierają cukry proste. Cukrzycy powinni spożywać je do godziny 16. Wybieramy owoce nieprzejrzałe, mniej słodkie i w miarę możliwości spożywamy je na surowo. Szczególnie polecane są owoce jagodowe takie jak np. jagody, maliny, truskawki. Owoce łączymy z produktami dostarczającymi białka i/lub tłuszcze do organizmu. Opóźniają one opróżnianie żołądka, co wydłuża czas trawienia i zapobiega szybkiemu wzrostowi stężenia glukozy i insuliny we krwi po posiłku. Dopuszczalne jest wypicie szklanki 200 ml soku owocowego wyciśniętego ze świeżych owoców w zamian za zjedzenie porcji świeżych owoców w danym dniu. 
  1. Produkty będące źródłem węglowodanów złożonych – pełnoziarniste pieczywo, kasze, ryże, makarony, płatki zbożowe – powinny być elementem każdego posiłku i zajmować około 1/4 talerza. Wybieramy pełnoziarniste produkty zbożowe, gdyż są one źródłem błonnika pokarmowego, witamin z grupy B oraz wielu składników mineralnych. Razowe produkty zbożowe są wolno trawione, co zapobiega szybkiemu wzrostowi stężenia glukozy i insuliny we krwi. 
  1. Spożywamy produkty będące źródłem białka – mięso, ryby, jajka, mleko i jego przetwory oraz nasiona roślin strączkowych. Należy wybierać chude mięsa i niskotłuszczowe produkty mleczne. Ryby powinno się spożywać nie rzadziej niż 2 razy w tygodniu. Mięso czerwone wprowadzamy do diety okazjonalnie, najlepiej raz na 2 tygodnie. Eliminujemy z diety przetwory mięsne – tłuste wędliny, kiełbasy, pasztety, wyroby podrobowe itp. 
  1. Produkty będące źródłem tłuszczu roślinnego są elementem pełnowartościowego posiłku. Należy je wprowadzać w niedużych ilościach. Zalecane są: olej rzepakowy, oliwa z oliwek, orzechy, nasiona chia, babki płesznik, siemienia lnianego, pestki dyni i słonecznika, awokado, czyli produkty bogate w nienasycone kwasy tłuszczowe o działaniu przeciwzapalnym. Produkty będące źródłem nasyconych kwasów tłuszczowych, jak masło czy smalec i masło klarowane powinny być ograniczane. 
  1. Woda jest niezbędnym elementem diety cukrzycowej – bierze udział w usuwaniu toksyn z organizmu, dotlenia organizm, pomaga rozprowadzić pokarm po całym organizmie. Bierze udział praktycznie w każdej czynności życiowej naszego organizmu. Spożycie wody to 1,5l/dobę dla kobiet a dla mężczyzn 2l/dobę wody niegazowanej. 
  1. W diecie cukrzycowej należy mocno ograniczyć spożywanie cukrów, a w niektórych przypadkach należy je całkowicie wyeliminować. Złotym środkiem jest czytanie etykiet i wybieranie produktów o obniżonej zawartości cukru lub całkowicie go pozbawione. Czasami w takich produktach cukier może być zastąpiony słodzikami. Badania wskazują, że naturalne słodziki, jak stewia czy ksylitol, mogą wywierać pozytywny wpływ na zdrowie poprzez działanie przeciwutleniające. Natomiast wyniki badania dotyczące spożycia sztucznych słodzików jak sukraloza czy acesulfam K wskazują na ich potencjalnie niekorzystny wpływ na skład mikrobioty, dlatego nie zaleca się ich spożywania. 
  1. Sól w diecie diabetyków – nie przekraczamy rekomendowanej dziennej ilości 5 g (ok. 1 płaskiej łyżeczki). Tu wliczamy również sól zawartą w produktach spożywczych, np. pieczywie, serach, wędlinach czy słonych przekąskach. Sól jodowana może stanowić uzupełnienie jodu w diecie, dlatego nie ma potrzeby eliminować jej całkowicie. 
  1. Aktywność fizyczna bardzo dobrze wpływa na zdrowie i samopoczucie osób chorych na cukrzycę. Zalecana jest aktywność fizyczna 30 minut każdego dnia. Wspomaga uzyskanie i utrzymanie prawidłowej masy ciała, zwiększa wrażliwość tkanek na insulinę, stanowi istotny element profilaktyki rozwoju wielu chorób. Należy pamiętać, że aktywność powinna być dostosowana do indywidualnych możliwości i potrzeb pacjenta. 
  1. Eliminujemy alkohol z diety. Picie alkoholu do posiłku podwyższa poposiłkowe stężenie glukozy we krwi i tym samym zwiększa stężenie insuliny. 
  1. Rezygnujemy z palenia tytoniu. Zaprzestanie palenia zmniejsza między innymi ryzyko zawału serca i udaru mózgu. 
  1. Dbamy o odpowiednią jakość i ilość snu 7-8 godzin dziennie. Staramy się kłaść i wstawać o stałych porach. Godzinę przed snem nie korzystamy z urządzeń elektronicznych – telefonu, tabletu, komputera czy telewizora – zdecydowanie ułatwi to zasypianie. 
  1. Unikamy stresu – tu pomocne są technik relaksacyjne czy medytacja, pomagają one zapanować nad stresem. 

Czego nie wolno, a co wolno jeść na diecie cukrzycowej? 

dieta cukrzycowa - produkty zalecane i niezalecane tabela
Źródło: NCEŻ.

Przykładowy jadłospis w diecie insulinowej 

I śniadanie 

  • Płatki owsiane z truskawkami i kiwi, z dodatkiem nasion chia oraz jogurtem naturalnym 2%. 
  • Chleb żytni pełnoziarnisty, do tego chuda wędlina drobiowa kurczak/indyk plus sałata rukola/roszponka/mix sałat oraz pomidor i papryka żółta. 

II śniadanie 

  • Pasta z makreli wędzonej z ogórkiem kiszonym startym na grubej tarce do tego jogurt naturalny, pastę nakładamy do łódeczek cykorii, podajemy z bułką grahamką. 
  • Sałatka z dowolną sałatą, pomidorem, ogórkiem zielonym, cebulą, oliwkami, fetą półtłustą. Doprawiona dresingiem z oliwy z oliwek, kilku kropli cytryny, pieprzu, soli oraz ulubionych ziół. Do tego pieczywo żytnie razowe. 

Obiad 

  • Zupa warzywna z mrożonki (krupnik/kalafiorowa/warzywna) z dodatkiem kaszy pęczak gruboziarnistej. Na talerzu dodajemy jogurt naturalny 2%. 
  • Udziec z indyka (obtoczony w ulubionych ziołach i przyprawach), upieczony w piekarniku. Podany z pieczonymi batatami. Do tego surówka z kiszonej kapusty, jabłka i marchewki. 

Podwieczorek 

  • Marchew, pietruszka, cukinia upieczone w piekarniku. Można zjeść na ciepło lub zimno. 
  • Smoothie lub koktajl warzywno-owocowy – szpinak, natka pietruszki, gruszka i lekko dojrzały banan, szklanka mleka 2%. Składniki blendujemy dodajemy nasiona babki płesznik, porządnie mieszamy. 
  • Uwaga! Smoothie z owocami cukrzycy spożywają maksymalnie do godziny 16. 

Kolacja 

  • Pieczywo żytnie pełnoziarniste z chudą wędliną kurczak/indyk. Rzodkiewki i ogórek starty na grubej tarce, do tego sałata rukola/roszponka. Polane jogurtem naturalnym z dodatkiem świeżego czosnku. 
  • Jajecznica ze szczypiorkiem, papryką i pomidorem. Podana na miksie sałat. Do tego pieczywo gryczane. 

Przy hiperglikemii, do uzyskania wyrównania metabolicznego, poza farmakoterapią, niezbędne jest prawidłowe żywienie, ma ono istotne znaczenie w prewencji i leczeniu przewlekłych powikłań cukrzycy a co za tym idzie korzystnie wpływa na ogólny stan zdrowia. 

Źródła: 

  1. NIZP „Cukrzyca typu 2” 
  1. Dietoterapia, D.Włodarek, L.Kozłowska, „Cukrzyca” str 311-322, Wydawnictwo PZWL, Wydanie I – 3 dodruk, Warszawa 2015 
  1. Zalecenie kliniczne dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę 2023. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego. 

Nawracające infekcje grzybicze (Candida albicans) – jak objawia się kandydoza?

Izabella Podsiadły
-
0
Nawracające infekcje grzybicze (Candida albicans) – jak objawia się kandydoza?

Każdego roku infekcje grzybicze dotykają ponad miliard osób na całym świecie, a ponad 1,6 miliona umiera z ich powodu. Kandydoza odpowiada aż za 75–88% tych infekcji. 

Spis treści:

  1. Kandydoza – co to za infekcja?  
  2. Jakie są przyczyny i objawy kandydozy?  
  3. Jakie badania wykonać na kandydozę?  
  4. Jak przebiega leczenie infekcji Candida albicans?  

Kandydoza – co to za infekcja? 

Kandydoza, inaczej zwana grzybicą, drożdżycą lub kandydiazą, to infekcja grzybicza wywoływana przez kilka gatunków drożdżaków z rodzaju Candida, najczęściej: Candida albicans, Candida glabrata, Candida tropicalis, Candida parapsilosis i Candida krusei.  

Stanowią one część prawidłowej flory skóry i jelit człowieka i są wykrywalne u nawet 60% zdrowych osób. Z tego względu infekcja grzybicza jest zazwyczaj wynikiem zwiększonego lub nieprawidłowego namnażania się drożdży w połączeniu z miejscowymi, lub ogólnoustrojowymi zaburzeniami ze strony układu odpornościowego (immunologicznego) gospodarza.  

Inwazyjna kandydoza to zaburzenie o różnorodnych objawach klinicznych, które potencjalnie może dotyczyć każdego narządu, ponieważ każdy gatunek Candida posiada własne unikatowe cechy decydujące o inwazyjności i wrażliwości na leki przeciwgrzybicze. 

>> Przeczytaj też: Grzybica – częsta choroba płytki paznokcia. Rodzaje i przyczyny (alablaboratoria.pl)

Jakie są przyczyny i objawy kandydozy?  

Kandydoza może być spowodowana przez różnorodne czynniki, zwykle występuje na skutek zaburzenia funkcjonowania układu immunologicznego i flory fizjologicznej. Z powodu długotrwałego przyjmowania antybiotyków może dojść do zachwiania naturalnej równowagi bakterii w organizmie, a stosowanie leków steroidowych, takich jak kortykosteroidy, może osłabić układ odpornościowy i stworzyć środowisko korzystne do rozwoju kandydozy.  

Do czynników sprzyjających namnażaniu C. albicans zalicza się również zaburzenia i zmiany hormonalne (np. ciąża, stosowanie antykoncepcji hormonalnej), stres, brak snu, niewłaściwą dietę, nadużywanie alkoholu czy zażywanie narkotyków.  

Medycznie istotne zakażenia wywołane przez C. albicans można podzielić na dwa podtypy: błonowe i ogólnoustrojowe.  

Do zakażeń błonowych zalicza się kandydozy:  

  • pochwy (ang. vulvovaginal candidiasis, VVC) – pieczenie, swędzenie i zaczerwienienie pochwy; ból i pieczenie podczas oddawania moczu lub stosunku płciowego; biała, gęsta, grudkowata („serowata”) wydzielina; uczucie dyskomfortu; 
  • jamy ustnej (ang. oropharyngeal candidiasis, OPC) – białe owrzodzenia w jamie ustnej, głównie na języku, podniebieniu, wewnętrznej stronie policzków, dziąsłach i gardle; trudności w połykaniu; nieprzyjemny posmak i uczucie suchości w jamie ustnej; drobne krwawienia;  
  • przełyku (ang. esophageal candidiasis, EPC) – ból w klatce piersiowej, szczególnie podczas połykania; trudności w przełykaniu; uczucie ściskania w przełyku; nudności lub wymioty; problemy z trawieniem; utrata apetytu; możliwe są krwawienia w przypadku wystąpienia uszkodzeń ściany przełyku; 
  • paznokci (ang. onychomycosis) – zmiana koloru paznokcia zazwyczaj na żółty, brązowy lub zielony; zniekształcenie i zgrubienie paznokci; łamliwość; ból i dyskomfort.  

>> Sprawdź: Jak zapobiec groźnym powikłaniom infekcji intymnych – testy w kierunku Chlamydia trachomatis – Centrum Wiedzy ALAB laboratoria

Ogólnoustrojowa kandydoza rozwija się w krwiobiegu i może występować w jamie brzusznej, ośrodkowym układzie nerwowym, wątrobie, śledzionie, sercu i nerkach. Objawy kandydozy są różnorodne i zazwyczaj obejmują: gorączkę, dreszcze, zmęczenie, osłabienie, bóle mięśni i stawów, biegunkę, bóle brzucha, utratę wagi i inne. Ogólnoustrojowa kandydoza wiąże się z wysoką śmiertelnością.  

Wyróżnia się również kandydozę skóry wywoływaną przez C. albicans, objawiającą się pojawieniem się czerwonych plam i swędzących grudek w fałdach skóry, głównie w pachwinach, pod piersiami i w okolicach pośladków. Przypadki zakażeń skórnych są jednak niezwykle rzadkie.  

>> Przeczytaj: Grzybice skóry – przyczyny, objawy, rodzaje

Jakie badania wykonać na kandydozę?  

Metody diagnostyczne w przypadku identyfikacji kandydozy zależą od rodzaju i lokalizacji infekcji. Podstawą jest wywiad z pacjentem w celu rozpoznania i oceny objawów oraz pobranie próbki do analizy laboratoryjnej.  

Badanie przeciwciał IgG przeciwko Candida albicans__

Chociaż klasyczne metody mikrobiologiczne (mikroskopia świetlna i hodowla) zazwyczaj umożliwiają wykrycie patogenu, jednoczesna obecność bakterii w próbkach może hamować wzrost grzybów.  

Dlatego też jeśli podejrzewa się kandydozę, laboratorium diagnostyczne powinno zostać powiadomione o konieczności użycia selektywnych podłoży hodowlanych (zawierających substancje hamujące wzrost bakterii) oraz dodatkowych metod diagnostycznych, takich jak testy serologiczne oraz molekularne.  

W celu rozpoznania wczesnego stadium zakażenia oraz monitorowania grzybicy stosuje się często testy immunoenzymatyczne, pozwalające na oznaczenie w surowicy lub osoczu ludzkich przeciwciał skierowanych przeciwko Candida albicans klasy IgA, IgM i IgG.  

Badanie przeciwciał IgM przeciwko Candida albicans

Należy pamiętać, że ujemny wynik testu wskazuje na brak w próbce pacjenta klinicznie znaczącej liczby przeciwciał przeciwko danemu patogenowi, ale nie wyklucza możliwości zakażenia. Pewne rozpoznanie można osiągnąć przez testowanie par próbek surowicy pobranych w odstępach około dwóch tygodni. Wykrycie znacznego wzrostu stężenia przeciwciał lub zmiany wyniku ujemnego na dodatni potwierdza zakażenie. 

Badanie przeciwciał IgA przeciwko Candida albicans

Jak przebiega leczenie infekcji Candida albicans?  

Chorobotwórcze drożdżaki różnią się znacznie pod względem zdolności do wywołania infekcji oraz wrażliwości na leki przeciwgrzybicze. Poprawna identyfikacja gatunku Candida ma duże znaczenie prognostyczne i terapeutyczne, umożliwiając wczesne rozpoczęcie skutecznej terapii przeciwgrzybiczej.  

Walka z kandydozą opiera się na stosowaniu leków przeciwgrzybiczych, mających na celu powstrzymanie rozprzestrzeniania się infekcji. Przez wiele lat używano amfoterycyny B jako jedynego leku w infekcjach grzybiczych, a zwłaszcza w kandydozie.  

Obecnie dostępne komercyjnie leki przeciwgrzybicze występują w różnych formach dawkowania, a ich stosowanie zależy od natury i lokalizacji infekcji. Na powodzenie terapii ma wpływ moment jej wprowadzenia, dlatego w przypadku podejrzenia infekcji należy jak najszybciej zgłosić się do lekarza. 

Źródła:  

  • Pappa P.G. et al., Invasive candidiasis, Nature Reviews Disease Primers 2018; 4(18026), doi:10.1038/nrdp.2018.26 
  • Lopes J.P. et al., Pathogenesis and virulence of Candida albicans, Virulence 2022; 13(1): 89–121 
  • Tsui C. et al., Pathogenesis of Candida albicans biofilm, Pathogens and Disease 2016; 74(4) 

Dyslipidemia – co to jest i jak powstaje?  

Agnieszka Kobiela-Mednis
-
0
Dyslipidemia – co to jest i jak powstaje?  

Dyslipidemie to zaburzenia równowagi lipidowej, są jednak pojęciem szerszym niż hiperlipidemie (podwyższony poziom lipidów we krwi), ponieważ dotyczą również zaburzeń związanych z lipoproteinami. Na czym polega dyslipidemia i jakie są jej przyczyny?        

Spis treści:

  1. Co to jest dyslipidemia i z czego wynika?             
  2. Czym są lipoproteiny? 
  3. Rozwój dyslipidemii – zaburzenia budowy i funkcji lipoprotein  
  4. W jaki sposób klasyfikujemy dyslipidemię? 
  5. Główne przyczyny dyslipidemii 

Co to jest dyslipidemia i z czego wynika?                

Dyslipidemia najczęściej wynika ze stosowanej diety, palenia tytoniu (ryzyko dotyczy zarówno palaczy czynnych jak i biernych – eksponowanych na dym tytoniowy w najbliższym otoczeniu) lub predyspozycji genetycznych. Zaburzenie może prowadzić do choroby sercowo-naczyniowej ze wszystkimi jej poważnymi powikłaniami. 

Choroby sercowo-naczyniowe związane z powstaniem i progresją blaszek miażdżycowych, stanowią najczęstszą przyczynę zgonów w skali globalnej. W prewencji chorób układu sercowo-naczyniowego z rozwojem blaszki miażdżycowej duży nacisk kładzie się na przywracanie prawidłowej gospodarki lipidowej, a obecnie nawet na ponadfizjologiczne redukowanie stężenia lipoprotein proaterogennych (związanych z rozwojem miażdżycy). 

Czym są lipoproteiny? 

Lipidy są związkami nierozpuszczalnymi w wodzie. Z tego powodu do transportu między tkankami w wodnym środowisku osocza krwi muszą połączyć się z amfipatycznymi lipidami i białkami w mieszające się z wodą lipoproteiny.      

Lipoproteiny to kompleksy białek zwanych apoproteinami i lipidów powierzchniowych (fosfolipidów i cholesterolu w postaci wolnej) oraz rdzeniowych (triglicerydów i estrów cholesterolu). Ich skład i budowa umożliwiają dystrybucję lipidów i substancji w nich rozpuszczalnych do tkanek i narządów. 

Apoproteiny, które wchodzą w skład lipoprotein nadają im znaczenie funkcjonalne. Są aktywatorami enzymów istotnych w przemianach lipoprotein, np. apoA-1 i apoC-II. Apoproteiny warunkują oddziaływanie enzymów z receptorami na powierzchni komórek docelowych – jako ligandy dla receptorów komórkowych, np. apoA-1, apoE, apoB-100. 

Grupy lipoprotein 

Na podstawie właściwości fizykochemicznych lipoproteiny osocza zostały podzielone na kilka głównych grup wg gęstości roztworu soli w procesie ultrawirowania, w którym się je izoluje. 

 Wyróżniamy następujące grupy lipoprotein: 

  • chylomikrony – transportują strawione i wchłonięte lipidy, 
  • lipoproteiny o bardzo niskiej gęstości VLDL – transportują triacyloglicerole z wątroby, 
  • lipoproteiny o pośredniej gęstości IDL – powstają z VLDL poddanych dzianiu śródbłonkowej lipazy lipoproteinowej, 
  • lipoproteiny o niskiej gęstości LDL – dostarczają cholesterol do tkanek, 
  • lipoproteiny o wysokiej gęstości HDL – usuwają cholesterol z tkanek i zwracają go do wątroby w celu wydalenia w procesie zwanym odwrotnym transportem cholesterolu. 
rodzaje lipoprotein infografika

>> Dowiedz się więcej: Profil lipidowy – część 1: Triglicerydy – Centrum Wiedzy ALAB laboratoria 

W jaki sposób następuje przekształcenie lipoprotein?  

Chylomikrony i VLDL są metabolizowane w procesie hydrolizy ich triacylogliceroli. Natomiast lipoproteiny resztkowe pozostają w krążeniu i są pobierane przez wątrobę. Niektóre z resztkowych lipoprotein, np. IDL, które powstały z VLDL przechodzą w LDL. Są one pobierane przez wątrobę i inne tkanki za pośrednictwem receptora LDL. Sposób i wzajemne proporcje przekształcania VLDL w LDL zależą w głównej mierze od wyjściowej zawartości triglicerydów w VLDL. Duże VLDL (o wysokiej zwartości triglicerydów) są trudniej metabolizowane w krążeniu. Występują w wysokich stężeniach przy stosowaniu diety wysokoenergetycznej, otyłości czy cukrzycy i są przyczyną hipertriglicerydemii. 

Rozwój dyslipidemii – zaburzenia budowy i funkcji lipoprotein  

Wszystkie procesy wpływające na apoproteiny i ich receptory komórkowe prowadzą do zaburzenia budowy i funkcji lipoprotein oraz rozwoju dyslipidemii. Zmiany te mogą być genetyczne (brak lub zmieniona aktywność białka) lub mogą wynikać z modyfikacji chemicznych, takich jak: 

  • glikacja w hiperglikemii, 
  • metylacja czy hiperhomocysteinylacja w przypadku homocysteinemii,  
  • modyfikacja oksydatywna w stresie oksydacyjnym jako odpowiedź immunologiczno-zapalna, 
  • lipemia występująca po posiłku. 

>> Więcej informacji na temat stresu oksydacyjnego znajdziesz tutaj: Stres oksydacyjny cz. 1 – reakcje redoks w organizmach żywych – Centrum Wiedzy ALAB laboratoria 

Dyslipidemia jest pojęciem szerszym niż hiperlpidemia, ponieważ nie wszystkie choroby, którym towarzyszą zaburzenia lipidowe skutkują zmianami w stężeniu cholesterolu i trglicerydów. 

Triglicerydy (triacyloglicerole –estry glicerolu i długołańcuchowych kwasów tłuszowych) są głównymi lipidami zapasowymi, magazynowanymi w tkance tłuszczowej. W przypadku mobilizacji tłuszczu uwalniane są wolne kwasy tłuszczowe i glicerol. Wolne kwasy tłuszczowe są ważnym źródłem paliwa energetycznego. 

Klasyfikacja dyslipidemii 

Klasyfikacja dyslipidemii dzieli je na pięć różnych kategorii, zgodnie z fenotypem Fredricksona. 

wzory lipoprotein (fenotypy Fredricksona) tabela
Wzory lipoprotein (fenotypy Fredricksona)
  • Fenotyp I – to nieprawidłowość chylomikronów, która powoduje wzrost trijglicerydów.  
  • Fenotyp IIa – to głównie nieprawidłowości w zakresie cholesterolu LDL. Ten fenotyp będzie powodować wyraźny wzrost stężenia całkowitego cholesterolu i prawdopodobnie apolipoproteiny B.  
  • Fenotyp IIb – obejmuje nieprawidłowości w stężeniu cholesterolu LDL i lipoprotein o bardzo małej gęstości (VLDL). Ten typ spowoduje, że cholesterol całkowity i/lub trójglicerydy będą znacznie podwyższone, podobnie apolipoproteina B.  
  • Fenotyp III – to nieprawidłowość w zakresie pozostałości VLDL i chylomikronów, która skutkuje podwyższonym poziomem cholesterolu całkowitego i trójglicerydów.  
  • Fenotyp IV – występuje głównie wtedy, gdy VLDL jest nieprawidłowy i powoduje wzrost cholesterolu całkowitego. Może również występować z wysokimi trójglicerydami i niskim HDL.  
  • Fenotyp V – występuje, gdy chylomikrony i VLDL są nieprawidłowe, a triglicerydy wysokie. Poziomy stężeń parametrów lipidowych kształtują się powyżej 90 percentyla. 

>> Przeczytaj też: Ocet jabłkowy – wpływ na profil lipidowy i poziom glukozy na czczo. Czy warto go pić? – Centrum Wiedzy ALAB laboratoria 

Główne przyczyny dyslipidemii 

Przyczyny dyslipidemii mogą mieć charakter pierwotny (czyli uwarunkowany genetycznie) lub wtórny – spowodowany stylem życia i innymi czynnikami. 

Zarówno przyczyny pierwotne, jak i wtórne prowadzą do dyslipidemii w różnym stopniu. Na przykład w rodzinnej hiperlipidemii złożonej ekspresja może wystąpić tylko w obecności istotnych przyczyn wtórnych. 

lipidogram extra

Pierwotnymi przyczynami dyslipidemii są mutacje jednego lub wielu genów, które powodują nadprodukcję lub wadliwy klirens triglicerydów i LDL. Mogą też powodować niedostateczną produkcję lub nadmierny klirens HDL. 

Wtórne przyczyny dyslipidemii to: 

  • siedzący tryb życia z nadmiernym spożyciem całkowitej liczby kalorii, tłuszczów nasyconych, cholesterolu i tłuszczów trans; 
  • cukrzyca; 
  • przewlekła choroba nerek; 
  • pierwotna marskość żółciowa i inne cholestatyczne choroby wątroby; 
  • niedoczynność tarczycy; 
  • nadużywanie alkoholu; 
  • leki, takie jak: tiazydy, beta-blokery, retinoidy, wysoce aktywne leki przeciwretrowirusowe, cyklosporyna, takrolimus, steroidy, progestageny, doustne estrogeny. Leki te powodują mieszany efekt – zmniejszają cholesterol LDL i zwiększają cholesterol HDL, a przy tym triglicerydy. 

Do wtórnych przyczyn niskiego poziomu cholesterolu HDL zalicza się palenie papierosów, sterydy anaboliczne, zakażenie wirusem HIV i zespół nerczycowy. 

Piśmiennictwo

  1. M. Kowara, M.Grabowski: Dyslipidemia – rozpoznać i okiełznać ważny czynnik ryzyka chorób sercowo-naczyniowych, Kardiologia po dyplomie 2021.
  2. A.Dembińka -Kieć, J. Naskalski: Diagnostyka laboratoryjna z elementami biochemii klinicznej, Elsevier Urrban&Partner, Wrocław 2013. 
  3. R.M.Murray, D.Granner, V.Rodwell: Biochemia Harpera, PZWL, Warszawa 2016. 
  4. P. Dobrowolski, A.Prejbisz: Poza cholesterol LDL – stężenie cholesterolu nie-HDL jako wykładnik aterogennej dyslipidemii, zespołu metabolicznego i ryzyka sercowo-naczyniowego, Choroby Kardometaboliczne 2023. 
Page 3 of 51
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51
1234...51Strona 3 z 51

Bądź na bieżąco z naszymi artykułami!

Zapisz się na newsletter i zyskaj pewność, że nie umknie Ci żaden ciekawy artykuł! Poinformujemy Cię też o najnowszych akcjach profilaktycznych w naszym e-sklepie.

O nas

Firma ALAB laboratoria to ogólnopolska sieć najnowocześniejszych laboratoriów diagnostycznych w Polsce oferująca najszerszą ofertę ponad 3 500 badań diagnostycznych.

Nasz adres

ul. Stępińska 22/30, 00-739 Warszawa (22) 349 60 12 info@alab.com.pl © ALAB laboratoria Sp. z o.o.