Witamina H (witamina B7, biotyna) – rola w organizmie
Biotyna – jak wiele innych witamin – jest koenzymem wielu reakcji biochemicznych. Enzymy, w skład których wchodzi to np.:
karboksylaza pirogronianowa uczestnicząca w przemianach pirogronianu do szczawiooctanu – produktu pośredniego w syntezie kwasu asparaginowego;
karboksylaza acetylo-CoA uczestnicząca w przemianie acetylo-CoA do malonylo-CoA, będącego substratem w przemianie kwasów tłuszczowych;
karboksylaza propionylo-CoA uczestnicząca w przemianie propionylo-CoA do metylomalonylo-CoA wchodzącego w cykl Krebsa (kwasu cytrynowego);
karboksylazy β-metylokrotonylo-CoA uczestniczącej w biosyntezie steroidów.
Opisane przemiany mają duże znaczenie w syntezie białek czy metabolizmie węglowodanów i tłuszczów.
Biotyna wspomaga funkcjonowanie tarczycy, a dzięki zawartości siarki wpływa na stan skóry i włosów.
Biodostępność witaminy H (witaminy B7, biotyny) – czynniki wpływające na jej wchłanianie i stabilność
Witamina H słabo rozpuszcza się w zimnej wodzie, jej rozpuszczalność wzrasta w wodzie gorącej. Jest odporna na działanie kwasów, zasad i ogrzewanie.
Ciekawym zjawiskiem wpływającym na biodostępność witaminy H w diecie jest obecność w surowych jajach awidyny – białka, które działa antagonistycznie w stosunku do biotyny. Awidyna wiąże witaminę H, co powoduje, że organizm człowieka nie jest w stanie jej wchłaniać. Awidyna jest wrażliwa na wysoką temperaturę, dlatego wskazane jest spożywanie jaj po termicznej obróbce.
Pokarm zawiera biotynę związaną z białkami, wchłanianiu ulega tylko wolna biotyna. Odszczepienie białka od witaminy H ma miejsce w przewodzie pokarmowym.
Ogólna zawartość biotyny w organizmie człowieka to ok. 2 mg. Jest witaminą rozpuszczalną w wodzie, dlatego wydala się przez nerki, z moczem.
Zapotrzebowanie i źródła biotyny (witaminy H, witaminy B7)
Biotyna dostarczana jest z dietą, zawierają ją prawie wszystkie pokarmy. Ponadto część witaminy H dostarczana jest dzięki syntezie przez bakterie w przewodzie pokarmowym. Do bogatych źródeł biotyny należą żółtka jaj, wątroba drobiowa i wołowa. Zapotrzebowanie na biotynę szacuje się na poziomie 150-300 μg/dobę i takie jest rekomendowane jej spożycie. Natomiast minimalne wystarczające spożycie witaminy H wynosi 25 μg/dobę dla młodzieży i 30 μg/dobę dla osób dorosłych.
Niedobór i nadmiar witaminy H (witaminy B7, biotyny) w organizmie człowieka
Biotyna jest powszechnie dostępna w niemal wszystkich produktach spożywczych, dlatego przy prawidłowym odżywianiu wystąpienie niedoborów witaminy H jest mało prawdopodobne.
Niedobór biotyny to zaburzenia przemian enzymatycznych, w których witamina H jest kofaktorem i skutkuje zaburzeniami w metabolizmie takich związków jak białka, tłuszcze czy węglowodany. Klinicznie u człowieka objawia się to:
zmianami skórnymi – rumień na skórze, łuszczenie się skóry, zmiany na skórze głowy przypominające łupież, zanik brodawek języka),
Głębsze i dłużej trwające niedobory mogą skutkować niedokrwistością i zwiększonym stężeniem cholesterolu.
U osób spożywających dużą ilość surowych jaj, już po 3-4 tygodniach pojawiały się objawy skórne – łuszczenie skóry i zanik brodawek na języku, poza tym przygnębienie, brak łaknienia, bóle mięśni, czyli klasyczne objawy niedoboru witaminy H spowodowane obecnością w tych jajach awidyny.
Nadmiar biotyny jest powodowany nadmierną, nieudokumentowaną suplementacją. Jej nadmiar organizm wydala z moczem, jednak nie zawsze może sobie z tym poradzić. Wówczas można zaobserwować mdłości, bóle brzucha, biegunki. Mogą się również pojawiać zmiany nastroju.
Witamina H (witamina B7, biotyna) a wyniki badań laboratoryjnych
Suplementacja witaminy H jest powszechna, dlatego należy pamiętać, iż jej wysoki poziom we krwi może dawać fałszywe wyniki niektórych badań laboratoryjnych. Więcej na ten temat przeczytasz TUTAJ.
Piśmiennictwo
Gertig H., Przysławski J., Bromatologia. Zarys nauki o żywności i żywieniu. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2015.
Ciborowska H., Rudnicka A., Dietetyka. Żywienie zdrowego i chorego człowieka. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2015.
Czym jest reumatoidalne zapalenie stawów? Czynniki ryzyka
Reumatoidalne zapalenie stawów (inaczej RZS – więcej przeczytasz TUTAJ)to choroba autoimmunologiczna i zapalna. Znaczy to, że układ odpornościowy atakuje zdrowe komórki w organizmie chorego, powodując stan zapalny – bolesny obrzęk w dotkniętych zmianami chorobowymi częściach ciała. Reumatoidalne zapalenie stawów atakuje głównie stawy, może zaatakować wiele stawów w tym samym czasie. Najczęściej atakuje stawy dłoni, nadgarstków i kolan. W stawie z RZS wyściółka stawu ulega zapaleniu, powodując uszkodzenie tkanki stawowej. Uszkodzenie tkanki może powodować długotrwały lub przewlekły ból, deformację – zniekształcenie czy niestabilność – problemy z równowagą. Reumatoidalne zapalenie stawów (RZS) może również wpływać na inne tkanki w całym ciele i powodować problemy w narządach, takich jak płuca, serce czy oczy.
Podobnie jak wszystkie choroby autoimmunologiczne, także reumatoidalne zapalenie stawów (RZS) spowodowane jest nieprawidłowym funkcjonowaniem układu odpornościowego. W normalnych warunkach organizm wytwarza przeciwciała – białka obronne, które atakują patogeny, czyli czynniki chorobotwórcze w naszym organizmie i pomagają je zwalczyć. Z nieznanych powodów organizm czasami wytwarza autoprzeciwciała, które mylą normalne komórki i tkanki z patogenami.
Czynniki ryzyka zwiększające prawdopodobieństwo zachorowania na reumatoidalne zapalenie stawów:
wiek – na RZS można zachorować w każdym wieku, ale prawdopodobieństwo wzrasta wraz z wiekiem. Najwyższy odsetek zachorowań jest wśród dorosłych po sześćdziesiątym roku życia,
płeć – częściej choroba atakuje kobiety niż mężczyzn,
czynniki genetyczne – osoby urodzone z określonymi genami są bardziej narażone na rozwój reumatoidalnego zapalenia stawów (RZS),
palenie tytoniu – według badań palenie papierosów zwiększa ryzyko zachorowania na RZS i może zaostrzyć chorobę,
otyłość – badania nad rolą otyłości wykazały również, że im większa jest masa ciała (nadwaga, otyłość), tym istnieje większe ryzyko zachorowania na reumatoidalne zapalenie stawów (RZS).
Ogólne zalecenia dietetyczne dla pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów (RZS)
Dla chorych z RZS podstawowym zaleceniem żywieniowym jest indywidualna dieta, skrojona ze względu na nasze dolegliwości chorobowe pod konkretnego pacjenta. Najlepiej zmodyfikować ją pod ścisłym okiem dietetyka, gdyż każdemu choremu z RZS mogą towarzyszyć inne dolegliwości i powikłania. Pacjenci mają indywidualną ścieżkę doboru leków, które mogą wpływać na zróżnicowany proces żywieniowy.
Są oczywiście zalecenia ogólne, dotyczące formy odżywiania, wyboru odpowiednich składników spożywczych i technik kulinarnych.
modyfikujemy dietę indywidualnie
jadłospis powinien być urozmaicony
posiłki powinny być spożywane co około 3 godziny, o regularnych porach, powinno się zjadać 5 posiłków na dobę, objętościowo powinny być mniejsze, jedzone w spokoju, bez połykania powietrza. Ostatni posiłek powinno się zjeść na 3 h przed snem w formie lekkiego dania, które nie obciąży żołądka na noc
warzywa i owoce spożywaj 4:1 razy dziennie, szczególnie polecane są warzywa – sałata, ogórek, por, brokuł, marchew, burak, seler, pietruszka, warzywa strączkowe, kiełki (z wyłączeniem kiełków lucerny) oraz owoce: borówki, ciemne winogrona, jagody, żurawina, czarna porzeczka, truskawki, owoce dzikiej róży. Ograniczyć należy: jabłka, kapustę białą, ziemniaki, pomidory, paprykę i bakłażana oraz warzywa o dużej zawartości kwasu szczawiowego – rabarbar, szpinak, botwina
pełnoziarniste produkty zbożowe o jak najniższym indeksie glikemicznym, np. pieczywo razowe i graham, ryż dziki i brązowy niełuskany, makaron razowy i kasze gruboziarniste – gryczana, pęczak, bulgur
Chorzy z reumatoidalnym zapaleniem stawów (RZS) powinni ograniczyć lub całkowicie wykluczyć z diety gluten, a także kukurydzę, ponadto zaobserwowano nadmierną reakcję immunologiczną na określone substancje pokarmowe, co w konsekwencji może zaostrzać objawy
migdały, orzechy włoskie oraz nasiona sezam i dynia to doskonałe źródło kwasów omega-3
ograniczamy spożycie tłuszczów nasyconych pochodzenia zwierzęcego, z diety wykluczamy spożycie tłustych gatunków mięs jak wieprzowina, baranina, tłusta wołowina, tłusty drób oraz ich przetworów. Z diety wykluczamy spożycie pełnotłustych produktów mlecznych takich jak tłuste mleko, śmietana i śmietanka, sery żółte, topione, pleśniowe. Dozwolone w diecie chude gatunki mięs – indyk, kurczak bez skóry, cielęcina, chuda wołowina oraz produkty mleczne o obniżonej zawartości tłuszczu takie jak ser biały białe chude, jogurt naturalny 2%, kefir
ryby i owoce morza to naturalne źródło wielonienasyconych kwasów tłuszczowych z rodziny omega-3, które korzystnie wpływają na stawy, redukują stany zapalne,
zalecane w diecie są wielonienasycone kwasy tłuszczowe omega-3 z produktów pochodzenia roślinnego – olej rzepakowy, siemię lniane, orzechy włoskie czy nasion chia oraz jednonienasycone kwasy tłuszczowe – oliwa z oliwek, oliwki, orzechy laskowe, migdały, awokado,
ogranicz w diecie spożycie oleju kukurydzianego, słonecznikowego, oleju z pestek dyni i winogron, ponieważ zawierają znaczne ilości wielonienasyconych kwasów tłuszczowych z rodziny omega-6, które spożywane w nadmiarze uczestniczą w produkcji czynników prozapalnych i prozakrzepowych. Należy pamiętać, jeżeli w diecie ilość kwasów omega-6 zdecydowanie przewyższy ilość kwasów omega-3, wówczas uniemożliwia to korzystne działanie przeciwzapalne tych drugich tu kwasów omega-3
eliminujemy cukier i wszelkie wyroby cukiernicze
kolagen jest nieodzownym składnikiem chorych z RZS, odpowiada za prawidłowe funkcjonowanie stawów i chrząstek. Naturalnym źródłem kolagenu są galarety mięsne i rybne
z diety eliminujemy produkty wysokoprzetworzone, dania z proszku – zupy, sosy, ciasta itp. Gotowe potrawy w słoikach i konserwy, zawierają nadmiar soli i substancji konserwujących. Fast food oraz wysokotłuszczowe przekąski – np. chipsy, nachosy, paluszki itp.
ograniczamy sól
eliminujemy gotowe mieszanki przyprawowe, zawierające duże ilości soli i różne E
niewskazane są ostre przyprawy – pieprz, ostra papryka, chili
Osoby chore na reumatoidalne zapalenie stawów nie powinny zapominać o regularnym dostarczaniu płynów do organizmu. Zaleca się wypijać 2-3 l płynów. Woda niegazowana powinna stanowić największy procent wszystkich wypijanych płynów (kobiety ok 1,5 l/doba, mężczyźni ok. 2 l/doba). Woda powinna być pita przez cały dzień, małymi porcjami. Zalecane są słabe napary herbaty czarnej czy zielonej oraz herbatki owocowe.
Z diety należy absolutnie wykluczyć spożycie napojów alkoholowych, wszelkich wód smakowych, słodkich napojów gazowanych i niegazowanych, dosładzanych soków. Niewskazane są mocna kawa i herbata.
Techniki kulinarne rekomendowane przy reumatoidalnym zapaleniu stawów (RZS) to gotowanie w wodzie i na parze, duszenie, ale bez wcześniejszego obsmażania, pieczenie w piekarniku bez dodatku tłuszczu lub z niewielką ilością tłuszczu dozwolonego, pieczenie w folii.
Ciekawostka: reumatoidalne zapalenie stawów, jak i inne choroby reumatologiczne, mogą być efektem alergii bądź nietolerancji, czy nadwrażliwości pokarmowych.
Przykładowy jadłospis w chorobie reumatoidalnego zapalenia stawów
Śniadania
jaja na twardo, z pieczywem gryczanym do tego pomidor i kiełki brokuła,
chleb żytni na zakwasie, do tego pasta z awokado, oliwki, czosnku i oliwy z oliwek
II śniadanie
koktajl z mixu sałat, truskawek, jogurtu naturalnego i nasion chia
chleb żytni razowy z wędliną z piersi indyka z ogórkiem zielonym i rukolą
Obiad
łosoś natarty oliwą z oliwek, lekko posolony, posypany koperkiem, pieczony w folii aluminiowej, w piekarniku, podany z kaszą pęczak grubą i surówką z selera naciowego i marchwi z dodatkiem jogurtu naturalnego
klopsiki z mięsa mielonego (indyk-chude wołowe), do tego buraczki na ciepło, kasza gryczana niepalona
Podwieczorek
makaron gryczany ugotowany al’dente wymieszany z duszoną cukinią, marchewką i pomidorkami koktajlowymi, wymieszane z pesto bazyliowym
marchew i kalarepa obrane pokrojone w paski i talarki do tego dip z jogurtu naturalnego z czosnkiem i koperkiem, warzywa maczamy w dipie
Kolacja
sałatka z wędzonej makreli wymieszanej ze startym ogórkiem kwaszonym, z dodatkiem jogurtu naturalnego, całość nakładamy do listków cykorii, podajemy z pieczywem pełnoziarnistym
jajecznica na parze, podana z pomidorem i posiekanym szczypiorkiem, dodatek bułka razowa
Skóra jest największym organem ludzkiego ciała, odgrywającym kluczową rolę w ochronie przed szkodliwymi czynnikami zewnętrznymi. Korneobiologia to dynamicznie rozwijająca się nauka zajmująca się badaniem procesów zachodzących w jej najbardziej zewnętrznej warstwie – warstwie rogowej naskórka (stratum corneum). Ta fascynująca dziedzina dermatologii i kosmetologii skoncentrowana jest na procesach fizjologicznych, biologicznych oraz biochemicznych. Dzięki rozwojowi nauki możliwe stało się zrozumienie procesów zachodzących na poziomie komórkowym. Warstwa rogowa naskórka była przez wiele lat uważana za warstwę martwych komórek, nieistotnych z biologicznego punktu widzenia. Obecnie wiadomo, że zewnętrzna warstwa komórek naskórka jest tkanką biologicznie aktywną i może wysyłać wiele sygnałów do leżącego pod spodem żywego naskórka, aktywnie wpływając na procesy regeneracyjne zachodzące w głębszych warstwach skóry. Jest to istotne z punktu widzenia zarówno profilaktyki, jak i leczenia chorób skóry.
Prawidłowo funkcjonująca bariera naskórkowa to również ochrona przed drażniącymi substancjami ze środowiska zewnętrznego oraz mikroorganizmami chorobotwórczymi. Wiadomo także, że przypadku uszkodzenia stratum corneum układ odpornościowy pobudzany przez komórki naskórka reaguje stanem zapalnym, który może stać się prekursorem egzemy, świądu i dokuczliwej przewlekłej suchości skóry. Dlatego kluczową zasadą korneoterapii jest regeneracja naskórka i odbudowa jego integralności. Dzięki temu mechanizmy obronne i odpornościowe skóry nie są niepotrzebnie pobudzane. Drugim, równie ważnym celem korneoterapii, jest przywrócenie homeostazy i zdrowia. Ważne jest, by preparaty korneoterapeutyczne wykazywały zdolność do integracji z warstwami barierowymi warstwy rogowej naskórka.
Korneoterapia
Podejście korneoterapeutyczne jest przeciwieństwem leczenia objawowego. Charakteryzuje je zindywidualizowane podejście do pacjenta i wnikliwy wywiad w celu postawienia diagnozy, której integralną częścią jest zidentyfikowanie przyczyn choroby. W wielu przypadkach usunięcie przyczyny choroby (np. ekspozycji na drażniące substancje chemiczne lub wyleczenie choroby ogólnoustrojowej) przynosi znaczną poprawę stanu skóry.
Korneoterapia jest metodą łączącą skuteczność z dużym profilem bezpieczeństwa. Właściwość ta jest wykorzystywana na przykład podczas miejscowej sterydoterapii naprzemiennej (m.in. w przebiegu atopowego zapalenia skóry), gdzie w celu ograniczenia działań niepożądanych sterydów aplikuje się je w różnych schematach na zmianę z czystym podłożem. Wykazano, że stosowanie preparatów przywracających skórze prawidłowe nawilżenie i natłuszczenie przyczynia się do szybszego ustępowania objawów chorobowych. Takie postępowanie terapeutyczne może wydłużyć odstępy między nawrotami choroby oraz zmniejszyć ich natężenie. Korneoterapia może być zatem ważnym elementem profilaktyki problemów skórnych. Warto podkreślić, że produkty korneoterapeutyczne nie powinny zawierać substancji zapachowych, barwników czy silnych konserwantów.
Korneoterapia wykorzystuje biozgodne podłoża produktów, które wykazują zdolność „wtapiania się” w stratum corneum. Jest to możliwe dzięki składowi odtwarzającemu cement międzykomórkowy. Podłoża takie zawierają w składzie naturalnie występujące w tej warstwie naskórka struktury ciekłokrystaliczne i substancje lipidowe ograniczające odparowywanie wody (m.in. ceramidy, fosfolipidy, trójglicerydy).
Dzięki właściwościom nawilżającym oraz ograniczaniu miejscowych stanów zapalnych korneoterapia jest także nieodłącznym elementem zapobiegania przedwczesnemu starzeniu się skóry. Poprzez działanie skoncentrowane na poziomie komórkowym, może ona pomagać w zwalczaniu oznak starzenia, takich jak zmarszczki czy utrata elastyczności. Dzieje się tak dlatego, że procesy biochemiczne zachodzące w skórze (m.in. synteza substancji młodości kolagenu, elastyny i kwasu hialuronowego) zachodzą prawidłowo jedynie w prawidłowo nawodnionej skórze. Chcąc przywrócić prawidłowe nawilżenie skóry, największą skuteczność osiągniemy, stosując regularnie niskie dawki składników aktywnych. W korneoterapii wykorzystuje się także substancje hamujące działanie wolnych rodników jak witaminy A i E oraz kwasy owocowe.
Korneoterapia a choroby skóry
Obecnie toczy się wiele badań dotyczących korneoterapii i jej wpływu na różne choroby skóry. Dziedzina ta, której podstawą jest zrozumienie fizjologii skóry, skupia się na odbudowie naturalnej bariery ochronnej naskórka i wspieraniu procesów regeneracyjnych. Rzuciło to nowe światło na korzyści zastosowania korneoterapii w kontekście różnych schorzeń.
Łuszczyca (psoriasis)
Wyniki prowadzonych badań pokazują, że same podłoża kosmetyków (bez dodatku składników aktywnych) mogą przyczynić się do łagodzenia objawów łuszczycy poprzez poprawę funkcji barierowej naskórka. Składniki stosowane w korneoterapii, takie jak lipidy i substancje nawilżające, mogą wspomagać procesy regeneracyjne skóry u pacjentów z łuszczycą.
Atopowe zapalenie skóry (atopic dermatitis)
Korneoterapia może być skutecznym narzędziem w łagodzeniu objawów atopowego zapalenia skóry. Składniki takie, jak ceramidy, pomagają w odbudowie uszkodzonej bariery naskórkowej. Pomagają także zmniejszyć ilość aplikowanych sterydów, co jest istotne zwłaszcza w przypadku dzieci.
Kontaktowe zapalenie skóry (contact dermatitis)
Produkty korneoterapeutyczne są także chętnie wykorzystywane w terapii kontaktowego zapalenia skóry. Znaczenie ma tu zwłaszcza ich działanie łagodzące i nawilżające.
Trądzik (acne)
Badania nad wpływem korneoterapii na trądzik są ograniczone. Wiadomo jednak, że odpowiednio dobrane substancje stosowane w korneoterapii mogą pomóc w regulacji produkcji sebum, zmniejszeniu stanu zapalnego i wspieraniu procesów regeneracyjnych skóry u pacjentów z trądzikiem pospolitym. Sama poprawa nawilżenia skóry powoduje, że u części pacjentów produkcja sebum ulega zmniejszeniu. Ponadto biozgodne podłoża nie wykazują działania komedogennego.
Podsumowanie
Korneoterapia to dynamicznie rozwijająca się dziedzina, która przynosi nowe spojrzenie na pielęgnację skóry. Odkrywanie potęgi procesów komórkowych i wspieranie ich naturalnej harmonii to klucz do zdrowej i pięknej skóry. A wykorzystanie potencjału regeneracyjnego organizmu daje szansę na trwałą poprawę kondycji skóry.
Piśmiennictwo
Berg M. Emollient creams in the treatment of psoriasis: A study of patient preference. Current Therapeutic Research. Volume 55, Issue 5, May 1994, Pages 598-600
Kligman A.M. Corneobiology and Corneotherapy – a final chapter. International Journal of Cosmetic Science – Wiley Online Library. March 2011
Zhu B. i wsp. Treatments in psoriasis: from standard pharmacotherapy to nanotechnology therapy. Adv Dermatol Allergol 2022; XXXIX (3): 460–471
Chamlin S.L. , Kao J, Frieden IJ, et al. Ceramide-dominant barrier repair lipids alleviate childhood atopic dermatitis: changes in barrier function provide a sensitive indicator of disease activity. J Am Acad Dermatol. 2002;47(2):198-208
Chamlin S.L i wsp. Ceramide-dominant barrier repair lipids alleviate childhood atopic dermatitis: changes in barrier function provide a sensitive indicator of disease activity. J Am Acad Dermatol. 2002 Aug;47(2):198-208.
Oznaczenie poziomu większości składników pokarmowych wykonuje się z surowicy. Natomiast oznaczenie poziomu jodu w organizmie wykonuje się raczej z moczu, chociaż badanie jodu w surowicy również jest dostępne. Jednak to stężenie jodu w moczu uznawane jest za marker jego poziomu w organizmie, zarówno u pojedynczego pacjenta, jak i w populacji ogólnej.
Badania wskazują, że aż 35% światowej populacji spożywa niewystarczającą ilość jodu, a ryzyko związane z jego niedoborem generuje poważne problemy zdrowotne. Osoby dorosłe narażone są na powstawanie wola tarczycowego i niedoczynności tarczycy, natomiast niedobór jodu w życiu płodowym powiązany jest z nieodwracalnym uszkodzeniem mózgu płodu i upośledzeniem umysłowym u dziecka.
Dlatego ważne jest, aby można było w sposób łatwy i dostępny oznaczyć stężenie jodu w organizmie pacjenta. Badaniem, które to umożliwia w sposób wiarygodny, a jednocześnie jest łatwo dostępne, jest oznaczanie jodu w moczu.
Wiadomo, że większość jodu wchłanianego w organizmie człowieka – 90% – wydalane jest z moczem, przez nerki. Dlatego poziom jodu w moczu uważany jest za czuły marker aktualnego spożycia tego pierwiastka, który odzwierciedla równowagę pomiędzy spożyciem a wydalaniem i może wskazywać na zmiany zawartości jodu w diecie. W przypadku małej podaży jodu jego wydalanie ulega zmniejszeniu, a co za tym idzie, jest wskaźnikiem niedoborów.
Wiadomo, iż niewielka część jodu wydalana jest również z kałem, jednak w ogólnym bilansie jest to ilość nieistotna.
Do właściwej interpretacji wyników badania należy zdawać sobie sprawę z tego, co pokazuje badanie i w jaki sposób należy je właściwie wykonać. Otóż stężenie jodu w moczu u danej osoby może zmieniać się w ciągu dnia, może zmieniać się również z dnia na dzień. Dlatego do oznaczania jodu w moczu najlepiej jest zastosować dobową zbiórkę moczu lub – jeśli jest to pojedyncza próbka – mocz poranny, który był w pęcherzu moczowym przez całą noc. Drugi aspekt testu to fakt, iż stężenie jodu w moczu odzwierciedla jego zawartość w diecie, nie pokazuje bezpośrednio jakie jest jego stężenie w tarczycy. Ponieważ jednak organizm człowieka nie jest w stanie magazynować jodu, jest on dostarczany do tarczycy z bieżących źródeł, jego poziom w moczu pośrednio wskazuje na to, ile mamy go w organizmie. Dlatego – będąc świadomym ograniczeń tego oznaczenia – warto wykonywać to badanie.
Jest ono przydatne również w ocenie zbyt wysokiej podaży jodu w diecie i zwiększonego ryzyka działań niepożądanych takiego stanu. Wówczas wydalanie jodu z moczem będzie zwiększone.
Zapotrzebowanie na jod zostało ustalone na poziomie 150 μg/dobę dla kobiet i mężczyzn. Wyższe zapotrzebowanie mają kobiety w ciąży – 200 μg/dobę, a także karmiące – 290 μg/dobę. Zapotrzebowanie na jod jest znacznie zwiększone podczas ciąży i laktacji, ponieważ tarczyca matki jest jedynym źródłem hormonów tarczycy dla płodu. W okresie laktacji natomiast zapotrzebowanie na jod pozostaje podwyższone, ponieważ dla dziecka karmionego piersią mleko matki jest jedynym źródłem tego pierwiastka w diecie noworodka i niemowlęcia.
Oznaczanie poziomu jodu w moczu jest również dobrym wskaźnikiem zaopatrzenia w ten pierwiastek populacji ogólnej i – wg wytycznych Światowej Organizacji Zdrowia – jest to marker używany również do takich celów. Na świecie stosuje się różne techniki analityczne oznaczania jodu w moczu. Może to być technika HPLC lub – jak to jest stosowane w ALAB laboratoria – ICP-MS – spektrometria mas w plazmie indukcyjnie sprzężonej.
Pomimo faktu, że kobiety karmiące mają wyższe zapotrzebowanie na jod niż kobiety w ciąży, średnie stężenie jodu w moczu jest niższe niż u ciężarnych, ponieważ część tego pierwiastka wydziela się z mlekiem.
Piśmiennictwo
WHO. Urinary iodine concentrations for determining iodine status deficiency in populations. Vitamin and Mineral Nutrition Information System. Geneva: World Health Organization; 2013 (http://www.who.int/nutrition/vmnis/ indicators/urinaryiodine, accessed [date]).
Haap M, Roth HJ, Huber T, Dittmann H, Wahl R. Urinary iodine: comparison of a simple method for its determination in microplates with measurement by inductively-coupled plasma mass spectrometry. Sci Rep. 2017 Jan 3;7:39835. doi: 10.1038/srep39835. PMID: 28045077; PMCID: PMC5206638.
Szacuje się, że częstość występowania dyslipidemii w Polsce wynosi 60–80% osób powyżej 18. r.ż. Rekomenduje się zatem, aby każda osoba dorosła (jeśli jeszcze tego nie zrobiła) oznaczyła sobie profil lipidowy, ponieważ zaburzenia gospodarki lipidowej są najczęstszym czynnikiem ryzyka zaburzeń sercowo-naczyniowych.
Według aktualnych wytycznych (w przypadku wartości nieprawidłowych) po analizie wyników badań oraz oszacowaniu ryzyka sercowo-naczyniowego (według skali SCORE) lekarz wybiera odpowiednie dla pacjenta leczenie. Terapia jest złożona, a nieodłącznym jej elementem jest modyfikacja stylu życia – o czym usłyszy każdy pacjent z hipercholesterolemią w gabinecie lekarskim. Co dokładnie oznacza modyfikacja stylu życia w praktyce oraz jaki może mieć wpływ na stężenia triglicerydów (TG), cholesterolu całkowitego (TC), frakcji cholesterolu o niskiej gęstości (LDL) i frakcji cholesterolu o wysokiej gęstości (HDL) w osoczu?
Tłuszcze
Największy wpływ na wyrównanie poziomu cholesterolu całkowitego (TC) oraz frakcji cholesterolu o niskiej gęstości (LDL) ma zmniejszenie spożycia tłuszczów nasyconych i trans (tj. twarde margaryny, smalec, tłuszcze zwierzęce, olej palmowy i kokosowy, kupne wyroby cukiernicze). Zamiana tych tłuszczów (z 1% energii) na jednonienasycone i wielonienasycone kwasy tłuszczowe (m.in. oliwa z oliwek, olej rzepakowy, olej lniany, awokado, orzechy) może zmniejszyć stężenie LDL o 1,6-2 mg/dl.
Warto jednak pamiętać, że z fizjologicznego punktu widzenia tłuszcz pokarmowy jest niezbędny do zapewnienia prawidłowego rozwoju i utrzymania funkcji życiowych organizmu. Dlatego nie należy go eliminować, a jedynie zadbać o jego jakość.
Produkty pochodzenia roślinnego zawierają głównie jedno- i wielonienasycone kwasy tłuszczowe i to one są najbardziej pożądanym źródłem tłuszczu w diecie pacjentów z zaburzeniami lipidowymi. Szczególne znaczenie mają niezbędne nienasycone kwasy tłuszczowe (NNKT) z rodziny omega-3 i omega-6, które powinny pochodzić przede wszystkim z diety. Warto wspomnieć tutaj o tłustych rybach morskich (cenne źródło EPA i DHA), których spożywanie rekomenduje się 1-2 razy w tygodniu.
Głównym źródłem kwasów tłuszczowych nasyconych są natomiast produkty pochodzenia zwierzęcego – wyjątkiem są olej kokosowy i palmowy (zaliczane do tłuszczów roślinnych), które cechują się dużą zawartością nasyconych kwasów tłuszczowych i nie należą do najlepszych wyborów dietetycznych. Jeśli chodzi o cukry proste (kupne wyroby cukiernicze i czekoladowe), ich nadmierne spożycie (> 10% wartości energetycznej) koreluje ze wzrostem stężenia triglicerydów (TG) nawet o 30-40% (!), dlatego o wiele lepszym wyborem w tym przypadku są domowe wypieki o przemyślanym składzie.
Zapotrzebowanie organizmu na tłuszcz zależy od czynników, tj. wiek, płeć, rodzaj aktywności fizycznej i stan fizjologiczny (ciąża, laktacja). Aktualnie zaleca się, aby tłuszcz dostarczał nie więcej niż 35% energii z diety.
Węglowodany
Najlepsze efekty w redukcji stężenia triglicerydów (TG) w osoczu osiąga się, spożywając produkty spożywcze o niskim indeksie glikemicznym (IG) tj. warzywa, grube kasze, pełnoziarniste pieczywo, brązowy ryż. Produkty te wchłaniają glukozę do osocza znacznie wolniej niż produkty o wysokim IG (tj. rozgotowane i dojrzałe owoce, drobne kasze, biały ryż, białe pieczywo). Kluczową rolę odgrywa tutaj również błonnik, który obniża IG tych produktów poprzez absorpcję glukozy i stopniowe uwalnianie jej w trakcie pasażu jelitowego. Ponadto, obecność błonnika zmniejsza wchłanianie jelitowe tłuszczów. Większość produktów bogatych w błonnik charakteryzuje się niższą wartością energetyczną, co sprzyja utrzymaniu odpowiedniego dziennego zapotrzebowania kalorycznego. Przykładowo ryż biały zawiera 2,4 g błonnika na 100 g produktu, a brązowy aż 8,7 g (istotna różnica, prawda?). Warto jednak zaznaczyć, że w dietetyce większe znaczenie ma ładunek glikemiczny (ŁG), czyli m.in. odpowiednie komponowanie posiłków – łączenie węglowodanów z białkami i/lub z tłuszczami.
Normalizacja masy ciała i aktywność fizyczna
Jak podaje literatura naukowa, najskuteczniejszą metodą wyrównania stężeń lipoprotein jest podejście behawioralne, czyli zmiana stylu życia. Efektem podjęcia prozdrowotnych zachowań jest zawsze stopniowa redukcja masy ciała, która może przyczynić się do wzrostu stężenia HDL-C nawet o 0,4 mg/dl na każdy utracony kilogram. Szacuje się również, że regularny wysiłek fizyczny wytrzymałościowy o umiarkowanej intensywności (ok. 300 minut w tygodniu) może prowadzić do zwiększenia stężenia HDL-C o 6 mg/ dl. Co więcej, według badań obserwacyjnych każde utracone 10 kg redukuje LDL-C o ok. 8 mg/dl, a intensywny regularny wysiłek fizyczny może obniżyć LDL-C nawet o ok. 5-7%. Zredukowanie masy ciała dzięki m.in. wprowadzeniu regularnej aktywności fizycznej wpływają korzystnie na insulinowrażliwość tkanek, a to w sposób bezpośredni przekłada się również na stężenie TG w osoczu.
Fitosterole i stanole roślinne
Na obniżenie stężenia TC i LDL-C o udowodnionym działaniu klinicznym mają również fitosterole i stanole roślinne. Fitosterole występują naturalnie w tłuszczach roślinnych, warzywach, świeżych owocach, produktach pełnoziarnistych oraz roślinach strączkowych, a stanole w owocach, orzechach, zbożach i olejach roślinnych. Dodawane są również do niektórych produktów – najpopularniejszymi na rynku polskim i najchętniej spożywanymi przez pacjentów z podwyższonym cholesterolem są margaryny. Dzienne spożycie 2 g fitosteroli lub stanoli może przełożyć się na obniżenie stężenia LDL-C i TC o ok. 7-10%. Codzienne spożywanie margaryny roślinnej wzbogacanej w sterole roślinne w ilości 30 g (wystarczające do posmarowania 3-4 kromek pieczywa) dostarcza ponad 2 g steroli.
Nutraceutyki
Nutraceutyki to medyczne lub żywieniowe produkty, takie jak żywność, rośliny lub inne naturalnie występujące substancje, które mogą występować w formie oczyszczonej lub zagęszczonej, stosowane w celu poprawy zdrowia lub zapobiegania i leczenia chorób. Nutraceutykami z udokumentowanymi właściwościami hipolipemizującymi i rekomendowanymi przez Międzynarodową Grupę Ekspertów Lipidowych (International Lipid Expert Panel) oraz uwzględnione w wytycznych leczenia zaburzeń lipidowych w Polsce (klasa I, poziom rekomendacji A) są wyciąg z czerwonego ryżu drożdżowego – monakolina K, kwasy n-3 oraz berberyna. Warto jednak zaznaczyć, że zażywa się je wyłącznie we współpracy z lekarzem prowadzącym. Produkty te mogą mieć swoje zastosowanie u pacjentów we wczesnej terapii dyslipidemii niekwalifikujących się jeszcze do leczenia statynami, niewyrażających zgody na leczenie statynami, z nietolerancją statyn, jak również u pacjentów, którzy pomimo leczenia nadal nie osiągają celu terapeutycznego.
Podsumowanie
Jednym z najczęstszych przyczyn zaburzeń lipidowych w Polsce są nawaga i otyłość. Z tego powodu dąży się, aby prawidłowa masa ciała (BMI w zakresie 18,5-24,9 kg/m2) stanowiła podstawę starań o przywrócenie prawidłowych stężeń profilu lipidowego. Bardzo ważną rolę w tym zakresie odgrywa leczenie niefarmakologiczne, czyli modyfikacje nawyków żywieniowych oraz wprowadzenie regularnej i zaplanowanej aktywności fizycznej. Pomocne w tym zakresie może okazać się konsultacja żywieniowa z dietetykiem, który wyedukuje pacjenta co do dokonywania świadomych wyborów żywieniowych (np. na podstawie dzienniczka żywieniowego) oraz współpraca z fizjoterapeutą celem dostosowania odpowiedniego treningu. W celu kontroli skuteczności leczenia bardzo ważne są kontrolne badania laboratoryjne oraz stała współpraca z lekarzem.
Banach M, et al. Wytyczne PTL/KLRWP/PTK/PTDL/PTD/PTNT diagnostyki i leczenia zaburzeń lipidowych w Polsce 2021. Nadciśnienie Tętnicze w Praktyce. 2021;7(3):113-122.
Postępowanie w dyslipidemiach. Podsumowanie wytycznych European Society of Cardiology i European Atherosclerosis Society 2019 – Prewencja chorób sercowo-naczyniowych – Wytyczne ESC – Wytyczne i stanowiska – Kardiologia – Medycyna Praktyczna dla lekarzy (mp.pl)
Jarosz M. (red.), Normy żywienia dla populacji Polski i ich zastosowanie, NIZP-PZH, 2020
Nadczynność tarczycy w początkowym stadium choroby charakteryzuje się niesamowitą energią, szybkim spadkiem masy ciała. Dla wielu chorych to dobry znak i pozytywne korzyści. Dlatego nadczynność tarczycy jest jednym z najczęściej nierozpoznanych schorzeń endokrynologicznych. Pozostawienie takiego stanu zdrowia bez kontroli może prowadzić do poważnych skutków zdrowotnych.
Tarczyca to mały gruczoł w kształcie motyla, znajdujący się u nasady szyi. Odgrywa ona ogromną rolę w naszym organizmie. Dlatego zapewnienie prawidłowego funkcjonowania tarczycy jest niezwykle ważne dla naszego ogólnego samopoczucia. Uwalnia ona hormony, które regulują metabolizm, kontroluje, w jaki sposób nasz organizm zużywa energię. Hormony tarczycy regulują następujące funkcje organizmu:
prawidłowe oddychanie,
tętno,
dbają o odpowiednią pracę centralnego i obwodowego układu nerwowego,
prawidłową siłę mięśni,
cykle miesiączkowe,
temperaturę ciała,
oraz wiele innych funkcji.
Jeżeli tarczyca chorego jest nadczynna, procesy organizmu przyspieszają. To przyspieszenie może spowodować między innymi:
utratę masy ciała,
nerwowość, niepokój, senność, przygnębienie,
przyspieszone bicie serca,
nadmierne pocenie,
problemy ze snem,
skłonność do biegunek,
uczucie gorąca, wypieki.
W badaniach laboratoryjnych stwierdza się zwiększenie podstawowej przemiany materii oraz nadprodukcję hormonów tarczycy. Objawy mogą różnić się u poszczególnych osób.
Nadczynność tarczycy ma kilka przyczyn:
a) chorobę Gravesa-Basedowa,
b) guzki tarczycy,
c) zapalenie tarczycy.
Niekiedy nadczynność tarczycy jest spowodowana nienowotworowym guzem przysadki mózgowej zlokalizowanym u podstawy mózgu.
Zalecenia żywieniowe w nadczynności tarczycy
W badaniach krwi u chorych z nadczynnością tarczycy można stwierdzić:
dlatego w codziennym życiu chory z nadczynnością tarczycy powinien dostosować się do kilku ważnych zaleceń:
a) Spożywanie zbyt dużej ilości jodu lub przyjmowanie zbyt dużej ilości hormonów tarczycy może podnieść poziom hormonów tarczycy. Niektóre pokarmy czy leki zawierają jod, a jego zbyt duża ilość może nadmiernie stymulować tarczycę.
b) W nadczynności tarczycy wzrasta zapotrzebowanie na składniki mineralne i witaminy, zwłaszcza A, C, B1. Mimo bogactwa witamin ilość surowych warzyw i owoców w diecie osoby z nadczynnością tarczycy nie powinna być zbyt duża. Zawierają one dużo błonnika, który ogranicza przyswajanie składników energetycznych z diety. Najlepszym źródłem witaminy C jest natka pietruszki, papryka czerwona, brokuły, szpinak, cytryny i pomarańcze, kiwi, truskawki. Witamina A wpływa na prawidłową pracę tarczycy. Można ją znaleźć w marchwi, papryce, pomidorach, brokułach, morelach, brzoskwiniach. Źródłem witaminy B1 powinny być produkty zbożowe, mleko i jego przetwory, jajka, ryby. Mleko i przetwory mleczne dostarczają też wapnia, na który również wzrasta zapotrzebowanie.
c) W diecie należy zwiększyć ilość białka. Większość (ok. 2/3) powinna być pochodzenia zwierzęcego. Jedz więcej niż dotychczas mleka, kefiru, jogurtu, twarogu, jajek, chudego mięsa (wołowina, cielęcina, drób, królik) i wędlin (drobiowe i polędwica). Pamiętaj, że dobrym źródłem białka są chude ryby – dorsz, sandacz, szczupak.
d) Koniecznie ograniczamy ilość tłuszczu. Rezygnujemy ze smalcu, bekonu, podrobów i konserw. Tłuszcz w diecie powinien pochodzić w większości z roślin.
e) Istotne znaczenie ma sposób przyrządzania posiłków. Aby nie prowokować biegunek, bezpieczniejsza jest dieta lekkostrawna, a więc bez potraw tłustych i smażonych. Mięsa, ryby i warzywa najlepiej gotuj na parze, piecz w folii opcjonalnie duś bez obsmażania.
f) Trzeba wyeliminować produkty, które dostarczają pustych kalorii. Słodycze, ciasta, chipsy, słone paluszki itp. Na deser można jeść budynie, galaretki z owocami, przeciery, musy i sałatki owocowe.
g) Przy uderzeniach gorąca lepiej zrezygnować ze spożywania gorących potraw, zwłaszcza zup i napojów.
h) Warto ograniczyć picie kawy i mocnej herbaty, nawet zimnej, ponieważ kofeina/teina zwiększa liczbę skurczów serca i pobudza układ nerwowy.
i) Obowiązuje całkowity zakaz palenia.
Podstawowe założenia diety u chorych z nadczynnością tarczycy
a) Energetyczność diety w nadczynności tarczycy – nadczynności tarczycy towarzyszy ubytek masy ciała, stąd zaleca się dietę normokaloryczną dla osób z prawidłowym BMI (18,5–24,9 kg/m2), wysokoenergetyczną, gdy występuje niedowaga i/lub ubytkowi masy ciała towarzyszy zanik mięśni. W diecie zaleca się nawet 6–7 posiłków o małej objętości wzbogaconych w produkty wysokoenergetyczne, jak suszone owoce, orzechy, nasiona, oleje, awokado. W momencie wyrównania hormonalnego należy niezwłocznie wrócić do diety normokalorycznej ze względu na szybki wzrost masy ciała i ryzyko występowania nadwagi.
b)Białko, stanowiące 12–15% wartości energetycznej diety. Głównym źródłem białka powinny być chude mięsa, ryby, jaja oraz suche nasiona roślin strączkowych. Zaleca się wyższą zawartość białka w diecie osób z ubytkiem masy ciała.
c) Tłuszcz głównie w postaci tłuszczów pochodzenia roślinnego, ze względu na potrzebę dostarczenia odpowiedniej ilości wielonienasyconych kwasów tłuszczowych z rodziny omega-3 o działaniu immunostymulującym. Źródłem tego składnika odżywczego w diecie w nadczynności tarczycy powinien być olej lniany, rzepakowy, oliwa z oliwek, margaryna miękka, orzechy, zwłaszcza włoskie, świeżo mielone nasiona lnu, pestki dyni, słonecznika, awokado oraz oliwki. Tłuszcz powinien stanowić 20–35% wartości energetycznej diety.
d) Węglowodany powinny stanowić 50–70% wartości energetycznej diety w nadczynności tarczycy. Ważna jest również odpowiednia podaż błonnika pokarmowego (20–40 g/d). Dlatego też głównym źródłem węglowodanów w diecie powinny być pełnoziarniste produkty zbożowe, warzywa i owoce.
Istotne jest również prawidłowe zbilansowanie diety w nadczynności tarczycy w składniki ważne dla prawidłowej pracy tarczycy, m.in.:
wapń i witamina D – są ważne w nadczynności tarczycy ze względu na ich wpływ na homeostazę kostną. W związku ze zwiększonym metabolizmem w nadczynności tarczycy znacznie wzrasta ryzyko osteopenii/osteoporozy. Podstawowym źródłem wapnia są mleko i jego przetwory, ale również brokuły i warzywa zielonolistne, amarantus, pestki dyni, migdały, sezam, mak. W sardynkach, śledziach, szprotkach w znacznych ilościach zawarty jest wapń oraz witamina D. Innymi produktami dostarczającymi witaminy D są również pozostałe ryby morskie. W okresie wiosenno-letnim 15-minutowa ekspozycja słoneczna dostarcza odpowiedniej ilości endogennej witaminy D. Natomiast w miesiącach październik-kwiecień niezbędna jest suplementacja.
jod– istotny pierwiastek w prawidłowej pracy tarczycy, jednakże jego nadmierne ilości mogą przyczynić się do powstania nadczynności tarczycy. Zaleca się spożywanie około 150 μg jodu dziennie. Z tego też względu zaleca się unikania pokarmów szczególnie bogatych w jod, np. wodorostów, alg, produktów wzbogacanych w jod, suplementów diety z jodem oraz umiarkowaną konsumpcję ryb (2-3 razy w tygodniu).
kwasy omega-3 – istotne w nadczynności tarczycy ze względu na działanie przeciwzapalne. Jako źródło tego składnika zaleca się oleje roślinne, orzechy, pestki, nasiona, awokado oraz ryby – nie częściej niż 2-3 razy w tygodniu.
produkty zawierające goitrogeny – brokuły, kalafior, kapustne, jarmuż – zmniejszą ilość hormonów produkowanych przez tarczycę;
antyoksydanty – witamina E, C, beta-karoten, polifenole, które wzmacniają układ immunologiczny. Produktami bogatymi w antyutleniacze są oleje: z kiełków zbożowych, kukurydziany, sojowy, rzepakowy i oliwa z oliwek oraz kiełki zbożowe, orzechy, migdały, owoce dzikiej róży, wiśnie, pietruszka, kiwi, brokuły, szczaw, papryka, estragon, biała kapusta, brukiew, kapusta czerwona, cytrusy, marchew, brukiew, szpinak, szczaw, mango, melon, morele, brokuły, brzoskwinia, pomidory, pietruszka.
Prawidłowe żywienie odgrywa istotną rolę w niefarmakologicznym leczeniu nadczynności tarczycy. Szczególnie ze względu na wpływ tego zaburzenia na zwiększony metabolizm i utratę masy ciała przed wyrównaniem hormonalnym.
Przykładowy jadłospis w nadczynności tarczycy
I śniadanie
tortilla pełnoziarnista posmarowana serkiem naturalnym do tego wędlina drobiowa, cebula, sałata wg smaku, pomidor pokrojony w plastry i papryka w kostkę. Zawijamy tortille (można podać na zimno lub po podgrzaniu)
pieczywo żytnie do smarowania margaryna lub hummus, szprotki w oleju ze słoika, ogórek kwaszony
II śniadanie
jogurt naturalny z płatkami pszennymi do tego jabłko przyprószone i orzechy włoskie
smoothie owocowo-warzywne (gruszka-seler naciowy) do tego nasiona chia i odrobina wody,
Obiad
kotlet z piersi indyka, oprószony ulubionymi ziołami, sól i pieprz do smaku (pieczemy w folii, w piekarniku), ziemniaki z wody i mizeria (ogórki świeże pokrojone w plastry, lekko posolone do tego jogurt naturalny)
dorsz/mintaj/miruna doprawione wg smaku, grillowane na patelni grillowej bez tłuszczu, podane z kaszą bulgur i surówką ze startych selera i jabłka z dodatkiem jogurtu naturalnego
Podwieczorek
budyń śmietankowy polany ciepłym musem malinowym
marchew i kalarepa obrane, pokrojone w plastry i słupki
Kolacja
jajecznica na parze, podana z sałatką z pomidora, ogórka zielonego, dowolnej sałaty. Doprawiona kilkoma kroplami cytryny, oliwy z oliwek i ulubionymi ziołami, do tego chleb pełnoziarnisty
twarożek ze szczypiorkiem, startą rzodkiewką, doprawiony do smaku solą i pieprzem, podany w listkach cykorii, do tego bułka grahamka
Piśmiennictwo
Narodowe Centrum Edukacji Żywieniowej, Autor Diana Wolańska-Buzalska „Zalecenia żywieniowe w nadczynności tarczycy”
MEDONET, „Zalecenia żywieniowe w nadczynności tarczycy”, Autorzy Kazimierz Janicki i Katarzyna Pawlikowska-Łagód
Nerki odgrywają niezwykle istotną rolę w utrzymaniu homeostazy organizmu człowieka. Uczestniczą w metabolizmie wielu hormonów – m.in. kortyzolu, aldosteronu, hormonów płciowych, hormonów tarczycy, katecholamin, prolaktyny, witaminy D3, a także w biodegradacji parathormonu (PTH), kalcytoniny i insuliny.
Zaburzenia endokrynne często pojawiają się w przebiegu przewlekłej choroby nerek (PCHN), ta z kolei staje się coraz powszechniejszym problemem w populacji całego świata. Choroba nerek z uwagi na jej powolny, podstępny, niecharakterystyczny często długo bezobjawowy przebieg stwarza niejednokrotnie wiele problemów diagnostycznych i bywa rozpoznawana zbyt późno. Do najczęstszych przyczyn przewlekłej choroby nerek (PChN) należą: cukrzyca, kłębuszkowe zapalenie nerek, nadciśnienie tętnicze, układowe zapalenia naczyń, wielotorbielowatość nerek dziedziczona autosomalnie dominująco (autosomal dominant polycystic kidney disease, ADPKD), ostre uszkodzenie nerek, do rzadszych zaś sarkoidoza, amyloidoza, zespół Alporta, kolagenozy, zapalenia drobnych naczyń i inne. Choroby te mogą prowadzić do schyłkowej niewydolności nerek (SNN) i konieczności leczenia nerkozastępczego.
Same nerki produkują i wydzielają erytropoetynę, 1,25-OH2-cholekalcyferol i prostaglandyny. Ich niewydolność zaburza te procesy. Zaburzenia endokrynne pogłębiają się wraz z postępem przewlekłej choroby nerek, a w schyłkowej niewydolności osiągają największe nasilenie. Samo nagromadzenie toksyn mocznicowych ma również bezpośredni wpływ na wydzielanie, aktywność i degradację wielu hormonów. Do najistotniejszych zaburzeń na tle endokrynologicznym należą: zespół niskiej trijodotyroniny, subkliniczna i jawna niedoczynność tarczycy, hiperkortyzolemia, hiperprolaktynemia, zwiększone stężenie hormonu wzrostu, hiperinsulinemia, insulinooporność oraz hipogonadyzm.
Hormony przysadki mózgowej
U osób z przewlekłą chorobą nerek stężenie hormonu wzrostu(GH – growth hormone) często oscyluje wokół górnej granicy wartości referencyjnych. Najważniejszą przyczyną jest upośledzona degradacja hormonu wzrostu (GH) przez niewydolne nerki. GH jest ponownie wchłaniany i metabolizowany w kanaliku proksymalnym. Są też liczne doniesienia świadczące o wzmożonej produkcji GH, wskutek niskiego stężenia somatostatyny, albo w odpowiedzi na zwiększone stężenie wydzielanej przez żołądek greliny.
W obrazie klinicznym dominują jednak objawy niedoboru hormonu wzrostu (GH). Dzieje się tak wskutek:
1. Oporności tkanek obwodowych na działania GH
Dokonujące się w większości za pośrednictwem somatomedyn, czyli insulinopodobnych czynników wzrostu– IGF (insulin-like growth factors) 1 i 2 (GH wywiera głównie działanie somatotropowe i metaboliczne poprzez stymulację produkcji insulinopodobnego czynnika wzrostu 1 (insulin-like growth factor 1, IGF-1). W przewlekłej chorobie nerek (PChN) maleje stężenie IGF-1 w surowicy, rosną natomiast stężenia białek wiążących insulinopodobne czynniki wzrostu (IGF-binding proteins, IGFBP) (-1, -2, -4, -6) oraz inhibitora IGF-1). Mimo często prawidłowego stężenia całkowitego IGF ujawniają się liczne zaburzenia ich aktywności, przede wszystkim wskutek obecności osoczowych inhibitorów wiążących IGF →IGF-BP.
2. Wpływu kwasicy metabolicznej oraz współistniejącego stanu zapalnego
Po rozpoczęciu dializoterapii stężenie hormonu wzrostu (GH) spada. Hemodializa prowadzi do wzrostu aktywności IGF-1, prawdopodobnie z uwagi na eliminację niskocząsteczkowych inhibitorów z krwiobiegu. Podawanie rekombinowanej ludzkiej erytropoetyny podczas dializy powoduje również obniżenie stężenia wyjściowego GH.
Po udanym przeszczepieniu nerki czynność osi GH-IGF zwykle się normalizuje.
U dzieci częste są zaburzenia wzrostu wywołane przez nieprawidłowości w układzie GH-IGF (karłowatość nerkowa). U dorosłych obraz kliniczny jest o wiele mniej charakterystyczny. Uważa się, że zaburzenia układu GH-IGF biorą udział – obok przewlekłego procesu zapalnego i niedożywienia – w postępującym wyniszczeniu pacjentów ze schyłkową niewydolnością nerek. Optymalne wydaje wykorzystanie anabolitycznego efektu GH w leczeniu tej grupy pacjentów. Terapia ludzkim GH (human GH, hGH) prowadzi do istotnego wzrostu beztłuszczowej masy ciała. Tendencję wzrostową wykazują osoczowe stężenia albuminy, transferyny oraz cholesterolu – HDL, poprawia się profil lipidowy, następuje spadek stężenia homocysteiny. Ponadto hormon wzrostu (GH) zmniejsza stan zapalny, poprawia stan układu sercowo-naczyniowego oraz zwiększa erytropoezę w różnych populacjach pacjentów. Wykazano, że grelina i GH zwiększają apetyt u niedożywionych i wyniszczonych pacjentów z przewlekłą chorobą nerek.
U dorosłych z przewlekłą chorobą nerek niestety nie oznacza się rutynowo stężenia GH ani IGF-1. Także leczenie, inaczej niż w pediatrii, nie wyszło poza fazę niewielkich badań klinicznych.
Prolaktyna
U ponad połowy pacjentów z zaawansowaną przewlekłą chorobą nerek dochodzi do podwyższenia stężenia prolaktyny. Główną przyczyną podwyższonego stężenia prolaktyny jest zwiększenie jej wytwarzania, choć znaczenie ma też upośledzona biodegradacja. Mechanizmem występującym w przewlekłej chorobie nerek (PCHN) jest istotnie zwiększona sekrecja prolaktyny przez komórki laktotropowe przysadki – zmniejszona dostępność dopaminy w mózgu bezpośrednio stymuluje wydzielanie prolaktyny. Hiperprolaktynemia w przebiegu PChN może dotyczyć nawet połowy chorych w stadium zaawansowanym oraz 30–65% chorych ze schyłkową niewydolnością nerek. Na ogół jest to umiarkowane podwyższenie stężenia prolaktyny, zwykle wynoszące poniżej 100 ng/ml, towarzyszy mu najczęściej zniesienie dobowego rytmu wydzielania hormonu.
W warunkach fizjologicznych prolaktyna wytwarzana jest pulsacyjnie, z nasileniem sekrecji w godzinach wczesnoporannych i najniższymi stężeniami w godzinach wieczornych. W przebiegu przewlekłej choroby nerek (PChN) dochodzi najczęściej do zniesienia dobowego rytmu wydzielania hormonu, spłaszczenia krzywej jego wydzielania oraz braku nocnego spadku stężenia. Wykazano, że stężenie prolaktyny wzrasta wraz z postępem PChN, a najwyższe jego wartości występowały u pacjentów hemodializowanych.
Hiperprolaktynemia w przewlekłej chorobie nerek przebiega najczęściej bezobjawowo, a jej kliniczne manifestacje mogą być mylone z niektórymi objawami choroby podstawowej. Dlatego rozpoznanie kliniczne hiperprolaktynemii w tej grupie pacjentów jest trudne. Jest jednak bardzo ważne, ponieważ prolaktyna jest w stanie modulować odpowiedź zapalną, stymulować adhezję komórek jednojądrzastych do śródbłonka oraz zwiększać proliferację komórek mięśni gładkich naczyń. U niedializowanych pacjentów z przewlekłą chorobą nerek (PChN) wykazano wzrost ryzyka incydentów sercowo-naczyniowych. W takich przypadkach na każde podwyższenie stężenia PRL o 10 ng/ml przypadał wzrost ryzyka incydentów sercowo-naczyniowych nawet o 27%. Hiperprolaktynemia w PCHN nasila wtórne do zmniejszonego stężenia steroidów płciowych objawy hipogonadyzmu (obniżenie libido, zaburzenia erekcji, niepłodność i osteoporozę) oraz zaburzenia miesiączkowania. Zwiększone stężenie prolaktyny jako wynik zmniejszonej aktywności dopaminergicznej oznacza z kolei wzrost wydzielania noradrenaliny, a przez to może mieć niekorzystny wpływ na czynność śródbłonka, sprzyjać nadciśnieniu tętniczemu i w konsekwencji przerostowi mięśnia sercowego. Uważa się również, że hiperprolaktynemia może stanowić mechanizm kompensacyjny przeciwdziałający hipokalcemii (jest jednym z czynników stymulujących syntezę 1,25(OH)2D3).
W diagnostyce hiperprolaktynemii niezbędne jest oznaczenie stężenia prolaktyny. Jeśli znacznie przekracza ono górną granicę wartości referencyjnych, należy szukać innej przyczyny niż przewlekła choroba nerek.
Gonadotropiny
Hipogonadyzm jest częstym powikłaniem przewlekłej choroby nerek (PChN), a zaburzenia funkcji seksualnych ulegają nasileniu w miarę progresji choroby. U pacjentów z PChN hipogonadyzm występuje częściej niż w populacji ogólnej, a jego rozpowszechnienie zawiera się w granicach 40–60%.
U prawie 2/3 mężczyzn leczonych dializami stężenie testosteronu plasuje się poniżej dolnej granicy wartości referencyjnych, przy czym obniżone jest stężenie i całkowitego, i wolnego (aktywnego) testosteronu. Przyczyny obniżonego stężenia testosteronu w przebiegu PCHN nie są do końca wyjaśnione. Są doniesienia dotyczące zwiększonej produkcji oraz nasilonego katabolizmu tego hormonu. U mężczyzn dochodzi do niszczenia jąder z uwagi na toksyczny wpływ mocznicy na spermatogonia. Stężenie wolnego testosteronu może mieć większe znaczenie prognostyczne długoterminowego przeżycia niż wiek. Stężenia całkowitego i wolnego testosteronu są niższe w kwasicy metabolicznej oraz wiążą się ze stężeniami wodorowęglanów. Udowodniono, że obniżone stężenie testosteronu jest czynnikiem ryzyka zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych u pacjentów z PCHN (rozwój miażdżycy), przyczynia się tez do rozwoju niedokrwistości. Niedobór testosteronu prowadzi do zmniejszenia beztłuszczowej masy ciała oraz postępującego wyniszczenia pacjentów w schyłkowej niewydolności nerek. Na typowy obraz zaburzeń składa się podwyższone stężenie lutropiny (LH) i folikulotropiny (FSH), wywołane upośledzoną degradacją, oraz prawidłowe lub nieznacznie obniżone stężenie estradiolu. Nieprawidłowości te obserwowane są już we wczesnych stadiach choroby i nasilają się wraz z jej postępem. Nie ustępują pod wpływem dializoterapii.
Podstawowymi objawami klinicznymi hipogonadyzmu są obniżenie libido, impotencja i niepłodność. Impotencja jest również często skutkiem nie tylko zaburzeń hormonalnych, ale także miażdżycy naczyń obwodowych i niedokrwistości oraz neuropatii, które często towarzyszą przewlekłej chorobie nerek. Zaburzeniom seksualnym w hipogonadyzmie towarzyszyć może również depresja i obniżenie sprawności intelektualnej. Zmniejsza się także masa mięśniowa (beztłuszczowa masa ciała), a zwiększa ilość tkanki tłuszczowej.
W diagnostyce hipogonadyzmu poza obrazem klinicznym istotne są wyniki badań laboratoryjnych, przede wszystkim oznaczenia stężenia testosteronu.
W badaniach stwierdzono, że obniżone stężenie testosteronu przyczynia się do rozwoju niedokrwistości i powikłań sercowo-naczyniowych. Niskie stężenie testosteronu jest także niezależnym czynnikiem ryzyka zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek.
Gonadotropiny u kobiet
U kobiet przyczyna zaburzeń cyklu miesiączkowego w przebiegu PChN nie jest do końca jasna. Możliwe, że stanowi ona efekt nieprawidłowej pracy przedniej części przysadki, albo zaburzenia syntezy gonadoliberyny w podwzgórzu. Na neuronach wydzielających gonadoliberynę (GnRH) w podwzgórzu znajdują się receptory dla leptyny, której przypisuje się pewną rolę w zaburzeniach cyklu miesiączkowego w tej grupie chorych. U pacjentek ze skrajną niewydolnością nerek dochodzi również do obniżenia klirensu opioidów i podwyższenia stężenia krążących endorfin, czego rezultatami mogą być zmniejszenie wydzielania GnRH i hamowanie owulacji. Zaawansowana przewlekła choroba nerek prowadzi do zaburzeń miesiączkowania u większości kobiet. W badaniach laboratoryjnych stwierdza się najczęściej podwyższone stężenie LH, nie dochodzi jednak z reguły do przedowulacyjnego wzrostu stężenia tego hormonu. Stężenie folikulotropiny (FSH) pozostaje w granicach wartości prawidłowych. Stężenie estradiolu jest niskie, często poniżej dolnej granicy wartości referencyjnych.
Do typowego obrazu klinicznego należą zaburzenia miesiączkowania, cykle bezowulacyjne, bezpłodność i obniżenie libido. Zaburzenia miesiączkowania to jedne z pierwszych objawów zaburzeń hormonalnych u pacjentek z PChN. Są częste (73%) u kobiet przed menopauzą ze skrajną niewydolnością nerek, przy czym ponad połowę przypadków stanowi brak miesiączki. W miarę postępu PChN miesiączka staje się bardziej skąpa, a cykle menstruacyjne – nieregularne. Zwykle do braku miesiączki dochodzi jeszcze przed rozpoczęciem przez chorą dializoterapii. U kobiet, które do momentu rozpoczęcia dializ miesiączkują regularnie, zaburzenia te pojawiają się nieco później. Z kolei metro- oraz menorrhagia często prowadzą do znacznej utraty krwi, a niekiedy nawet do konieczności przeprowadzenia transfuzji.
Diagnostyka zaburzeń gonadalnych u kobiet z przewlekłą chorobą nerek opiera się na laboratoryjnej ocenie stężeń hormonów: LH, FSH, estradiolu. Do powikłań, poza zaburzeniami seksualnymi, należy zmniejszenie gęstości mineralnej kości, prowadzące do osteoporozy.
Hormony nadnerczy
Glikokortykosteroidy
Czynność osi podwzgórze-przysadka-nadnercza w przewlekłej chorobie nerek (PCHN) jest zaburzona jedynie częściowo. Stężenia w surowicy oraz rytm dobowy wydzielania kortyzolu i hormonu adrenokortykotropowego (adrenocorticotropic hormone, ACTH) są z reguły niezmienione lub nieznacznie zwiększone. Zwiększone stężenie kortyzolu u chorych z PChN występuje częściej w przypadku jednoczesnego rozpoznania nadciśnienia tętniczego samoistnego. Nerki odgrywają istotną rolę w metabolizmie glikokortykosteroidów, ponieważ biorą udział w usuwaniu z organizmu kortyzolu i jego metabolitów rozpuszczalnych w wodzie oraz przy pomocy enzymu dehydrogenazy 11β-hydroksysteroidowej typu 2 przekształcają biologicznie aktywny kortyzol do jego nieaktywnej formy – kortyzonu. Zapobiega to nadmiernej aktywacji receptora mineralokortykosteroidowego przez kortyzol, co zapewnia ochronę przed nadmierną retencją sodu i związanym z tym rozwojem nadciśnienia tętniczego. Aktywność dehydrogenazy w PChN jest zmniejszona, co skutkuje wydłużonym czasem półtrwania kortyzolu we krwi oraz akumulacją jego metabolitów. Dodatkowo stężenie wolnego kortyzolu jest większe niż stężenie kortyzolu całkowitego w wyniku zmniejszonego wiązania kortyzolu z albuminami, przy jednoczesnym niezmienionym wiązaniu z transkortyną (globuliną wiążącą kortyzol).
U chorych dializowanych, w porównaniu z pacjentami leczonymi zachowawczo, obserwowano zmniejszone nasilenie hiperkortyzolemii, obniżone stężenie ACTH oraz normalizację czasu półtrwania kortyzolu w surowicy. Rytm dobowy wydzielania kortyzolu jest z reguły niezmieniony. Hiperkortyzolemia w przebiegu PChN nie wymaga leczenia przyczynowego, a jedynie uważnego kontrolowania jej powikłań, takich jak: nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, osteopenia czy otyłość brzuszna. Zwiększone stężenie kortyzolu w surowicy koreluje z częstością występowania kacheksji i może być jedną z przyczyn częstszych hospitalizacji. W przewlekłej chorobie nerek nieprawidłowy jest test z deksametazonem z powodu upośledzonego wchłaniania deksametazonu z przewodu pokarmowego (sekrecja ACTH nie może być hamowana przez stosowanie standardowych doustnych dawek deksametazonu). Należy o tym pamiętać w diagnostyce zespołu i choroby Cushinga.
Mineralokortykoidy
Stężenie aldosteronu u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek jest zwykle prawidłowe lub obniżone, co wynika z niskiej aktywności reninowej osocza. Upośledzony jest też wzrost wydzielania aldosteronu w odpowiedzi na hipowolemię. Do wzrostu wydzielania i podwyższenia stężenia aldosteronu dochodzi tylko w przebiegu zespołu nerczycowego. U pacjentów dializowanych czynnikiem hamującym wydzielanie aldosteronu jest heparyna.
W przewlekłej chorobie nerek aldosteron bierze udział w regulacji stężenia potasu w stopniu znacznie większym niż w populacji ogólnej, stosowanie leków interferujących z syntezą i aktywnością aldosteronu może się więc wiązać z groźną dla życia hiperkaliemią i dlatego powinno być prowadzone z dużą ostrożnością.
Aminy katecholowe
Stężenie amin katecholowych w przewlekłej chorobie nerek jest zwykle wyższe niż w populacji ogólnej, na co wpływa spadek klirensu nerkowego i zmniejszenie degradacji. Uważa się, że katecholaminy mogą mieć udział w patogenezie nadciśnienia tętniczego w chorobach nerek.
Hormony tarczycy
W przewlekłej chorobie nerek (PChN) dochodzi do zaburzeń metabolizmu obwodowego, degradacji i wydalania hormonów tarczycy, co powoduje zaburzenia osi podwzgórze–przysadka–tarczyca i istotnie wpływa na czynność tego narządu.
W przebiegu PChN pojawia się narastająca kwasica metaboliczna, wyniszczenie oraz niedożywienie białkowo-energetyczne, które prowadzą do nieprawidłowości dobowego rytmu wydzielania tyreotropiny – TSH (hormon przysadki), co skutkuje również zmniejszonym stężeniem trijodotyroniny – T3, zaburzeniami konwersji tyroksyny – T4 do T3, zmienionym metabolizmem nerkowym, zmianami stężeń białek wiążących hormony, spadkiem zawartości hormonów w tkance tarczycowej oraz zwiększonym gromadzeniem jodu w tarczycy. Stężenia jodu w surowicy wzrasta, przede wszystkim wskutek upośledzonego jego wydalania, a wysoki poziom jodu również hamuje wydzielanie hormonów tarczycy.
Stężenie T4 pozostaje w granicach wartości referencyjnych lub jest nieznacznie obniżone (oznaczane są wolne frakcje hormonów tarczycy – fT4, fT3, niezwiązane z białkowymi nośnikami, ponieważ jedynie forma niezwiązana jest aktywna metabolicznie). Do najczęstszych zaburzeń endokrynologicznych w przewlekłej chorobie nerek (PChN) należy zespół niskiej T3, który u pacjentów z zaburzeniem funkcji nerek charakteryzuje się niskim stężeniem T3 z prawidłowymi stężeniami TSH oraz odwrotnej trijodotyroniny – rT3, co istotnie różnicuje pacjentów bez współistniejącej choroby nerek.
Zarówno subkliniczna, jak i jawna niedoczynność tarczycy występuje u 20% chorych ze wskaźnikiem filtracji kłębuszkowej (GFR) poniżej 60 ml/min/1,73 m2 , a odsetek ten wzrasta wraz z progresją choroby nerek. W stosunku do populacji ogólnej w tej grupie chorych częściej (nawet do 35%) obserwuje się także zwiększenie objętości tarczycy, występowanie rozlanego wola (szczególnie u kobiet) oraz raka tarczycy.
U pacjentów z niskim stężeniem trijodotyroniny (T3) i wolnej trijodotyroniny (fT3) nie obserwuje się z reguły objawów hipotyreozy, być może z powodu zwiększenia ekspresji receptorów dla fT3. Nadczynność tarczycy występuje natomiast z taką samą częstością jak w populacji ogólnej.
Choroby autoimmunizacyjne tarczycy również występują z taką samą częstością u chorych z PChN i w populacji ogólnej. Objawy kliniczne hipotyreozy są podobne do objawów przewlekłej choroby nerek, dlatego trudno ją rozpoznać na podstawie obrazu klinicznego. W diagnostyce zaburzeń endokrynnych związanych z gruczołem tarczowym konieczne jest oznaczenie hormonów tarczycowych – ich wolnych frakcji fT3 i fT4 oraz TSH- hormonu przysadki. Leczenie nie różni się istotnie od stosowanego u osób z prawidłową funkcją nerek
Obniżenie stężenia T3 i tym samym fT3 jest niezależnym czynnikiem ryzyka zgonu. U kobiet z przewlekłą chorobą nerek większe jest ryzyko wystąpienia guzków tarczycy i raka tarczycy.
Zaburzenia endokrynne występują często u chorych z przewlekłą chorobą nerek, pogłębiają się wraz z postępem choroby, a ich największe nasilenie obserwuje się w fazie schyłkowej niewydolności nerek. Stanowią również ważny problem kliniczny, ponieważ istotnie wpływają na jakość życia, zwiększają też liczbę powikłań i zgonów. Wymagają zatem szybkiej diagnostyki i odpowiedniego leczenia. Leczenie nerkozastępcze (dializy) nie ma istotnego wpływu na większość zaburzeń endokrynnych. Normalizacji tych zaburzeń można spodziewać się dopiero po udanej transplantacji nerki.
Piśmiennictwo
Wielka Interna, Nefrologia: M. Chmielewski, B. Rutkowski: Zaburzenia endokrynne w przewlekłej chorobie nerek.
J. Sobolewska, Z. Żak, K. Monia-Tutur, A. Wojciechowska-Luźniak, P.Witek, S Niemczyk: Zaburzenia endokrynologiczne w przewlekłej chorobie nerek, Pediatr.Med.Rodz. 2022,18(3)
Czym jest niewydolność serca? Klasyfikacja niewydolności serca
Niewydolność serca to choroba, w której serce – na skutek zmniejszenia pojemności minutowej – nie dostarcza odpowiedniej ilości krwi do tkanek i narządów. Konsekwencją tego stanu jest nieodpowiednia ilość tlenu docierająca do tkanek ustroju, zaburzenia ich funkcji i typowe dla niewydolności serca objawy.
Inną konsekwencją tego stanu chorobowego może być zaleganie zbyt dużych ilość krwi w narządach, co również łączy się z odczuwaniem przez pacjentów charakterystycznych symptomów.
Niewydolność serca to choroba postępująca i – niestety – śmiertelna. W Polsce pięć lat od rozpoznania przeżywa tylko 57% chorych i jest to statystyka porównywalna z chorobami nowotworowymi. Niewydolność serca dotyczy 600-800 tys. osób, niektórzy mówią, iż może to być nawet 1 milion. Wpływ na to ma kilka czynników:
niezdrowy tryb życia (brak aktywności fizycznej, niezdrowa dieta);
starzenie się społeczeństwa (w całej populacji częstość występowania wynosi do 2%, a po 75 r.ż. nawet 20%);
skuteczne leczenie innych chorób sercowo-naczyniowych i wydłużenie życia chorych.
Niewydolność serca może wystąpić nagle i szybko narastać – jest to niewydolność ostra. Przewlekła NS to objawy utrzymujące się co najmniej jeden miesiąc, może być wyrównana (stan chorego jest stabilny), pogarszająca się lub niewyrównana.
Objawy niewydolności serca
Typowym dla niewydolności serca objawem jest duszność. Początkowo występuje po wysiłku fizycznym. Stopniowo wysiłek, po którym chory odczuwa duszność, jest coraz mniejszy, aż w końcu pacjent odczuwa ją również w spoczynku. Pojawia się duszność typu orthopnoë, polegająca na trudnościach w oddychaniu po przyjęciu pozycji leżącej, ustępująca po podniesieniu się z łóżka i przyjęciu pozycji siedzącej lub stojącej. Niektórzy pacjenci z tego powodu śpią na siedząco. Pogłębiająca się niewydolność serca może objawiać się napadową dusznością nocną, która budzi pacjenta ze snu po 2-3 godzinach od położenia się. Innym rodzajem pojawiającej się duszności jest bendopnea, czyli odczuwanie duszności w czasie pochylania się do przodu (np. przy wiązaniu butów, zakładaniu rajstop lub skarpetek).
Innym charakterystycznym objawem niewydolności serca jest zmniejszona tolerancja wysiłku (spowodowana mniejszym dowozem tlenu do mięśni szkieletowych), zmęczenie i znużenie. Typowe dla tego schorzenia są również obrzęki wokół kostek, mogą się pojawiać obrzęki okolic kości krzyżowej i moszny.
Duszność i obrzęki są objawami wywołanymi przez zastój krwi w narządach i tkankach. Innym symptomem takiego zastoju jest widoczne poszerzenie żył szyjnych i powiększenie wątroby, odczuwane jako ucisk w prawym podżebrzu.
Inne możliwe symptomy to kaszel nocny, przyspieszony i świszczący oddech, tachykardia (przyspieszona akcja serca), kołatania serca, zawroty głowy, omdlenia, odczuwanie zimna w stopach, mała ilość oddawanego moczu, powiększenie brzucha (wodobrzusze).
Efektem narastających obrzęków jest szybki wzrost masy ciała (> 2 kg/tygodniowo).
Klasyfikacja niewydolności serca
Ocena wydolności serca i całego układu krążenia u pacjenta cierpiącego na niewydolność serca jest prowadzona zgodnie z klasyfikacją NYHA (New York Heart Association). Klasyfikacja wydziela cztery klasy tego schorzenia w oparciu o występowanie zmęczenia, duszności i kołatania serca w powiązaniu z wysiłkiem fizycznym.
I klasa NYHA – wydolność wysiłkowa nie jest ograniczona. Zwykły wysiłek nie powoduje większego zmęczenia,duszności lub kołatania serca.
II klasa NYHA – obserwuje się niewielkie ograniczenie aktywności fizycznej, co oznacza, iż pacjent nie odczuwa dolegliwości w spoczynku, ale zwykła aktywność powoduje zmęczenie, duszność lub kołatanie serca.
III klasa NYHA – to znaczne ograniczenie aktywności fizycznej – bez dolegliwości w spoczynku, jednak już mniejsza niż zwykle aktywność skutkuje wystąpieniem objawów.
IV klasa NYHA – całkowite ograniczenie aktywności fizycznej – każda aktywność wywołuje objawy, mogą one występować nawet w spoczynku, nasilają się w czasie jakiekolwiek wysiłku.
Diagnostyka niewydolności serca
Postawienie rozpoznania niewydolności serca poprzedza wywiad lekarski oraz badanie przedmiotowe. Lekarz zleca badanie EKG oraz badanie NTproBNP (więcej na ten temat przeczytasz TUTAJ). Jeśli to ostatnie badanie wskazuje wartości poniżej 125, prawdopodobieństwo występowania niewydolności serca jest bardzo małe i pacjent nie wymaga dalszej diagnostyki w tym kierunku. Natomiast zwiększone stężenie tego peptydu wymaga wykonania ECHO serca. Dodatkowe badania diagnostyczne służą ocenie ewentualnych następstw lub wykryciu nietypowej przyczyny choroby i są to: koronarografia, próba wysiłkowa, tomografia komputerowa, rezonans.
Profilaktyka i leczenie niewydolności serca
Profilaktyka wystąpienia niewydolności serca to prowadzenie zdrowego stylu życia oraz leczenie chorób, które mogą prowadzić do niewydolności serca (nadciśnienie tętnicze, choroba niedokrwienna serca, zapalenie mięśnia sercowego, wady zastawek).
W leczeniu tego schorzenia ważną rolę odgrywa korekta stylu życia i odżywiania. Zalecana jest regularna i umiarkowana aktywność fizyczna (bez ćwiczeń izometrycznych). Ograniczenie spożycia soli do 2-3 g na dobę, ograniczenie płynów do 1,5-2,0 l na dobę. Zaprzestanie palenia papierosów (również e-papierosów) i spożywania alkoholu. Kobiety nie powinny spożywać więcej niż 12 g alkoholu na dobę, a mężczyźni 25 g alkoholu na dobę. Wymagana jest regularna kontrola masy ciała, codzienne jej monitorowanie umożliwia szybkie wykrycie zatrzymania wody w organizmie. Ponadto należy unikać podróży do rejonów położonych na wysokości powyżej 1500 m n.p.m. Elementem postępowania niefarmakologicznego jest również zalecenie unikania niektórych leków (ibuprofen, ketoprofen, glikokortykosteroidy, itp.) oraz szczepienie przeciwko grypie i pneumokokom.
Leczenie farmakologiczne to leki z grupy inhibitorów konwertazy angiotensyny, β-blokery i antagoniści aldosteronu. U osób z obrzękami znajdują zastosowanie leki moczopędne.
W najcięższych przypadkach (u pacjentów z IV klasą NYHA, często hospitalizowanych, ale w dobrym stanie zdrowia) stosuje się leczenie operacyjne, polegające na transplantacji serca.
Niewydolność serca ma charakter postępujący. Upośledzenie funkcji mięśnia serca zapoczątkowuje mechanizmy kompensacyjne, które pozwalają na utrzymanie ciśnienia zabezpieczającego prawidłowe ukrwienie narządów. Uruchomienie tych mechanizmów powoduje również niekorzystne skutki i – na zasadzie błędnego koła – prowadzi do pogłębienia dysfunkcji serca i całego układu krążenia.
Dlatego ważna jest ocena ryzyka powikłań i szacowanie ryzyka zgonu z powodu tej choroby. Od niedawna dostępny jest kalkulator takiego ryzyka, opracowany przez lekarzy ze Śląskiego Centrum Chorób Serca w Zabrzu. „Zabrze Heart Failure Risk Score” – tak nazywane jest to narzędzie – dostępny jest na internetowej stronie Śląskiego Centrum Chorób Serca w Zabrzu.
Narzędzie powstało na bazie populacji polskich chorych z niewydolnością serca, dlatego jest cenną pomocą w dostosowywaniu postępowania z chorymi i – jeśli to jest wymagane – intensyfikacji terapii.
Kalkulator bazuje na ośmiu łatwo dostępnych parametrach. Są to:
wiek chorego;
klasa NYHA;
frakcja wyrzutowa w %;
poziom hemoglobiny – niewydolność serca powoduje zmniejszenie ilości dostarczanego do tkanek tlenu. Dlatego jednym z parametrów w kalkulatorze jest ocena stężenia hemoglobiny, która jest nośnikiem tlenu w organizmie;
poziom limfocytów – jest częścią badania morfologii krwi. Z niewydolnością serca związane jest obniżenie poziomu limfocytów (link do artykułu Agnieszki o leukocytach);
NT-proBNP – laboratoryjny marker wystąpienia niewydolności serca. Przekroczenie poziomu 125 oznacza zagrożenie niewydolnością serca;
RDW CV wyrażony w % – z ang. Red Cell Distribution Width – wskaźnik zmienności objętości krwinek czerwonych, będący składową morfologii. Wskazuje procentowy udział krwinek o rozmiarze (objętości) odbiegających od stanu prawidłowego;
sód – oznaczenie jego poziomu we krwi.
Po wpisaniu wszystkich danych do formularza na stronie online kalkulator wyliczy ryzyko zgonu z powodu niewydolności serca w ciągu najbliższych 12 miesięcy. Dzięki temu lekarz może zindywidualizować terapię, dla pacjenta jest motywacją do zmiany i utrzymania stylu życia. Kalkulator przeznaczony jest dla lekarzy, wynik należy omówić ze swoim kardiologiem.
Choroby zakaźne stanowią poważne zagrożenia dla zdrowia i życia ludzkiego. Infekcje wywoływane przez różne patogeny mogą dawać podobne objawy kliniczne, chociaż ich leczenie może wymagać innego schematu postępowania. Prawidłowe rozpoznanie przyczyny choroby jest niezwykle istotne dla wdrożenia odpowiedniej terapii. Badania mikrobiologiczne identyfikują drobnoustroje odpowiedzialne za zakażenie, umożliwiają również określenie wrażliwości mikroorganizmów na leki.
Jakie etapy obejmuje diagnostyka mikrobiologiczna?
Diagnostyka mikrobiologiczna obejmuje:
etap przedlaboratoryjny – pobranie materiału do badania mikrobiologicznego,
etap laboratoryjny – wykonanie badania mikrobiologicznego,
etap polaboratoryjny – wydanie i interpretacja wyniku badania mikrobiologicznego.
Czy badanie mikrobiologiczne wymaga specjalnego przygotowania pacjenta?
Do większości badań mikrobiologicznych należy być przygotowanym. Badanie mikrobiologiczne powinno być wykonywane przed rozpoczęciem terapii antybiotykowej lub po co najmniej 7-14 dniowym okresie od przyjęcia ostatniej dawki antybiotyku. W przypadku wymazów, przed pobieraniem materiału do badania laboratoryjnego, nie należy stosować środków działających miejscowo.
Wytyczne dotyczące przygotowania są opracowywane przez diagnostów laboratoryjnych. Szczegółowe informacje na ten temat można uzyskać w laboratorium, Punkcie Pobrań, od lekarza lub pielęgniarki.
Kto pobiera materiał do badań mikrobiologicznych?
Materiał do badań mikrobiologicznych pobiera personel medyczny: pielęgniarka, lekarz, diagnosta laboratoryjny. Wybrane materiały pobierane są samodzielnie przez pacjenta po wcześniejszym zapoznaniu z zasadami przygotowania oraz techniką pobrania. Pacjenci najczęściej sami pobierają mocz na posiew (pobranie metodą strumienia środkowego) oraz kał na posiew.
Co to jest badanie mikrobiologiczne?
Badanie mikrobiologiczne ma na celu wykrycie i zidentyfikowanie drobnoustrojów w próbkach materiału pobranych od pacjenta. W większości wypadków badanie mikrobiologiczne obejmuje również określenie wrażliwości drobnoustrojów na leki. Najczęściej pojęcie badania mikrobiologicznego kojarzone jest z badaniami w kierunku bakterii i grzybów drożdżopodobnych.
Na wynik badania mikrobiologicznego czekamy do 7 dni. Czas ten może być wydłużony ze względu na specyfikę drobnoustroju (drobnoustroje wolnorosnące) lub konieczność dodatkowego namnażania drobnoustrojów do dalszych testów.
Gdzie wykonuje się badanie mikrobiologiczne?
Badania mikrobiologiczne wykonuje się w pracowniach mikrobiologii i pracowniach prątka gruźlicy. Pracownie są częścią szerszego medycznego laboratorium diagnostycznego lub mogą być samodzielnymi jednostkami. Badania mikrobiologiczne w kierunku drobnoustrojów innych niż bakterie i grzyby drożdżopodobne (wirusów, grzybów pleśniowych, dermatofitów, pierwotniaków), ze względu na inne procedury postępowania, wykonywane są z reguły w pracowniach wirusologicznych, mykologicznych i parazytologicznych.
Badanie mikrobiologiczne przebiega w kilku etapach i zazwyczaj obejmuje:
posiew materiału pobranego od pacjenta,
identyfikację drobnoustrojów do gatunku,
określenie wrażliwości drobnoustrojów na leki.
Badania mikrobiologiczne jakościowe służą wykryciu i określeniu gatunku wyhodowanego mikroorganizmu. W badaniach mikrobiologicznych ilościowych, oprócz identyfikacji do gatunku, możemy ocenić liczbę drobnoustrojów w jednostce objętości badanego materiału.
Czemu służy posiew mikrobiologiczny?
Fot.1 Wzrost bakterii na podłożu stałym
Posiew mikrobiologiczny ma na celu wykrycie i namnożenie drobnoustrojów, które mogą znajdować się w pobranym materiale biologicznym. Materiał posiewany jest na specjalne stałe pożywki agarowe lub na pożywki płynne (bulion). Na pożywkach stałych bakterie i grzyby rosną w postaci kolonii widocznych gołym okiem. Kolonia jest zbiorem wielu komórek powstałym po namnożeniu jednej komórki drobnoustroju. W pożywkach płynnych wzrost drobnoustrojów widoczny jest w postaci zmętnienia bulionu. Wzrost bakterii trwa zazwyczaj od kilkunastu do 48 godzin.
Namnożone drobnoustroje stanowią materiał wyjściowy do przeprowadzenia testów identyfikacyjnych, testów wrażliwości na leki i oceny mechanizmów oporności na leki.
Jak można zidentyfikować drobnoustrój w badaniu mikrobiologicznym?
Fot.2 Preparat mikroskopowy barwiony metodą GRAM
Istnieją różne metody identyfikacji drobnoustrojów w badaniu mikrobiologicznym. Należą do nich:
preparat mikroskopowy – pozwala na ocenę kształtu komórek drobnoustrojów. Preparaty wykonywane są bezpośrednio z próbek pobranych od pacjenta lub z materiału uzyskanego po namnożeniu drobnoustrojów na podłożach mikrobiologicznych. Dzięki różnym technikom barwienia możliwe jest wstępne różnicowanie bakterii ze względu na ich budowę ściany komórkowej (GRAM (+), GRAM (-), prątki kwasooporne). Ta wstępna ocena może mieć istotne znaczenie w podejmowanie decyzji terapeutycznych, jeszcze przed otrzymaniem ostatecznego wyniku badania mikrobiologicznego.
morfologia kolonii na podłożu stałym – pozwala na wstępną ocenę drobnoustrojów na podstawie wielkości, koloru i kształtu kolonii i ma wpływ na ukierunkowanie dalszej diagnostyki. Na wybranych pożywkach różnicujących (podłoża chromogenne) możliwe jest określenie drobnoustroju do gatunku i zakończenie na tym etapie procesu identyfikacji.
metody biochemiczne – pozwalają na identyfikację drobnoustrojów do gatunku dzięki reakcjom biochemicznym charakterystycznym dla rodzajów i gatunków. Identyfikacja metodą biochemiczną zazwyczaj trwa 24-48 h.
metoda spektrometrii mas (MALDI) – pozwala na identyfikację drobnoustrojów do gatunku dzięki ich charakterystycznym cechom fizycznym (z reguły opiera się na różnicach w białkach rybosomalnych). Jest to obecnie najszybsza metoda identyfikacji – oznaczenie z przygotowaniem próbki trwa kilka do kilkunastu minut. Identyfikacja z zastosowaniem spektrometrii mas daje również największą pewność odniesienia sukcesu, dzięki najszerszemu panelowi drobnoustrojów, które mogą być oznaczone.
Co to jest antybiogram?
Fot.3 Antybiogram manualny na podłożu stałym
Antybiogram jest to test laboratoryjny, który ma na celu ocenę wrażliwości i oporności bakterii na leki. Dobór leków w teście opiera się na zaleceniach europejskich (ang. European Centre for Disease Prevention and Control – EUCAST) oraz krajowych (Krajowy Ośrodek Referencyjny ds. Lekowrażliwości Drobnoustrojów – KORLD) i jest zależny od gatunku drobnoustroju.
Antybiogram może być wykonywany:
manualniena podłożu mikrobiologicznym z zastosowaniem krążków wysyconych antybiotykiem. O skuteczności antybiotyku świadczy strefa zahamowania wzrostu bakterii wokół krążka,
automatycznie, z wykorzystaniem aparatury diagnostycznej,
manualnie na podłożu stałym z zastosowaniem pasków z gradientem stężeń antybiotyków. Oznaczenie umożliwia dokładne oznaczenie minimalnego stężenia hamującego (ang. Minimal inhibitory concentration – MIC),
z zastosowaniem metody rozcieńczeń w bulionie. Oznaczenie umożliwia dokładne oznaczenie minimalnego stężenia hamującego (MIC).
Wyniki oznaczenia lekowrażliwości na antybiotyki wydawane z interpretacją:
W – wrażliwy przy zastosowaniu standardowych dawek,
WZE/ Ś – wrażliwy przy zwiększonej ekspozycji na antybiotyk,
O – oporny, wysokie prawdopodobieństwo niepowodzenia terapeutycznego,
N – naturalna oporność.
Przy stosowaniu pasków gradientowych i/lub metody rozcieńczeń w bulionie wynik podawany jest jako wartość liczbowa minimalnego stężenia hamującego (MIC).
Czas potrzebny do wykonania antybiogramu wynosi zazwyczaj od kilkunastu do 48 godzin.
Mykogram jest to test laboratoryjny, który ma na celu ocenę wrażliwości i oporności grzybów drożdżopodobnych i pleśni na leki. Dobór leków w teście zależny jest od identyfikacji drobnoustrojów i opiera się na zaleceniach europejskich (ang. EUCAST – European Centre for Disease Prevention and Control).
Czemu służy antybiogram?
Antybiogram służy wskazaniu lekarzowi, na jakie antybiotyki jest wrażliwy drobnoustrój wyhodowany z materiału od pacjenta. Umożliwia to wybór optymalnej terapii. W warunkach szpitalnych wynik antybiogramu ma wpływ zarówno na podjęcie decyzji o wprowadzeniu odpowiedniego antybiotyku do leczenia infekcji, jak i na zmianę terapii na optymalną, jeżeli wcześniej, ze względów na objawy, podano empirycznie inny lek. W warunkach ambulatoryjnych wynik antybiogramu ma znaczenie zarówno w przypadku rozpoczęcia terapii, jak i w przypadku konieczności celowanego dobrania leku, jeśli wcześniejsze postępowanie nie dało spodziewanych rezultatów.
Uwaga: Antybiotyki są lekami przepisywanymi przez lekarza. Sukces terapeutyczny i zapobieganie szerzeniu oporności na antybiotyki zależy od ścisłego przestrzegania zaleceń lekarza. Nie należy przerywać terapii oraz „dzielić się” antybiotykami z innymi osobami.
Jak wygląda wynik badania mikrobiologicznego?
Wynik badania mikrobiologicznego powinien być zgodny ze standardami jakości dla medycznych laboratoriów diagnostycznych i mikrobiologicznych. Powinien zawierać dane dotyczące pacjenta, laboratorium, w którym badanie mikrobiologiczne wykonano, informację o dacie i godzinie pobrania i przyjęcia materiału do laboratorium oraz rezultat w postaci identyfikacji do gatunku i lekowrażliwość drobnoustroju. W przypadku drobnoustrojów o powszechnie znanej wrażliwości możliwe jest podanie informacji o terapii empirycznej (lekach z wyboru). Wyniki badań przesiewowych nie obejmują antybiogramu, a jedynie informację o mechanizmach oporności na leki.
Wynik badania mikrobiologicznego jest autoryzowany przez diagnostę laboratoryjnego.
Dorota Żabicka „Nowe definicje klinicznych kategorii wrażliwości wprowadzone przez EUCAST w 2019 roku”; Krajowy Ośrodek Referencyjny ds. Lekowrażliwości Drobnoustrojów (KORLD
Rozporządzenie Ministra Zdrowia z dnia 23 marca 2006 r. w sprawie standardów jakości dla medycznych laboratoriów diagnostycznych i mikrobiologicznych
Zespół metaboliczny (ZM) to współwystępowanie powiązanych ze sobą czynników ryzyka pochodzenia metabolicznego sprzyjających rozwojowi chorób sercowo-naczyniowych o podłożu miażdżycowym i cukrzycy typu II, takich jak: otyłość centralna (brzuszna), podwyższone ciśnienie tętnicze oraz zaburzenia przemiany węglowodanów i lipidów w organizmie. Do zespołu metabolicznego zalicza się: insulinooporność, hiperinsulinemię, upośledzoną tolerancję glukozy, cukrzycę typu 2, podwyższenie stężenia cholesterolu nie-HDL, podwyższenie stężenia albuminy w moczu, hipertriglicerydemię. U pacjentów, u których stwierdza się powyższe nieprawidłowości, obserwuje się również stan prozapalny i prozakrzepowy.
Jako kryterium rozpoznania zespołu metabolicznego (ZM) przyjmuje się obecność otyłości oraz dwóch spośród trzech czynników: podwyższonego ciśnienia tętniczego, nieprawidłowego metabolizmu glukozy lub podwyższonego stężenia cholesterolu frakcji nie-HDL (aterogenna dyslipidemia).
Chory z rozpoznanym zespołem metabolicznym jest pacjentem z grupy co najmniej wysokiego ryzyka sercowo-naczyniowego. Zawsze należy przeprowadzić dokładną ocenę głównych i dodatkowych składowych zespołu metabolicznego (ZM), a w przypadku wskazań — jak najszybciej wdrożyć odpowiednie leczenie farmakologiczne. Wczesna interwencja pozwala na zapobieganie rozwojowi lub zmniejszeniu tempa progresji poszczególnych składowych zespołu metabolicznego.
Kryteria rozpoznania zespołu metabolicznego
obwód talii >102cm u mężczyzn i >88 cm u kobiet,
wskaźnik masy BMI>=30kg/m²,
stężenie glukozy w surowicy krwi na czczo >100 mg/dl lub 140mg/dl po 120 min po obciążeniu glukozą lub HBA1C >= 5,7% lub leczenie doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi,
podwyższone stężenie cholesterolu nie-HDL (>=130mg/dl) lub leczenie hipolipemizujące
ciśnienie tętnicze krwi skurczowe >130 mmHg i/lub rozkurczowe >85 mmHg (gabinet lekarza) lub leczenie farmakologiczne wcześniej zdiagnozowanego nadciśnienia tętniczego,
stężenie triglicerydów we krwi >150 mg/dl, lub farmakologiczne leczenie.
Oprócz głównych czynników zespołu metabolicznego uzasadnione jest rozpoznanie dodatkowych obciążeń u pacjentów, czyli: upośledzenia funkcji nerek, stłuszczenia wątroby, obturacyjnego bezdechu sennego, niewydolności serca z zachowaną frakcją wyrzutową, zespołu policystycznych jajników, przewlekłego stanu zapalnego, aktywacji układu współczulnego oraz hiperurykemii.
Uważa się, że jednym z najważniejszych czynników etiopatologicznych zespołu metabolicznego jest insulinooporność i towarzysząca jej kompensacyjna hiperinsulinemia, które są niezależnymi czynnikami ryzyka chorób sercowo-naczyniowych.
Jak często występuje zespół metaboliczny?
Zespół metaboliczny ma obecnie ogromne znaczenie epidemiologiczne ze względu na swoje rozpowszechnienie i stale wzrastającą liczbę zachorowań oraz kliniczne, występowanie zespołu zwiększa ryzyko wystąpienia miażdżycy i cukrzycy typu 2, a także ich następstw – zachorowań i zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych.
Częstość występowania zespołu metabolicznego wyraźnie wzrasta z wiekiem, ale w badaniach obserwuje się również istotne różnice w zależności od płci. Dużą różnicę w rozpowszechnieniu zespołu metabolicznego (ZM) między mężczyznami i kobietami wykazano w grupach wieku 20–39 lat i 40–59 lat (odpowiednio 22% vs. 9% i 50% vs. 36%), co wyraźnie świadczy o wczesnej akumulacji czynników ryzyka sercowo-naczyniowego u mężczyzn i zapewne przekłada się na skrócenie długości ich życia. W grupie wieku 60–79 różnice nie były już istotne (59,7% kobiet vs. 56,2% mężczyzn).
Leczenie zespołu metabolicznego
Leczenie zespołu metabolicznego ma na celu przede wszystkim zmniejszenie ryzyka rozwoju cukrzycy, nadciśnienia tętniczego, uszkodzeń narządowych oraz chorób sercowo-naczyniowych. Najistotniejszy wpływ na występowanie zespołu metabolicznego ma styl życia. Styl życia jest kluczową przyczyną rozwoju zaburzeń metabolicznych. Wszystkie składowe zespołu metabolicznego (ZM) można rozpatrywać właśnie jako pochodne „niezdrowego” stylu życia. Wprowadzenie zmian w codziennym postępowaniu ma istotne znaczenie w profilaktyce oraz leczeniu zespołu metabolicznego i powiązanych z nim jednostek chorobowych.
Diagnostyka zespołu metabolicznego
Po stwierdzeniu występowania jednej ze składowych zespołu metabolicznego (ZM) należy poszukiwać obecności pozostałych, a także oszacować ogólne ryzyko sercowo-naczyniowe za pomocą klasycznych skal ryzyka.
U pacjentów bez rozpoznanej cukrzycy należy wykonać doustny test tolerancji glukozy.
Ze względu na możliwość niedoszacowania ryzyka określanego za pomocą tablic SCORE u osób z zespołem metabolicznym (ZM) wskazane jest sprawdzenie, czy występują wczesne uszkodzenia narządowe (powodowane miażdżycą naczyń). Zmiany narządowe zwiększają dodatkowo ryzyko sercowo-naczyniowe.
Piśmiennictwo
Dobrowolski, P., Prejbisz, A., Kuryłowicz, A., Baska, A., Burchardt, P., & Chlebus, K. et al. (2022).
Zespół metaboliczny – nowa definicja i postępowanie w praktyce. Stanowisko PTNT, PTLO, PTL, PTH, PTMR, PTMSŻ, Sekcji Prewencji i Epidemiologii PTK, „Klubu 30” PTK oraz Sekcji Chirurgii Metabolicznej i Bariatrycznej TChP. Lekarz POZ, 8(3).2. Eckel R.H., Grundy S.M., Zimmet P.Z.: The metabolic syndrome. Lancet, 2005; 365:
