Strona główna Blog Strona 18

Nadpłytkowość (trombocytoza) u dzieci

Damian Matusiak
-
0
Nadpłytkowość (trombocytoza) u dzieci

Spis treści

  1. Czym dokładnie jest nadpłytkowość (trombocytoza)?
  2. Jakie są przyczyny nadpłytkowości (trombocytozy)?
  3. Czy w każdym przypadku nadpłytkowości (trombocytozy) należy poszerzać diagnostykę?
  4. Czy nadpłytkowość (trombocytoza) wymaga leczenia?
  5. Podsumowanie

Niekiedy wyniki nawet profilaktycznie wykonywanych badań laboratoryjnych u dzieci są dla rodziców źródłem ogromnego niepokoju wynikającego z odchyleń. Jednym z nich jest nadpłytkowość (trombocytoza), czyli przewyższająca górną granicę normy liczba płytek krwi, współodpowiedzialnych za proces krzepnięcia. Z czego wynika ten stan? Czy w każdym przypadku jest odchyleniem towarzyszącym poważnym chorobom? Czy nadpłytkowość prowadzi do poważnych następstw? Odpowiedzi między innymi na powyższe pytania przedstawiamy w poniższym artykule.

Czym dokładnie jest nadpłytkowość (trombocytoza)?

Nadpłytkowość definiuje się jako liczbę płytek krwi przekraczającą górną granicę, a najczęściej akceptowaną wartością odcięcia jest liczba 450 000/µl. Wtórna lub reaktywna postać tego zaburzenia jest częstym zjawiskiem u dzieci, występującym u 6–15% hospitalizowanych. Powyższe zaburzenie dla liczby płytek w zakresie od 450 000 do 700 000/µl uważa się za łagodne (u dzieci nawet 86% przypadków), ​​od 700 000 do 900 000/µl za umiarkowane (maksymalnie 8% dzieci), a od 900 000 do 1 000 000/µl za ciężkie (od 0,5 do 3%); wartości przekraczające 1 000 000/µl ujęto terminem „skrajnej trombocytozy”. Głównymi jej powikłaniami są krwotoki i incydenty zakrzepowe, choć w znacznej większości przebieg jest bezobjawowy. Warto zwrócić uwagę na fakt, iż nawet do 30% noworodków i niemowląt wykazuje wysokie wartości płytek, zwłaszcza dzieci o niskiej masie ciała; w tym przypadku górna granica 600 000/µl jest uważana za normalną.

Przeczytaj też: Rola płytek krwi w powstawaniu stanu zapalnego

Jakie są przyczyny nadpłytkowości (trombocytozy)?

Zwiększona liczba płytek krwi ma najczęściej charakter przejściowy i występuje wtórnie do różnych schorzeń, zwykle zapalnych. Dzieje się tak częściej u młodszych dzieci, z powodu niedojrzałości ich wrodzonej i/lub nabytej odporności, a także z naturalnie częstszych infekcji niż u dorosłych. Z nadpłytkowością (trombocytozą) są powiązane także inne niż zakaźne przewlekłe choroby zapalne (jak np. nieswoiste choroby zapalne jelit, młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów etc.), a także niedotlenienie, urazy, utrata krwi, nowotwory złośliwe i niedobór żelaza. Jeśli nie zostanie znaleziona wtórna przyczyna lub leczenie domniemanej choroby podstawowej nie spowoduje spadku liczby płytek krwi, przeprowadza się dalszą diagnostykę; na tym etapie zaleca się ocenę szpiku kostnego, a także badania genetyczne (mutacja BCR-ABL przy negatywnym wyniku JAK2V617F lub MPLW5151K/L). Jednocześnie należy zebrać szczegółowy wywiad rodzinny, aby ocenić możliwość wystąpienia dziedzicznej nadpłytkowości.

Czy w każdym przypadku nadpłytkowości (trombocytozy) należy poszerzać diagnostykę?

Z uwagi na powyższe, dość szerokie możliwe przyczyny nadmiernej liczby płytek krwi zaplanowanie i przeprowadzenie diagnostyki warto skonsultować z pediatrą i/lub hematologiem, który przeprowadzi szczegółowy wywiad, badanie przedmiotowe oraz zleci odpowiednie badania. Najczęściej wykonywanymi, oprócz morfologii krwi obwodowej, jest żelazo i ferrytyna (w celu oceny niedoboru tego ważnego pierwiastka), CRP, OB, fibrynogen (białka ostrej fazy), badanie ogólne moczu – wymienione stanowią pewną „bazową”, bardzo podstawową diagnostykę, której odpowiednie rozszerzenie odbywa się w zależności od prezentowanych przez pacjenta objawów (stąd tak ważna jest konsultacja ze specjalistą) i czynników ryzyka.

morfologia

Niekiedy konieczne jest wykonanie badań w kierunku określonych, częstych infekcji wieku dziecięcego, jak przeciwciała w klasie IgM i IgG przeciwko wirusowi EBV i CMV, toksoplazmozy; w przypadku współistniejących bólów brzucha, biegunek, braku przyrostu masy ciała konieczne jest różnicowanie między celiakią, chorobami zapalnymi jelit czy alergiami lub nietolerancjami pokarmowymi. Z kolei bóle mięśni, stawów, zmęczenie skłaniają ku wykluczeniu MIZS, w czym bardzo przydatne jest oznaczenie przeciwciał anty-CCP; w tym przypadku istotne jest wykluczenie boreliozy (badanie w kierunku obecności przeciwciał w klasie IgM i IgG).

pakiet małego dziecka rozszerzony baner

Czy nadpłytkowość (trombocytoza) wymaga leczenia?

Konieczność dalszego postępowania zależy od ustalonego źródła trombocytozy; w przypadku najczęstszej, wtórnej, konieczne jest leczenie schorzenia bazowego, a następnie okresowe monitorowanie liczby płytek krwi. Niemal we wszystkich tego typu przypadkach nadpłytkowość ustępuje samoistnie i nie ma konieczności stosowania jakichkolwiek leków. Inaczej jest w przypadku trombocytozy pierwotnej, która – mimo że rzadka – jest groźniejsza od wtórnej. Z uwagi na niewielką populację chorych nie ma jednoznacznych, dobrze udokumentowanych schematów leczenia, jednak na małych grupach wykazano skuteczność hydroksymocznika, interferonu alfa, klasycznych leków immunosupresyjnych oraz leków biologicznych (głównie tzw. inhibitorów kinaz janusowych).

Podsumowanie

Nadpłytkowość (trombocytoza) w znacznej większości przypadków jest łagodnym, niezagrażającym życiu zaburzeniem o niegroźnym podłożu, niemniej większość nie oznacza całości – w każdym przypadku podwyższona liczba płytek krwi wymaga konsultacji ze specjalistą, który określi zakres koniecznej do przeprowadzenia diagnostyki. Przy braku jakichkolwiek objawów u dziecka warto zatem zachować spokój i zastosować się do zaleceń lekarskich.

Piśmiennictwo

  1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3971071/
  2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC10234358/
  3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8195939/
  4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22075805/
  5. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8656963/

Hormony inkretynowe (inkretyny)

Agnieszka Kobiela-Mednis
-
0
Hormony inkretynowe (inkretyny)

Hormony inkretynowe (inkretyny) – czym są?

Efekt in­kre­ty­no­wy od­gry­wa klu­czo­wą ro­lę w re­gu­la­cji me­ta­bo­li­zmu glu­ko­zy u osób zdro­wych i od­po­wia­da za oko­ło 50-70% re­ak­cji in­su­li­no­wej na po­si­łek. Me­dia­to­ra­mi po­wyż­sze­go efek­tu jest wie­le ak­tyw­nych pep­ty­dów wy­dzie­la­nych przez ko­mór­ki je­li­to­we, spo­śród któ­rych naj­bar­dziej istot­ną ro­lę w sty­mu­lo­wa­nej po­sił­kiem se­kre­cji in­su­li­ny od­gry­wa­ją glu­ka­go­no­po­dob­ny pep­tyd 1 (GLP­-1) oraz pep­tyd in­su­li­no­tro­po­wy za­leż­ny od glu­ko­zy – glu­ko­zo­za­leż­ny pep­tyd in­su­li­no­tro­po­wy (GIP – glu­co­se­-de­pen­dent in­su­li­no­tro­pic pep­ti­de). U zdro­wych osób uwal­nia­nie GLP­-1 w od­po­wie­dzi na po­si­łek na­stę­pu­je bar­dzo szyb­ko (po­ni­żej 10 mi­nut) i jest sko­re­lo­wa­ne z wy­dzie­la­niem in­su­li­ny do ukła­du krą­że­nia wrot­ne­go. U osób cho­ru­ją­cych na cu­krzy­cę ty­pu 2 lub wy­ka­zu­ją­cych nie­pra­wi­dło­wą to­le­ran­cję glu­ko­zy od­po­wiedź ta jest nie­pra­wi­dło­wa i pro­wa­dzi do ob­ni­że­nia po­po­sił­ko­we­go stę­że­nia GLP­-1, co przy­czy­nia się do zmniej­sze­nia wy­dzie­la­nia in­su­li­ny w re­ak­cji na po­si­łek.

Hor­mo­ny in­kre­ty­no­we (inkretyny), czyli glu­ka­go­no­po­dob­ny pep­tyd 1 – GLP­-1 i glu­ko­zo­za­leż­ny pep­tyd in­su­li­no­tro­po­wy – GIP, są hor­mo­na­mi jelitowymi wy­dzie­la­ny­mi w re­ak­cji na spo­ży­cie po­kar­mu, któ­re zwięk­sza­ją wy­dzie­la­nie in­su­li­ny przez ko­mór­ki β trzust­ki, blo­ku­ją wy­dzie­la­nie glu­ka­go­nu, ha­mu­ją opróż­nia­nie żo­łąd­ka i ogra­ni­cza­ją łak­nie­nie oraz po­bie­ra­nie po­kar­mu.

Oba hor­mo­ny inkretynowe (inkretyny) są wy­twa­rza­ne i wy­dzie­la­ne w je­li­cie cien­kim. Stę­że­nie GLP­-1 i GIP wzra­sta gwał­tow­nie pod­czas po­sił­ku, po czym są one szyb­ko usu­wa­ne z krą­że­nia (z okre­sem pół­tr­wa­nia nie­prze­kra­cza­ją­cym 2 mi­nut) w wy­ni­ku de­gra­da­cji przez dipeptydylopeptydazę IV(DPP­-4). Roz­kład GLP­-1 do skró­co­nej po­sta­ci ami­du GLP­-1 ogra­ni­cza po­wi­no­wac­two do re­cep­to­rów tysiąckrot­nie i cał­ko­wi­cie eli­mi­nu­je je­go ak­tyw­ność wy­ra­żo­ną wy­dzie­la­niem in­su­li­ny. Choć skró­ce­nie GLP­-1 przez DPP­-4  in­ak­ty­wu­je je­go dzia­ła­nie wzglę­dem wy­se­pek trzustki, to ten pro­dukt de­gra­da­cji mo­że mieć jednak ko­rzyst­ne dzia­ła­nie kar­dio­lo­gicz­ne, w któ­rym po­śred­ni­czą me­cha­ni­zmy nie­zwią­za­ne z re­cep­to­rem GLP­-1.

Re­cep­to­ry GIP ule­ga­ją eks­pre­sji przede wszyst­kim na ko­mór­kach β wy­se­pek, w mniej­szej licz­bie wy­stę­pu­ją też w tkan­ce tłusz­czo­wej i ośrodkowym ukła­dzie ner­wo­wym. Z ko­lei re­cep­to­ry GLP­-1 ule­ga­ją eks­pre­sji na ko­mór­kach wysp α i β, w ośrod­ko­wym i ob­wo­do­wym ukła­dzie ner­wo­wym, ser­cu, płu­cach, prze­wo­dzie po­kar­mo­wym i ner­kach. Ak­ty­wa­cja obu re­cep­to­rów in­kre­ty­no­wych na ko­mór­kach β pro­wa­dzi do gwał­tow­ne­go wzro­stu stę­żeń cy­klicz­ne­go AMP i wap­nia we­wnątrz­ko­mór­ko­we­go i prowadzi do uwol­nie­nia in­su­li­ny. In­su­li­no­tro­po­we dzia­ła­nie GLP­-1 jest glu­ko­zo­za­leż­ne; ko­niecz­ne są stę­że­nia glu­ko­zy prze­kra­cza­ją­ce 5 mmol/l (90mg/dl), aby do­szło do na­si­le­nia wy­dzie­la­nia in­su­li­ny i su­pre­sji wydzielania glu­ka­go­nu.

pakiet ryzyko cukrzycy baner

Funkcje hormonów inkretynowych

Hor­mo­ny in­kre­ty­no­we (inkretyny), oprócz dzia­ła­nia in­su­li­no­tro­po­we­go, ma­ją tak­że wie­le in­nych dzia­łań trzust­ko­wych i po­za­trzust­ko­wych. 

W przypadku pod­wyż­szo­nych stę­że­ń glu­ko­zy GLP­-1 blo­ku­je wy­dzie­la­nie glu­ka­go­nu. Ha­mo­wa­nie wy­dzie­la­nia glu­ka­go­nu przez GLP­-1 ko­ry­gu­je wy­stę­pu­ją­cą u osób z cu­krzy­cą nie­pra­wi­dło­wą hi­per­glu­ka­go­ne­mię, ob­ni­ża­jąc stę­że­nie glu­ko­zy w oso­czu na czczo i  jej wzrost po posiłku po­przez su­pre­sję pro­duk­cji glu­ko­zy w wą­tro­bie. Wpływ GLP­-1 na wy­dzie­la­nie glu­ka­go­nu, po­dob­nie jak wpływ na wy­dzie­la­nie in­su­li­ny, jest glu­ko­zo­za­leż­ny,  jed­no­cze­śnie prze­ciw­staw­ne uwal­nia­nie glu­ka­go­nu w re­ak­cji na hi­po­gli­ke­mię jest w peł­ni za­cho­wa­ne, w przy­pad­ku wy­stę­po­wa­nia fi­zjo­lo­gicz­nych, a na­wet far­ma­ko­lo­gicz­nych stę­żeń GLP­-1.

Pa­cjen­ci z cu­krzy­cą ty­pu 2 otrzy­mu­ją­cy wlew GLP­-1 (pro­wa­dzą­cy do uzy­ska­nia stę­że­nia prze­kra­cza­ją­ce­go stę­że­nie fi­zjo­lo­gicz­ne) zgła­sza­ją osła­bie­nie po­czu­cia gło­du, łak­nie­nia i ogra­ni­cze­nie spo­ży­wa­nych po­sił­ków, co może być wy­nikiem spo­wol­nie­nia opróż­nia­nia żo­łąd­ka, albo oddzia­ływa­niem na ośrodkowy układ ner­wo­wy. Te właściwości GLP-1 zostały również wykorzystane przy leczeniu nadwagi i otyłości. 

Hormony inkretynowe: GIP i GLP-1 odgrywają zatem istotną rolę w patofizjologii cukrzycy typu 2. Wraz ze swoimi pochodnymi wykazały sukces terapeutyczny w leczeniu cukrzycy typu 2, z potencjałem do dalszej poprawy wyników związanych z glikemią, układem sercowo-naczyniowym i masą ciała.

inaulinooporność pakiet kompleksowy baner

W cukrzycy typu 2 efekt inkretynowy jest znacznie zmniejszony lub nieobecny. Zapewne jest to spowodowane zmniejszoną zdolnością GIP do stymulowania wydzielania insuliny związaną albo z ogólnym upośledzeniem funkcji komórek β, albo ze specyficznymi defektami w szlaku sygnalizacyjnym GIP.  

GLP-1 natomiast hamuje wydzielanie glukagonu u osób zdrowych i chorych na cukrzycę typu 2, zwłaszcza przy wyższych stężeniach glukozy w osoczu (podczas gdy przeciwregulacyjna odpowiedź glukagonu w przypadku hipoglikemii pozostaje nienaruszona). Hamowanie wydzielania glukagonu przez GLP-1 przyczynia się do jego działania obniżającego poziom glukozy. Interesujące jest to, że supresja glukagonu przez egzogenny GLP-1 w cukrzycy typu 2 była antagonizowana przez jednoczesne podawanie GIP, które samo w sobie nie wpływało istotnie na stężenie glukagonu w osoczu.

Zmniejszony efekt inkretynowy wpływa na poposiłkowe skoki glikemii, a tym samym może odgrywać rolę w pogorszeniu kontroli glikemii. Hormony inkretynowe (GIP i GLP-1) odgrywają ważną rolę w patofizjologii (zmniejszony efekt inkretynowy) i progresji (biorąc pod uwagę pogorszenie poposiłkowej kontroli glikemii w wyniku zmniejszonego efektu inkretynowego) cukrzycy typu 2. GLP-1 ma duży potencjał terapeutyczny, który został z powodzeniem wykorzystany przez opracowanie agonistów receptora GLP-1. W efekcie doprowadziło to do opracowania leków hipoglikemizujących opartych na inkretynach (selektywnych agonistach receptora GLP-1 lub, koagonistach, np. stymulujących receptory GIP i GLP-1). Na przykład tirzepatyd (koagonista receptora GIP/GLP-1) redukuje zarówno odsetek HbA1c, jak i masę ciała u osób chorych na cukrzycę typu 2 skuteczniej niż selektywni agoniści receptora GLP-1 (np. semaglutyd).

Piśmiennictwo

  1. M.A. Nauck, T.D. Müller: Incretin hormones and type 2 diabetes, Diabetologia  2023,66.(Review)

Atopowe zapalenie skóry (AZS)

Damian Matusiak
-
0
Atopowe zapalenie skóry (AZS)

Spis treści

  1. Czym jest atopowe zapalenie skóry (AZS)?
  2. Jaka jest skala problemu – występowanie atopowego zapalenia skóry (AZS)?
  3. Sucha, czerwona i swędząca skóra – gdzie szukać pomocy?
  4. Jak leczyć atopowe zapalenie skóry (AZS)?
  5. Czy z atopowym zapaleniem skóry (AZS) „da się normalnie żyć”?

Skóra jest narządem chroniącym ciało przed szkodliwymi czynnikami środowiska, w którym żyjemy. Równie ważny jest jej wygląd, który istotnie wpływa na samoocenę, samopoczucie oraz pewność siebie. Niestety, choroby skóry, w tym przewlekłe, są powszechne, a podstawowa wiedza na ich temat jest kluczowa do odpowiednio wczesnego rozpoznania, a następnie przestrzegania zasad leczenia i pielęgnacji. Jedną z najczęstszych (zwłaszcza u dzieci) dermatoz jest atopowe zapalenie skóry – co dokładnie kryje się pod tym pojęciem? Odpowiedź znajduje się w poniższym artykule.

Czym jest atopowe zapalenie skóry (AZS)?

Atopowe zapalenie skóry (AZS) jest przewlekłą, nawracającą chorobą charakteryzującą się łososioworóżowymi, silnie swędzącymi zmianami skórnymi, których lokalizacja jest różna w zależności od populacji; u niemowląt i małych dzieci zmiany obejmują twarz (najczęściej policzki), skórę głowy i wyprostne powierzchnie kończyn, a u starszych dzieci i dorosłych są to głównie okolice zgięć. Istotą schorzenia jest uszkodzenie bariery nabłonkowej, czyli nie do końca szczelne i ścisłe połączenia między komórkami stanowiącymi pierwszą linię obrony skóry. Sprawia to, że dalsze obszary narządu łatwiej ulegają podrażnieniu i w konsekwencji stanowi zapalnemu.

Najczęściej stosowanymi kryteriami diagnostycznymi są te zaproponowane przez Hanifina i Rajkę, które obejmują 5 głównych cech klinicznych, takich jak świąd, przewlekły i nawracający przebieg, typowa lokalizacja zmian skórnych, atopia w wywiadzie oraz początek choroby przed 2. rokiem życia. Chorobę dzieli się na trzy podgrupy w zależności od wieku zachorowania: o wczesnym (od urodzenia do 2. roku życia), późnym (po okresie dojrzewania) i starczym (powyżej 60. roku życia) początku.

atopowe zapalenie skóry infografika

Jaka jest skala problemu – występowanie atopowego zapalenia skóry (AZS)?

W naszym kręgu cywilizacyjnym atopowe zapalenie skóry występuje u około 10-30% dzieci i 2-10% dorosłych. W ostatnich dziesięcioleciach jej częstość wzrosła aż 2-3 krotnie, najnowsze dane wskazują jednak na pewne plateau co do zachorowań. U niektórych pacjentów choroba utrzymuje się z minimalnymi zmianami, jednak u istotnej części przebieg kliniczny jest zmienny z występowaniem tzw. zaostrzeń, definiowanych jako nasilenie objawów wymagające intensyfikacji leczenia. Typowymi czynnikami wyzwalającymi są gorączka, pocenie się, niepokój, stres, noszenie wełnianych ubrań, infekcje, a szczególnie u młodszych dzieci także określone pokarmy, najczęściej tzw. alergizujące. W tym miejscu warto zaznaczyć, że atopowe zapalenie skóry nie jest chorobą alergiczną, jednak wraz z atopowym zapaleniem skóry (AZS) istotnie częściej współistnieje alergia. Według danych literaturowych wykonywanie testów w kierunku alergii pokarmowej u dzieci powinno być ograniczone (zarówno testów skórnych, jak i swoistych przeciwciał w klasie IgE); pochopne rozpoznawanie alergii i stosowanie diety eliminacyjnej przy braku uzasadnienia nie poprawią przebiegu choroby, a jedynie narażą pacjenta na niedobory.

atopowe zapalenie skóry pakiet alergenów

Sucha, czerwona i swędząca skóra – gdzie szukać pomocy?

Przy podejrzeniu atopowego zapalenia skóry warto udać się do lekarza rodzinnego lub specjalisty dermatologa, a w przypadku dzieci także pediatry, którzy pomogą w ustaleniu rozpoznania. Wizyta jest ważna także z innych względów – z uwagi na wspomniane częstsze występowanie chorób alergicznych u osób z atopowym zapaleniem skóry lekarz oceni wskazania do przeprowadzenia diagnostyki w ich kierunku. Najczęściej dzieje się tak wtedy, gdy po uchwytnym kontakcie z danym alergenem (kontaktowym, wziewnym czy pokarmowym) zmiany skórne uległy wyraźnemu zaostrzeniu i/lub występowały inne objawy oraz gdy taka zależność powtarza się. W tym przypadku opcją jest przeprowadzenie testów skórnych lub oznaczenie stężenia swoistych przeciwciał w klasie IgE (na rynku są dostępne tzw. panele o bardzo szerokim zakresie oznaczanych alergenów).

Jak leczyć atopowe zapalenie skóry (AZS)?

Leczenie AZS obejmuje jednoczesne działania, takie jak nawilżanie skóry (w celu wspomagania regeneracji i utrzymania szczelnej bariery naskórkowej), zmniejszenie (a najlepiej likwidację) świądu, leczenie zaostrzeń i zakażeń w obrębie narządu. Eksperci Amerykańskiej Akademii Pediatrii podają, że w każdej postaci choroby absolutną podstawą postępowania jest odpowiednia pielęgnacja skóry przy pomocy środków nawilżających (emolientów); kupując emolient najlepiej skonsultować się z lekarzem, gdyż „emolient emolientowi nierówny”, a jego skuteczność jest warunkowana odpowiednim, nieprzypadkowym składem. Najbardziej efektywne jest jego stosowanie zaraz po kąpieli (kiedy skóra jest jeszcze wilgotna); często zaleca się aplikację przynajmniej raz dziennie, ale zależy to od czynników indywidualnych i środowiskowych. Co do świądu to głównym sposobem na jego redukcję, oprócz ciągłego nawilżania skóry, jest stosowanie leku przeciwhistaminowego pierwszej generacji (np. hydroksyzyny w dawce 0,5–1 mg/kg, difenhydraminy 1,25 mg/kg). Leki stosowane przy zaostrzeniach to głównie miejscowe glikokortykosteroidy, a coraz częściej używa się tzw. inhibitorów kalcyneuryny. W przypadku umiarkowanej do ciężkiej postaci choroby możliwa jest terapia systemowa, w tym coraz lepiej dostępne, nowoczesne leczenie biologiczne.

Czy z atopowym zapaleniem skóry (AZS) „da się normalnie żyć”?

W znacznej większości przypadków objawy atopowego zapalenia skóry udaje się opanować, nie da się jednak tego osiągnąć bez wytrwałego stosowania zaleceń lekarskich. Warto również zwracać uwagę na pojawianie się nawet niewielkich zaostrzeń, tak by szybko i w porę je leczyć. Nie należy lekceważyć wspomnianego świądu – drapanie nasila wtórnie zmiany chorobowe, a także zwiększa ryzyko zakażeń skóry. Podsumowując, leczenie atopowego zapalenia skóry (AZS) opiera się na dwóch filarach – odpowiednia pielęgnacja i przestrzeganie zaleceń lekarskich. Spełniając te warunki znacznie zwiększa się szanse na opanowanie choroby.

Piśmiennictwo

  1. https://www.aap.org/en/patient-care/atopic-dermatitis/treatment-of-atopic-dermatitis/
  2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9191759/
  3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4254569/
  4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6399565/
  5. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK448071/
  6. https://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/20406223211066728?rfr_dat=cr_pub++0pubmed&url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori%3Arid%3Acrossref.org

Otyłość u dzieci i młodzieży – poważna choroba i duże wyzwanie

Damian Matusiak
-
0
Otyłość u dzieci i młodzieży – poważna choroba i duże wyzwanie

Spis treści

  1. Jak dużo dzieci i młodzieży zmaga się z nadwagą i otyłością?
  2. Problem dotyczy mojego dziecka – gdzie mam się udać?
  3. Jakie badania pomagają w diagnostyce i leczeniu otyłości u dzieci i młodzieży?
  4. Jakie są konsekwencje nieleczonej otyłości u dziecka?
  5. Czy jest możliwe wyleczenie otyłości u dzieci i młodzieży?

Wspólnym mianownikiem bardzo szerokiego typu schorzeń, w tym najczęstszych, uznawanych za cywilizacyjne, jest nadmierna masa ciała. Najnowsze szacunki wskazują, że nadwaga i otyłość są czwartym pod względem częstości występowania czynnikiem ryzyka chorób takich jak sercowo-naczyniowe, nowotworowe czy hormonalne, po nadciśnieniu tętniczym, paleniu tytoniu oraz nieprawidłowej diecie. Problem dotyczy także dzieci, które w przypadku braku odpowiedniej interwencji „wchodzą” w dorosłość z bazowo gorszym stanem zdrowia. Jak poradzić sobie z chorobą? Czy istnieją skuteczne, udokumentowane metody profilaktyki i leczenia? Gdzie udać się po pomoc? O tym w poniższym artykule.

Jak dużo dzieci i młodzieży zmaga się z nadwagą i otyłością?

W populacji pediatrycznej nadwaga jest definiowana jako masa ciała mieszcząca się między 85. a 95. centylem dla płci i wieku, natomiast o otyłości świadczy przekroczenie podanej górnej granicy. Według raportu Światowej Organizacji Zdrowia z 2022 roku aż 32% polskich dzieci w wieku 7 do 9 lat cierpi z powodu nadmiernej masy ciała, a ponurego obrazu dopełniają dane z przeprowadzanego co 4 lata międzynarodowego badania Health Behaviour in School-aged Children (HBSC), które podają, że 29,7% chłopców i 14,3% dziewcząt w wieku 11-15 lat zmaga się z tym problemem. Sytuacja jest nieco korzystniejsza u młodszych dzieci, gdyż wśród maluchów do 3. roku życia nadwaga lub otyłość występuje u 10% z nich, zaś dodatkowe 18,4% jest w grupie wysokiego ryzyka.

Problem dotyczy mojego dziecka – gdzie mam się udać?

Przy podejrzeniu nadmiernej masy ciała warto skontaktować się ze swoją placówką podstawowej opieki zdrowotnej, gdzie zostaną przeprowadzone pomiary antropometryczne (wzrost, masa ciała) wraz z obliczeniem BMI, co następnie zostanie naniesione na siatki centylowe. Równie ważne jest szczegółowy wywiad i badanie przedmiotowe, które pozwolą na wstępną ocenę przyczyny nadwagi lub otyłości u dziecka. Według danych naukowych zdecydowana większość przypadków to konsekwencja nieprawidłowego stylu życia jednak nie obliguje to do lekceważenia faktu, iż u niewielkiego odsetka dzieci występuje otyłość syndromiczna (występująca w przebiegu określonego zespołu genetycznego, zwykle obejmującego także opóźnienie rozwoju psychoruchowego i charakterystyczne cechy wyglądu) lub otyłość monogenowa (czyli związana z mutacją w jednym konkretnym genie biorącym udział w regulacji masy ciała). Kolejną bardzo rzadką przyczyną otyłości u dzieci są zaburzenia endokrynologiczne, stanowiące mniej niż 1% wszystkich przypadków; najczęściej jest to rzekoma niedoczynność przytarczyc typu 1a, niedobór hormonu wzrostu lub niedoczynność tarczycy. Przy podejrzeniu jednego z powyższych pacjent jest kierowany do ośrodka wyższej referencji celem pogłębionej diagnostyki.

Jakie badania pomagają w diagnostyce i leczeniu otyłości u dzieci i młodzieży?

Według najnowszych rekomendacji Amerykańskiej Akademii Pediatrii badania laboratoryjne, obok pomiarów antropometrycznych i szczegółowego wywiadu wraz z badaniem przedmiotowym, stanowią kolejny ważny krok w ocenie pacjenta.

Eksperci zalecają przeprowadzanie badań laboratoryjnych u dzieci z otyłością pod kątem dyslipidemii, stanu przedcukrzycowego i NAFLD (niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby, która może prowadzić nawet do marskości) począwszy od 10. roku życia poprzez oznaczanie lipidogramu, stężenia glukozy na czczo, transaminazy alaninowej i transaminazy asparaginianowej co 2 lata.

badanie glukozy baner

W przypadku dzieci w wieku od 2 do 9 lat można rozważyć ocenę zaburzeń lipidowych; nie jest to zatem rekomendacja obligatoryjna, jednak warto być świadomym, że u dzieci z otyłością już w 3. roku życia (!) zgłaszano wysoki poziom triglicerydów i niski poziom lipoprotein o dużej gęstości (HDL), co jest przecież typowym wynikiem u dorosłych z dyslipidemią. Z kolei profil ryzyka NAFLD i cukrzycy jest w tej populacji niższy, stąd wykonywanie badań w ich kierunku nie jest zalecane. Wśród młodzieży powyżej 10. roku życia z nadwagą zaleca się oznaczanie wyłącznie panelu lipidowego, chyba że występują dodatkowe czynniki ryzyka (obciążony wywiad rodzinny, podwyższone ciśnienie krwi, wcześniej stwierdzony podwyższony poziom lipidów, stosowanie leków psychotropowych).

pakiet lipidogram extra baner

Jakie są konsekwencje nieleczonej otyłości u dziecka?

Dowody naukowe jasno i jednoznacznie wskazują, że otyłość naraża dzieci i młodzież na ryzyko poważnych następstw w życiu dorosłym, w tym na choroby układu krążenia (nadciśnienia tętniczego, dyslipidemii, miażdżycy), metaboliczne (insulinooporność, cukrzyca typu 2), niealkoholową stłuszczeniową chorobę wątroby (NAFLD) i dalsze jej konsekwencje, a także na istotnie zwiększone ryzyko wielu nowotworów (np. raka jelita grubego, raka piersi, raka endometrium). Oprócz konsekwencji fizycznych otyłość w dzieciństwie i okresie dojrzewania wiążą się ze znacznie gorszym zdrowiem psychicznym i emocjonalnym, zwiększonym poziomem stresu, objawami depresyjnymi, niską samooceną, a często także ostracyzmem ze strony rówieśników. W tym miejscu warto przypomnieć, że otyłość jest chorobą (co wykazano powyżej), a stygmatyzowanie chorych lub negowanie faktu istnienia tej jednostki chorobowej są sprzeczne z aktualną wiedzą medyczną.

otyłość infografika

Czy jest możliwe wyleczenie otyłości u dzieci i młodzieży?

U dzieci i młodzieży, mimo dostępności różnych metod farmakoterapii, a niekiedy także chirurgii bariatrycznej, zdecydowanie najważniejszą rolę odgrywa modyfikacja stylu życia, której podstawą jest nic innego jak ujemny bilans energetyczny; według najnowszych danych opłacalność innych niż zmiana stylu życia metod leczenia jest dyskusyjna, a obciążenie dla pacjenta znaczne. Należy pamiętać, że zarówno aktywność fizyczna, jak i zmiana nawyków żywieniowych powinny być wkomponowane w preferencje młodego pacjenta, tak by w sposób nieprzymuszony i tym samym trwały mógł prowadzić życie prowadzące do dobrego zdrowia i samopoczucia.

Piśmiennictwo

  1. https://publications.aap.org/pediatrics/article/151/2/e2022060640/190443/Clinical-Practice-Guideline-for-the-Evaluation-and?autologincheck=redirected
  2. https://academic.oup.com/jcem/article/102/3/709/2965084?login=false
  3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7680380/
  4. https://jamanetwork.com/journals/jamanetworkopen/fullarticle/2808942?resultClick=24
  5. https://jamanetwork.com/journals/jamanetworkopen/fullarticle/2807665?resultClick=24

Jod – rola w organizmie, źródła, nadmiar i niedobór jodu

Magdalena Konowrocka
-
0
Jod – rola w organizmie, źródła, nadmiar i niedobór jodu

Spis treści

  1. Jod – rola w organizmie
  2. Spożycie, zapotrzebowanie i źródła jodu w organizmie
  3.  Wzbogacanie żywności w jod
  4. Mechanizm wchłaniania i transport jodu w organizmie
  5. Niedobór i nadmiar jodu w organizmie

Jod to jeden z pierwiastków śladowych organizmu człowieka. Pomimo niewielkiej zawartości w ciele człowieka – 15-20 mg – nazywany jest pierwiastkiem życia. Źródłem tego zasłużonego określenia jest fakt, iż jod jest niezbędnym składnikiem hormonów tarczycy, jest to jego kluczowa funkcja. Dlatego do ustalenia średniego dziennego zapotrzebowania na jod (EAR) wykorzystano obrót tego pierwiastka w tarczycy.

Jod został odkryty w 1811 roku, jego nazwa pochodzi od greckiego słowa “ioeides” – fioletowy. Już w pierwszej połowie XIX wieku powiązano małą zawartość jodu w diecie z występowaniem wola tarczycowego. W roku 1920 odkryto, iż jod jest składnikiem tyroksyny, a w roku 1952 – trójodotyroniny.

Wg danych WHO niedobór jodu, obok niedoborów żelaza i witaminy A, jest najczęstszym niedoborem pokarmowym na świecie.

Ciekawostka: jod po podgrzaniu ulega zjawisku sublimacji, czyli przechodzi ze stanu stałego w gazowy, a pary jodu mają kolor intensywnie fioletowy.

Jod – rola w organizmie

Najważniejszą funkcją jodu w organizmie jest uczestnictwo w procesie syntezy hormonów tarczycy. Bez prawidłowego poziomu tego pierwiastka tarczyca nie funkcjonuje, zatem można powiedzieć, iż jod jest kluczowy dla zdrowia tarczycy, a tym samym całego organizmu człowieka. Jest niezbędny do wytwarzania T3 – trójodotyroniny, jak i T4 – tyroksyny.

Hormony tarczycy, a co za tym idzie jod, są kluczowe dla życia ssaków. Regulują metabolizm i biorą udział w regulacji gospodarki białkami, węglowodanami i lipidami. Mają wpływ na przebieg dojrzewania płciowego oraz prawidłowe funkcje rozrodcze. Są odpowiedzialne za prawidłowy rozwój układu nerwowego u płodu, w szczególności kory mózgowej.

Spożycie, zapotrzebowanie i źródła jodu w organizmie 

Jod nie jest magazynowany w organizmie, dlatego jego brak w diecie prowadzi do niedoborów. Źródłem jodu może być również powietrze, jest wówczas absorbowany przez skórę i układ oddechowy.

W warunkach prawidłowej homeostazy wydalanie jodu z moczem powinno wynosić co najmniej 100 μg/dobę.

Uwzględniając towarzyszące procesowi wchłaniania interakcje i straty towarzyszące temu procesowi przyjęto, iż zapotrzebowanie na jod wynosi co najmniej 150 μg/dobę u osób dorosłych. U niemowląt i dzieci do 9 r.ż. zapotrzebowanie kształtuje się na poziomie od 40 do 120 μg/dobę. Po ukończeniu 10 r.ż – 150 – 160 μg/dobę. Większe zapotrzebowanie na jod mają kobiety w ciąży – 250 μg/dobę oraz karmiące – 290 μg/dobę.

Zawartość jodu w diecie i pokarmach jest pochodną jego zawartości w glebie i wodzie. Szczególnie bogate w jod są ryby morskie oraz inne produkty pochodzenia morskiego. Niedocenianym źródłem jodu w diecie człowieka jest woda pitna.

zawartość jodu w wybranych produktach spożywczych tabela

Wzbogacanie żywności w jod

Wzbogacanie żywności w składniki, których niedobory występują powszechnie, jest jednym ze sposobów zapobiegania problemom zdrowotnym, wynikającym z braku tych elementów w organizmie człowieka. Jodowanie soli jest najbardziej znanym przykładem takiego wzbogacania, realizującym strategię zapobiegania niedoborom jodu w populacji światowej. Dzięki temu zmniejsza się ryzyko występowania wola oraz zespołu wrodzonego niedoboru jodu. Dzięki takiemu postępowaniu liczba krajów, gdzie stwierdza się niedobory jodu, zmniejszyła się ze 110 (w roku 1993) do 19 (w roku 2017).

Także w Polsce sól jest jodowana, w modelu realizowanym w naszym kraju jod dodaje się do soli wykorzystywanej w gospodarstwach domowych i jest dodawany w postaci jodku lub jodanu potasu, tak aby finalnie sól zawierała 2,3 – 3,0 mg jodu na 100 g soli. Wg badań przeprowadzonych przez Instytut Żywności i Żywienia wśród dzieci w wieku 9-13, lat jodowana sól kuchenna pokrywała aż 68% średniego dziennego zapotrzebowania na ten pierwiastek i stanowiła jego główne źródło. Podsumowując, 20 lat profilaktyki jodowej w Polsce można powiedzieć, iż doprowadziła ona do optymalizacji zawartości jodu w populacji ogólnej. Nadal jednak istnieją grupy zagrożone niedoborem tego pierwiastka i są to kobiety w ciąży, kobiet karmiące, oraz dzieci w wieku szkolnym 6-12 lat. W ostatnich latach nastąpiła dywersyfikacja źródeł jodu, obniżanie się spożycia soli oraz używanie soli niejodowanej. Dlatego należy zwracać uwagę na zawartość jodu w codziennej diecie.

Przeczytaj też: Jod, płyn Lugola i tarczyca – fakty i mity

Mechanizm wchłaniania i transport jodu w organizmie

Zawartość jodu w organizmie człowieka to zaledwie 15-20 mg, z czego aż 80% zdeponowane jest w tarczycy. Pozostała część znajduje się w mięśniach szkieletowych, śliniankach, jajnikach, błonie śluzowej żołądka.

W produktach spożywczych jod występuje w połączeniu z białkami lub w postaci związków nieorganicznych. Wchłania się przede wszystkim w jelicie cienkim, 90% jodu przedostaje się do organizmu człowieka dzięki wchłanianiu w przewodzie pokarmowym. Niewielkie ilości organizm może absorbować drogą oddechową.

Ilość wchłanianego jodu zależy od ilości pierwiastka, która już jest w organizmie oraz od zachodzących z jego udziałem przemian. Na proces wchłaniania mają również wpływ inne składniki diety jak np. selen, żelazo, cynk, wapń, kobalt, mangan oraz witamina A. Z tego powodu niedobory selenu, żelaza, czy witaminy A mogą zaostrzać skutki niedoborów jodu. Istnieją doniesienia, iż hamująco na wchłanianie jodu wpływa soja.

Niektóre produkty spożywcze zawierają tzw. substancje goitrogenne, czyli wolotwórcze, których mechanizm działania polega na tym, iż zakłócają produkcję lub wykorzystanie hormonów tarczycy. Nie mają one znaczenia klinicznego, jeśli jednocześnie nie występuje niedobór jodu. Do goitrogenów zaliczamy:

  • pochodne mocznika,
  • tiocyjaniany,
  • izotiocyjaniny.

Można je znaleźć m.in. w warzywach kapustnych, nasionach roślin strączkowych, orzechach arachidowych. Zawiera je także proso, maniok, mogą być zawarte w wodzie.

Jod jest wychwytywany przez tarczycę dzięki procesom aktywnym, dzieje się to przeciwko gradinetowi stężeń. W wyniku wieloetapowych przemian w tarczycy powstaje przede wszystkim tyroksyna – T4, która jest w istocie prohormonem. Dzięki reakcji odjodowania katalizowanej przez dejodynazę, z T4 powstaje trójjodotyronina – T3, która jest aktywnym hormonem tarczycy. Około 20% T3 produkowane jest bezpośrednio w tarczycy, natomiast pozostałe 80% to efekt przemiany z tyroksyny.

Po wykorzystaniu przez tarczycę jod wydalany jest głównie przez nerki (minimum 100 μg/dobę) oraz – w mniejszym stopniu – z kałem (15 μg/dobę).

badanie jodu w moczu baner

Niedobór i nadmiar jodu w organizmie

Niedobór jodu w organizmie to IDD – iodine deficiency disorders – stan, któremu towarzyszy powiększenie tarczycy i następująca niedoczynność tego gruczołu. Objawy zależą od stopnia niedoboru, jest on szczególnie groźny w życiu płodowym.

Natomiast nadmiar jodu to ślinotok, podrażnienie błon śluzowych układu oddechowego, nudności, wymioty, biegunka. W przypadku dużego nadmiaru jodu może to prowadzić do zahamowania funkcjonowania tarczycy i paradoksalnej nadczynności gruczołu.

Piśmiennictwo

  1. Gertig H., Przysławski J., Bromatologia. Zarys nauki o żywności i żywieniu. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2015.
  2. Institute of Medicine. 2001. Dietary Reference Intakes for Vitamin A, Vitamin K, Arsenic, Boron, Chromium, Copper, Iodine, Iron, Manganese, Molybdenum, Nickel, Silicon, Vanadium, and Zinc. Washington, DC: The National Academies Press. https://doi.org/10.17226/10026.
  3. FAKTY I FIKCJE W ŻYWIENIU CZŁOWIEKA „Wzbogacanie żywności – potrzeba czy konieczność?” Materiały konferencyjne organizatora – Polskie Towarzystwo Nauk Żywieniowych, Zarząd Główny oraz Wydział Żywienia Człowieka SGGW, Warszawa, 23 października 2020
  4. https://www.mp.pl/pacjent/ciaza/przebiegciazy/61949,zapotrzebowanie-na-jod-w-okresie-ciazy
  5. https://encyklopedia.pwn.pl/haslo/jod;3918052.html

Półpasiec i możliwości zapobiegania tej chorobie

Agnieszka Kobiela-Mednis
-
0
Półpasiec i możliwości zapobiegania tej chorobie

Półpasiec (łac. herpes zoster) jest następstwem reaktywacji utajonego zakażenia wirusem ospy wietrznej i półpaśca (ang. varicella zoster virus, VZV, obecnie określany jako Human Herpesvirus-3 – HHV-3), jest to ten sam wirus, który przy pierwszym zakażeniu wywołuje ospę wietrzną. VZV po przebytym zakażeniu ospą wietrzną oczekuje na reaktywację w postaci latentnej w zwojach czuciowych, najczęściej Th3-L3 i lub w zwojach nerwów czaszkowych. Choroba może zatem wystąpić u wszystkich osób, które przebyły w przeszłości ospę wietrzną, niezależnie od tego, czy przebieg ospy wietrznej był łagodny, czy ciężki.

Do reaktywacji dochodzi zwykle kilkadziesiąt lat po pierwotnym zakażeniu lub w przypadku nawet przejściowego załamania odporności, niezależnie od przyczyny. Półpasiec charakteryzuje się wysypką pęcherzykową występującą po jednej stronie – najczęściej zlokalizowaną wzdłuż nerwów międzyżebrowych, czyli po jednej stronie tułowia – stąd pochodzi nazwa choroby „pół-pasiec”.

Zmianom skórnym niemal zawsze towarzyszy ból – silny, jednostronny (szczególnie u osób starszych).

Przed wystąpieniem zmian skórnych mogą się pojawić objawy zwiastunowe, takie jak ból w obrębie jednego dermatomu (czyli obszaru, na którym potem pojawią się zmiany skórne) – ciągły lub przerywany, częsty lub sporadyczny, piekący, kłujący, pulsujący, czasem wyzwalany głównie przez dotyk. Nieprzyjemne doznania w tej okolicy mogą mieć też postać świądu skóry lub uczucia mrowienia i innych parestezji (nieprzyjemnych wrażeń, takich jak pieczenie, drętwienie, kłucie). Ból i parestezje występują w dzień i w nocy i pojawiają się zwykle 3–4 dni przed wykwitami skórnymi. Czasem utrzymują się ponad tydzień po ustąpieniu zmian skórnych. Może również wystąpić stan podgorączkowy lub gorączka, gorsze samopoczucie, ból głowy podobnie jak w infekcjach wirusowych.

Ponad 90% ludzi dorosłych ma w sobie latentnego wirusa ospy wietrznej i jest zagrożonych półpaścem. Najczęściej występuje on u osób, które ukończyły 50 lat – ze względu na fizjologiczny proces starzenia się układu odpornościowego, ale może też pojawić się w każdym wieku, gdy odporność komórkowa ulegnie obniżeniu w wyniku choroby lub przebytej terapii (np. przyjmowania leków immunosupresyjnych).

Ponieważ właściwie cała populacja polska po 40. roku życia przebyła ospę wietrzną, w praktyce wszystkie osoby starsze są narażone na ryzyko półpaśca.

Półpasiec – czynniki ryzyka zachorowania

Czynniki ryzyka rozwoju półpaśca:

  • wiek ponad 65 lat, zwłaszcza osoby w 8. i 9. dekadzie życia,
  • nowotwory złośliwe,
  • leczenie immunosupresyjne (glikokortykosteroidy, leki podawane po przeszczepieniu narządów),
  • leczenie statynami,
  • cukrzyca,
  • zakażenia HIV i inne przyczyny znacznego upośledzenia odporności komórkowej.

Możliwe postacie kliniczne półpaśca:

  • półpasiec oczny,
  • półpasiec uszny,
  • półpasiec krwotoczny (przebiegający z wylewami do skóry),
  • półpasiec zgorzelinowy( dochodzi do rozpadu zmian skórnych z pozostawieniem zgorzelinowych owrzodzeń),
  • półpasiec rozsiany (uogólniony).

Około 10-25% przypadków półpaśca zajmuje gałąź oczną nerwu trójdzielnego – półpasiec oczny. Może on stanowić przyczynę wielu powikłań w obrębie oka.

Półpasiec może również powodować różnorodne powikłania neurologiczne, gdy zakażenie rozprzestrzeni się do OUN:

  • zapalenie mózgu,
  • półpasiec uszny – zespół Ramsaya-Hunta,
  • porażenie Bella,
  • zespół Elsberga (radikulopatia krzyżowa związana z aseptycznym zapaleniem opon mózgowych),
  • zawał mózgu związany z ziarniakowym zapaleniem naczyń,
  • aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych,
  • zapalenie rdzenia,
  • zespół Guillaina-Barrego.

Półpasiec – możliwe powikłania

Jednym z najczęściej występujących powikłań półpaśca i najbardziej dolegliwym jest neuralgia popółpaścowa (postherpetic neuralgia, PHN). Ryzyko rozwoju neuralgii popółpaścowej (PHN) u pacjentów z półpaścem waha się od 5% do ponad 30%. Z tego powodu chorzy na półpasiec w zaawansowanym wieku mogą wymagać przyjęcia do szpitala w celu leczenia neuralgii. Pacjenci cierpiący na neuralgię odczuwają silne bóle przez dłuższy czas – do kilkunastu miesięcy, a nawet kilku lat. Ból związany z neuralgią popółpaścową może być bardzo nasilony i prowadzić do znacznego obniżenia jakości życia i zaburzeń funkcjonowania. Może towarzyszyć mu również świąd. Chociaż bóle u większości pacjentów zwykle ustępują w ciągu od kilku tygodni do miesięcy, u niektórych osób  mogą utrzymywać się przez wiele lat.

Półpasiec wiąże się również ze zwiększonym ryzykiem powikłań mózgowo-naczyniowych (waskulopatia), jest potwierdzonym czynnikiem podwyższonego ryzyka udaru szczególnie niedługo po zakażeniu (w pierwszym miesiącu po chorobie).

W Stanach Zjednoczonych neuralgia popółpaścowa (PHN) jest wymieniana jako 5. pod względem częstości przyczyna samobójstw wśród osób w starszym wieku.

Im chory jest starszy, tym powikłania są częstsze i mają cięższy przebieg.

Do możliwych trwałych następstw półpaśca należą:

  • zaburzenia słuchu (jednostronny ubytek słuchu),
  • pogorszenie ostrości widzenia lub utrata wzroku związana z bliznowaceniem rogówki, 
  • porażenia nerwów czaszkowych i obwodowych,
  • powikłania neurologiczne po zapaleniu mózgu,
  • zgon.

W Stanach Zjednoczonych około 100 zgonów rocznie przypisuje się półpaścowi jako przyczynie podstawowej. Niemal wszystkie zgony występują wśród osób w podeszłym wieku lub z zaburzoną odpornością. Przyjmując dla Polski wskaźnik śmiertelności zbliżony do amerykańskiego, można oszacować liczbę zgonów w następstwie półpaśca na kilkanaście rocznie.

Współcześnie możemy zapobiegać półpaścowi i jego powikłaniom za pomocą szczepień.

Szczepienie przeciw półpaścowi

W Polsce dostępna jest szczepionka rekombinowana – Shingerix.

Jest to rekombinowana szczepionka podjednostkowa zawierająca glikoproteinę E VZV z adiuwantem AS01B. Glikoproteina E VZV została wybrana jako antygen szczepionkowy, ponieważ jest niezbędna do replikacji wirusa i rozprzestrzeniania się z komórki do komórki oraz stanowi główny cel odpowiedzi odpornościowej przeciwko VZV. Antygen został połączony z adiuwantem, ponieważ system ten silnie promuje limfocyty T CD4+i humoralną odpowiedź odpornościową przeciwko rekombinantom białka antygenowego.

Skuteczność tej szczepionki przeciwko półpaścowi u osób w wieku >=50 lat wynosi 91,5%, a u osób >=70 lat – 88.8%.

Najczęściej zgłaszanymi dzianiami niepożądanymi były: ból w miejscu wstrzyknięcia, bóle mięśni, zmęczenie i ból głowy. Większość reakcji zarówno miejscowych, jak i ogólnoustrojowych miała nasilenie łagodne do umiarkowanego i charakter krótkotrwały. Szczepionka może być podawana również pacjentom powyżej 18. roku życia obciążonym zwiększonym ryzykiem zachorowania na półpasiec (między innymi z immunosupresją).

Podsumowanie

W praktyce półpasiec jest chorobą ludzi dorosłych, przy czym około połowy wszystkich przypadków półpaśca występuje po 60. roku życia. Starzenie się oraz choroby wiążące się z upośledzeniem odporności istotnie zwiększają ryzyko półpaśca. Zazwyczaj dochodzi do rozwoju jednego epizodu półpaśca w życiu. W rzadkich przypadkach, szczególnie przy obecności czynników sprzyjających, półpasiec może wystąpić dwa i więcej razy.

Ryzyko półpaśca można ograniczyć dzięki szczepieniu. Dysponujemy skuteczną inaktywowaną (zabitą) szczepionką przeciw półpaścowi, którą można podawać chorym przewlekle, w tym również z upośledzoną odpornością.

Szczepienie przeciw półpaścowi jest elementem zdrowego starzenia się i opieki nad pacjentami z chorobami zwiększającymi ryzyko jego wystąpienia (m.in. niedoborem pierwotnym lub wtórnym odporności komórkowej, z przewlekłymi chorobami serca, płuc lub wątroby, cukrzycą, chorobami autoimmunizacyjnymi).

Polscy eksperci Polskiego Towarzystwa Wakcynologii, Polskiego Towarzystwa Medycyny Rodzinnej, Polskiego Towarzystwa Dermatologicznego, Polskiego Towarzystwa Badania Bólu i Polskiego Towarzystwa Neurologicznego, zalecają szczepienia przeciwko półpaścowi wszystkim osobom >50 lat oraz dorosłym pacjentom z grup ryzyka półpaśca w tym również leczonym immunosupresyjnie.

Piśmiennictwo:

  1. P. Albrecht, P. Goryński: Zagrożenie półpaścem i jego powikłaniami w Polsce wobec możliwości zapobiegania drogą szczepień., Terapia Nr4/2023
  2. E. Kuchar: Szczepienia dorosłych- priorytety się zmieniają. Debata specjalistów, VIII Ogólnopolska Konferencja Chorób Cywilizacyjnych PACC. Warszwaa 17-18 listopada 2023.

                                                                     

Wirus RSV – przyczyna sezonowych zakażeń układu oddechowego

Elwira Zawidzka
-
0
Wirus RSV – przyczyna sezonowych zakażeń układu oddechowego

Spis treści

  1. Czym jest wirus RSV?
  2. Jak przenosi się zakażenie RSV?
  3. Zakażenia RSV w Polsce
  4. RSV – objawy zakażenia
  5. Objawy zakażenia u niemowląt
  6. Objawy zakażenia u dorosłych
  7. Diagnostyka laboratoryjna w kierunku RSV
  8. Infekcja RSV – leczenie
  9. Profilaktyka zakażeń RSV

Wirus RSV jest częstą przyczyną sezonowych zakażeń układu oddechowego. Zakażenie jest szczególnie niebezpieczne dla niemowląt i małych dzieci, u których infekcja może mieć ciężki przebieg. Szacuje się, że RSV odpowiada za 70% infekcji dróg oddechowych u dzieci w pierwszym roku życia.

Czym jest wirus RSV?

Wirus RSV (syncytialny wirus oddechowy, ang. Respiratory Syncytial Virus) należy do pneumowirusów wywołujących schorzenia układu oddechowego. Materiałem genetycznym wirusa jest RNA. Charakterystyczna dla syncytialnego wirusa oddechowego jest zdolność do wywoływania fuzji zakażonych komórek nabłonka wyściełającego drogi oddechowe, prowadząca do powstawania dużych wielojądrowych tworów tzw. syncytiów.

Jak przenosi się zakażenie RSV?

Wirus RSV występuje powszechnie na całym świecie, infekcja dotyczy wyłącznie ludzi. Zakażenia RSV cechuje sezonowość – w Polsce do infekcji dochodzi w okresie od jesieni do wiosny, ze szczytem zachorowań w styczniu i lutym.

Wirus RSV rozprzestrzenia się:

  • drogą kropelkową – w trakcie kichania, kasłania
  • drogą kontaktową – poprzez przedmioty i ręce

Syncytialny wirus oddechowy jest bardzo zakaźny. Źródłem infekcji jest osoba zakażona, zarówno z objawami chorobowymi, jak i osoba bezobjawowa. Ryzyko zakażenia dotyczy wszystkich grup wiekowych: niemowląt, dzieci i dorosłych. Rozprzestrzenianiu infekcji sprzyja przebywanie w dużych skupiskach ludzi (żłobki, przedszkola, szkoły, internaty, domy opieki długoterminowej i inne).

Zakażenia RSV w Polsce

Zakażenia RSV od 24.02.2023r. podlegają w Polsce obowiązkowej rejestracji. Liczba zgłoszonych przypadków podawana jest w meldunkach epidemiologicznych przez Zakład Epidemiologii Chorób Zakaźnych i Nadzoru NIZP-PZH. Do 31 października 2023 r. odnotowano blisko 2 tys. przypadków zakażeń RSV, z czego połowa dotyczyła dzieci do lat 2-ch.

zakażenia RSV w Polsce tabela

RSV – objawy zakażenia

Infekcje RSV w sezonie epidemicznym są bardzo częste i mogą przebiegać bezobjawowo, pod postacią „zwykłego przeziębienia” lub mogą prowadzić do zapalenia dolnych dróg oddechowych. Okres wylęgania choroby wynosi 2-8 dni (zazwyczaj 4-6 dni). Wystąpienie objawów jest następstwem odpowiedzi immunologicznej gospodarza, w trakcie której dochodzi do uszkodzenia zakażonych komórek nabłonka.

objawy zakażenia RSV tabela

RSV – czynniki ryzyka ciężkiego przebiegu zakażenia RSV:

  • wcześniactwo,
  • niemowlęctwo (wiek poniżej 12 m.ż.),
  • przewlekłe choroby płuc,
  • choroby układu sercowo-naczyniowego,
  • wiek powyżej 60 lat,
  • umiarkowany lub ciężki niedobór odporności.

Objawy zakażenia u niemowląt

Do pierwotnej infekcji wirusem RSV dochodzi praktycznie u każdego człowieka do 2 roku życia – u 95% 2-latków wykrywane są przeciwciała przeciwko wirusowi. Pierwsze zakażenie wirusem przebiega zazwyczaj objawowo. Pojawia się katar, obrzęk śluzówek nosa, zapalenie spojówek, gorączka, rzadziej zapalenia gardła. Objawy ustępują w ciągu tygodnia lub infekcja rozszerza się na dolne drogi oddechowe. RSV jest głównym czynnikiem martwiczego ostrego zakażenia dróg oddechowych niemowląt i małych dzieci. Przyczyną ciężkiego przebiegu zakażenia w tej grupie wiekowej jest blokowanie wąskich dróg oddechowych przez złogi (śluz, tkanka martwicza) powstające na skutek uszkodzenia zakażonych komórek nabłonka wyściełającego oskrzela i oskrzeliki. Do charakterystycznych objawów zapalenia dolnych dróg oddechowych należą: trudności w oddychaniu, kaszel, świszczący oddech, trudności z karmieniem, bezdech, odwodnienie. Wymienione objawy powinny skłonić rodziców do wizyty w szpitalu, ponieważ infekcja może prowadzić do zagrożenia życia niemowląt i konieczna może okazać się hospitalizacja. U starszych dzieci zakażenie może przebiegać bezobjawowo lub pod postacią pospolitego przeziębienia, rzadziej następstwem jest zapalenie oskrzeli lub płuc.

Objawy zakażenia u dorosłych

U dorosłych zakażenie wirusem RSV przebiega zazwyczaj łagodnie, powodując objawy ze strony górnych dróg oddechowych. Do najczęstszych objawów należą: katar, kaszel, obrzęk śluzówek nosa, ból głowy, ogólne rozbicie, brak apetytu. Zakażenie może przebiegać również bezobjawowo, ale warto pamiętać, że osoba zainfekowana, niezależnie od występowania lub braku objawów, jest zakaźna dla otoczenia. Powikłania u dorosłych w postaci zapalenia oskrzeli lub zapalenia płuc dotyczą osób z grupy ryzyka ciężkiego przebiegu zakażenia RSV, co związane jest z wiekiem (> 60 lat) oraz występowaniem chorób przewlekłych.

UWAGA: przebycie zakażenia wirusem RSV nie daje trwałej odporności, ale kolejna infekcja przebiega zazwyczaj łagodniej.

Diagnostyka laboratoryjna w kierunku RSV

Objawy kliniczne występujące w przebiegu zakażenia wirusem RSV są niespecyficzne i mogą występować również w trakcie infekcji innymi wirusami i bakteriami. Potwierdzenie zakażenia RSV uzyskuje się w oparciu o testy laboratoryjne: genetyczne i antygenowe. Próbką do badania jest materiał pobrany z górnych lub dolnych dróg oddechowych. Testy serologiczne wykonywane z krwi służą do wykrywania przeciwciał przeciwko wirusowi RSV.

Rodzaje testów stosowanych w diagnostyce RSV

  • Testy molekularne (genetyczne)

Najbardziej wiarygodnym badaniem w kierunku wirusa RSV jest test genetyczny. Powszechnie stosowana metoda rRT– PCR (ang. Real-time reverse transcription-polymerase chain reaction) jest bardzo czuła i specyficzna. Test można wykonywać jako badanie ukierunkowane na jeden patogen lub wykrywanie materiału genetycznego wirusa RSV może być składową testu multipleksowego, obejmującego również inne drobnoustroje, które mogą być przyczyną objawów chorobowych ze strony układu oddechowego.

wykrywanie wirusa RSV test genetyczny baner
  • Testy antygenowe

Testy antygenowe wykrywają białka charakterystyczne dla wirusa RSV. Możliwe jest wykonanie badania ukierunkowanego lub badania wykrywającego jednoczasowo antygeny dla kilku różnych patogenów układu oddechowego. Testy antygenowe mają wysoką czułość u małych dzieci, są mniej czułe u starszych dzieci i dorosłych.

wykrywanie antygenu wirusa RSV baner
  • Hodowla

Badanie nie jest stosowane rutynowo, ma znaczenie dla celów naukowych

  • Badania serologiczne

Testy wykonywane są z krwi wykrywają przeciwciała przeciwko wirusowi RSV. Badanie ma znaczenie dla nadzoru epidemiologicznego.

Infekcja RSV – leczenie

Nie istnieje leczenie przyczynowe zakażeń RSV. Podstawą jest leczenie objawowe i wspomagające. Noworodki i niemowlęta powinny być zbadane przez lekarza, który zaleci odpowiednią terapię. Niezwykle istotne jest prawidłowe oczyszczanie nosa z wydzieliny. Czynność tą wykonują rodzice przy pomocy specjalnych aspiratorów, ponieważ małe dzieci nie potrafią same wydmuchiwać nosa. Do czyszczenia i rozrzedzania wydzieliny można stosować roztwór soli morskiej. Prawidłowe oczyszczanie nosa zapobiega rozszerzaniu się infekcji z górnych na dolne drogi oddechowe.

W trakcie leczenia starszych dzieci i dorosłych ważny jest odpoczynek, oczyszczanie nosa, odpowiednia dieta oraz preparaty obniżające temperaturę, zmniejszające obrzęk błony śluzowej nosa, zmniejszające ból gardła. W przypadku przedłużających się objawów należy skontaktować się z lekarzem. 

Profilaktyka zakażeń RSV

Pierwsza dostępna na polskim rynku szczepionka przeciwko RSV, zarejestrowana w lipcu 2023 r.,  zalecana jest dla osób powyżej 60. roku życia. W chwili obecnej nie ma żadnej skutecznej szczepionki przeciwko wirusowi RSV dla dzieci. Dzieciom z grup ryzyka podawane są gotowe przeciwciała przeciwko wirusowi w ramach programu zapobiegania ciężkim zachorowaniom wywołanym przez RSV, realizowanego w Polsce od 2008 roku.

W przypadku wszystkich osób, niezależnie od wieku i przynależności do grupy ryzyka, niezwykle istotna jest profilaktyka nieswoista, która obejmuje:

  •  dbanie o higienę rąk,
  •  izolację od osób zakażonych,
  •  unikanie przebywania w dużych skupiskach ludzi w okresie epidemicznym,
  • wietrzenie pomieszczeń.

Piśmiennictwo

  1. Patric R. Murray, K.S. Rozenthal, M.A.Pfaller –  Mikrobiologia wyd.VI Wrocław 2011
  2. Centers for Disease Control and Prevention – Respiratory Syncytial Virus Infection (RSV) https://www.cdc.gov/rsv/clinical/index.html (dostęp 15.11.2023 r.)
  3.  dr n. med. Ewa Duszczyk – Zakażenia RSV – objawy, leczenie, powikłania (18.04.2023)
  4. https://www.mp.pl/pacjent/choroby-zakazne/choroby/zakazenia-wirusowe/321332,zakazenia-rsv-objawy-leczenie-powiklania
  5. dr n. med. Jacek Mrukowicz, Małgorzata Ściubisz – Jakie są czynniki ryzyka ciężkiego przebiegu zakażenia wirusem syncytium nabłonka oddechowego (RSV) u osób dorosłych i hospitalizacji z tego powodu? (12.10.2023) https://infekcje.mp.pl/choroby/rsv/333251,jakie-sa-czynniki-ryzyka-ciezkiego-przebiegu-zakazenia-wirusem-rsv-u-osob-doroslych-i-hospitalizacji-z-tego-powodu?postlogin=

Trądzik różowaty (acne rosacea)

Małgorzata Frydzyńska
-
0
Trądzik różowaty (acne rosacea)

Spis treści

  1. Charakterystyka trądziku różowatego
  2. Przyczyny trądziku różowatego
  3.  Postaci trądziku różowatego
  4. Codzienna pielęgnacja kosmetyczna skóry z trądzikiem różowatym
  5. Terapie zabiegowe oraz leczenie farmakologiczne trądziku różowatego
  6. Podsumowanie

Charakterystyka trądziku różowatego

Trądzik różowaty (TR, rosacea, acne rosacea) jest przewlekłą dermatozą, dotykającą obecnie aż do 10% światowej populacji. Najczęściej pojawia się u osób w wieku 30-35 lat, natomiast zdecydowane zaostrzenie choroby występuje około 50 roku życia. Trądzik różowaty częściej dotyka kobiet niż mężczyzn. Charakterystycznymi objawami choroby są zaczerwienienie twarzy w obrębie nosa, policzków, czoła i brody, utrzymujący się rumień, teleangiektazje (sieć popękanych naczynek krwionośnych) oraz zmiany zapalne z grudkami i krostkami. W przewlekłych, a zwłaszcza nieleczonych postaciach trądziku różowatego mogą wystąpić zmiany przerostowe, głównie w obrębie nosa (rhinophyma).

Przyczyny trądziku różowatego 

Etiopatogeneza trądziku różowatego nie jest w pełni wyjaśniona. W ostatnim czasie coraz większe znaczenie przypisuje się czynnikom immunologicznym i zaburzeniom naczynioruchowym. Wiadomo też, jakie czynniki sprzyjają rozwojowi i nasileniu choroby. Należą do nich:

I. Gwałtowne poszerzanie i zwężanie się naczyń ścian włosowatych:

  • nagła zmiana temperatury otoczenia (np. w zimie, ale także korzystanie z sauny),
  • intensywny wysiłek fizyczny powodujący czerwienienie się twarzy,
  • dieta (alkohol, gorące napoje pikantne potrawy, żywność zawierająca aldehyd cynamonowy – pomidory, owoce cytrusowe, czekolada oraz histaminę – dojrzewające sery, wino).

II. Drażnienie i uszkadzanie skóry przez czynniki zewnętrzne:

  • promieniowanie UV powodujące powstawanie wolnych rodników (ekspozycja na słońce, korzystanie z solariów),
  • brak stosowania fotoprotekcji,
  • narażenie na niekorzystne warunki atmosferyczne (wiatr),
  • przebywanie w pomieszczeniach z suchym powietrzem (np. klimatyzowanych),
  • nieprawidłowo dobrana pielęgnacja powodująca wysuszanie i drażnienie skóry,
  • brak natłuszczania skóry w okresie zimowym.

Związek zakażenia nużeńcem (Demodex folliculorum) z trądzikiem różowatym jest ciągle przedmiotem badań. Na pewno wiadomo, że u chorych na trądzik różowaty roztocze to występuje w większej liczbie, niż u osób zdrowych. Ponadto istnieje coraz więcej dowodów, że nużeńce przenoszą mikroorganizmy odpowiedzialne za wywoływanie stanu zapalnego, co może mieć bezpośredni wpływ na przebieg i zaostrzenie trądziku różowatego. Udowodniono także, że leczenie farmakologiczne mające na celu zmniejszenie liczby nużeńców, wiązało się  zmniejszeniem nasilenia objawów choroby.

badanie w kierunku nużeńca

Przeczytaj też: Nużeniec – przyczyna dokuczliwej choroby oczu i skóry

Postaci trądziku różowatego

Trądzik różowaty zaczyna się najczęściej niewinnie – od przemijającego, nawracającego czerwienienia się fragmentów bądź całej twarzy. Z czasem rumień utrwala się. Jeśli na tym etapie nie zostanie wdrożone leczenie połączone z modyfikacją stylu życia oraz prawidłową pielęgnacją – rozwija się pełnoobjawowa choroba.

I. Postać rumieniowa oraz rumieniowa z teleangiektazjami (trądzik różowaty nerwowo-naczyniowy)

Pierwszy objaw trądziku różowatego to pojawienie się charakterystycznego zaczerwienienia twarzy. Z początku o charakterze przemijającym, z czasem – utrwalonym. Do czynników wywołujących rumień należą np. nagła zmiana temperatury otoczenia, zjedzenie pikantnych potraw czy napicie się czerwonego wina. U niektórych pacjentów mogą one spowodować dodatkowo wystąpienie pieczenia, obrzęku, szorstkości lub łuszczenia się skóry. Z czasem u pacjenta pojawia się sieć popękanych naczyń krwionośnych (tzw.  teleangiektazje). 

II. Postać grudkowo-krostkowa (zapalny trądzik różowaty)

Cechą charakterystyczną postaci grudkowo-krostkowej trądziku różowatego jest oprócz rumienia występowanie grudek i krost oraz utrzymujący się stan zapalny.

III. Postać przerostowa trądziku różowatego (rhinophyma)

Rhinophyma pojawia się najczęściej w przypadkach braku terapii wcześniejszych postaci trądziku różowatego. W obrębie nosa pojawiają się wówczas zmiany przerostowe połączone z obrzękiem, rumieniem oraz poszerzeniem ujść włosowo-łojowych. Widoczne jest wyraźne zgrubienie skóry i nieregularne guzki na jej powierzchni.

IV. Postać oczna trądziku różowatego

Postać oczna dotyczy dużej grupy pacjentów z pełnoobjawowym trądzikiem różowatym. Charakterystyczną cechą tej postaci jest obrzęk i przekrwienie oczu, połączone ze łzawieniem, podrażnieniem oraz pieczeniem.

objawy trądziku różowatego infografika

Codzienna pielęgnacja kosmetyczna skóry z trądzikiem różowatym

Prawidłowa pielęgnacja skóry z TR jest niezwykle istotna, po jej wdrożeniu następuje wyraźna poprawa wyglądu skóry i komfortu życia osoby chorej. Należy stosować produkty dedykowane dla cer z trądzikiem różowatym.  

Obligatoryjnym elementem pielęgnacji jest codzienna ochrona przeciwsłoneczna, stosowana przez cały rok. W badaniu przeprowadzonym przez National Rosacea Society ekspozycja na słońce została uznana za główną przyczynę nawrotów trądziku różowatego przez 81% pacjentów.

Pielęgnacja powinna rozpocząć się od delikatnego oczyszczania skóry. Najlepszym rozwiązaniem są produkty myjące niezawierające mydła, o pH zbliżonym do pH skóry i dające łatwo się spłukać. Należy unikać pocierania skóry wacikami oraz ręcznikiem, ponieważ powodują one jej dodatkowe podrażnienie.

Trądzik różowaty często wiąże się z uszkodzeniem szczelności bariery naskórkowej. Efektem tego jest z jednej strony zwiększona przeznaskórkowa utrata wody, skutkująca suchością i podrażnieniem skóry. Z drugiej zaś – łatwiejsze drażnienie naczynek krwionośnych przez czynniki ze środowiska zewnętrznego. Dlatego podłoże kremu przeznaczonego do pielęgnacji skóry z trądzikiem różowatym powinno zawierać substancje nawilżające (kwas hialuronowy, trehaloza) oraz uszczelniające skórę (biozgodne podłoża z ceramidami i innymi fizjologicznymi lipidami). Ponadto w produktach pielęgnacyjnych powinny znaleźć się składniki poprawiające kondycję naczynek włosowatych (eskulina, rutyna, escyna, ruskogenina, hesperydyna, kwas azelainowy, witamina C) oraz substancje o działaniu przeciwzapalnym i przeciwalergicznym (pantenol, alantoina, ektoina).

Zdecydowanie nie wolno używać produktów kosmetycznych zawierających składniki powodujące uczucie podrażnienia, kłucia lub palenia. Należą do nich: alkohol, oczar wirginijski, substancje zapachowe, mentol, mięta pieprzowa, olejek eukaliptusowy, środki myjące z SLS i SLES, peelingi z granulkami lub kwasami drobnocząsteczkowymi. Należy wybierać produkty hipoalergiczne o możliwie krótkiej liście składników. Ponadto, aby ograniczyć ilość produktów i składników nakładanych na skórę, warto stosować kosmetyki wielofunkcyjne (np. kremy lub podkłady zawierające filtr przeciwsłoneczny). Do makijażu korzystnie jest sięgać po kosmetyki mineralne. W przypadku zakupu nowych produktów przed nałożeniem kosmetyku na twarz warto przetestować je na szyi lub ramieniu.

Terapie zabiegowe oraz leczenie farmakologiczne trądziku różowatego

W łagodnej i średniozaawansowanej postaci choroby z powodzeniem stosuje się gabinetowe zabiegi pielęgnacyjne. Mają one na celu poprawę kondycji naczynek krwionośnych – ich pogrubienie i uelastycznienie, zmniejszenie stanu zapalnego oraz pogrubienie naskórka. Należy je wykonywać w seriach i łączyć z międzyzabiegową pielęgnacją domową, zaleconą przez specjalistę.

W terapii rumieniowej postaci trądziku różowatego stosuje się także zabiegi wykorzystujące IPL (Intense Pulsed Light). W przypadku skór z teleangiektazjami (siecią popękanych naczynek krwionośnych) warto skorzystać z terapii laserowej, mającej na celu zamknięcie popękanych naczynek. Terapię taką warto jednak poprzedzić zabiegami poprawiającymi ich kondycję.

W leczeniu postaci grudkowo-krostkowej miejscowo stosuje się kwas azelainowy i metronidazol oraz doustne antybiotyki z grupy tetracyklin (w monoterapii lub terapii skojarzonej z retinoidami). W ostatnich latach do terapii zostały włączone inhibitory kalcyneuryny. Postać przerostowa wymaga leczenia chirurgicznego.

Podsumowanie

Trądzik różowaty to przewlekła choroba dotykająca zarówno kobiety, jak i mężczyzn. Przyczyny jego powstawania nie są do końca znane, dlatego leczenie polega na łagodzeniu objawów. Trądzik różowaty to choroba nawracająca przez całe życie pacjenta, dlatego kluczowe jest unikanie czynników powodujących jego zaostrzenie lub nawrót.

Piśmiennictwo

  1. Sharma A. i wsp. Rosacea management: A comprehensive review Cosmet Dermatol 2022 May;21(5):1895-1904. doi: 10.1111/jocd.14816
  2. Searle T i wsp. Rosacea and Diet: What is New in 2021? J Clin Aesthet Dermatol. 2021 Dec;14(12):49-54.
  3. https://www.rosacea.org/
  4. Kang CN, Shah M, Tan J. .Rosacea: An Update in Diagnosis, Classification and Management. Skin Therapy Lett. 2021 Jul;26(4):1-8.
  5. Brzeziński P. Leczenie miejscowe w trądziku różowatym. Forum Medycyny Rodzinnej 2010, tom 4, nr 4, 263–272
  6. Pastuszczak M i Wojas-Pelc A. Rola mikroorganizmów w patogenezie trądziku różowatego – stan wiedzy i implikacje dla praktyki klinicznej. Dermatologia po Dyplomie 2016 (4)
  7. O’Reilly N, Menezes N, Kavanagh K. Positive correlation betweenserum immunoreactivity to Demodex-associated Bacillus proteinsand erythematotelangiectatic rosacea. Br J Dematol. 2012; 167(5):1032-1036.
  8. Chen C, Wang P, Zhang L, Liu X, Zhang H, Cao Y, Wang X, Zeng Q. Exploring the Pathogenesis and Mechanism-Targeted Treatments of Rosacea: Previous Understanding and Updates. Biomedicines. 2023 Jul 31;11(8):2153. doi: 10.3390/biomedicines11082153

Koenzym Q10 – rola w organizmie, zapotrzebowanie, źródła

Magdalena Konowrocka
-
0
Koenzym Q10 – rola w organizmie, zapotrzebowanie, źródła

Koenzym Q10 – rola w organizmie

Koenzym Q10 (CoQ10) to bardzo popularny suplement diety, przez producentów suplementów reklamowany jako panaceum na wiele chorób. Czy słusznie?

Prawdą jest, iż koenzym Q10 pełni szereg bardzo istotnych funkcji w organizmie człowieka oraz wielu gatunków zwierząt. Z tego powodu nazwano go ubichinon, z łac. ubitarius – wszechobecny. Czasem mówi się o nim jako o witaminie Q, chociaż w istocie jest to związek w dużej części wytwarzany w naszym organizmie, w przeciwieństwie do witamin, których nasz organizm nie syntetyzuje.

Kluczowa rola koenzymu Q10 polega na jego udziale w wytwarzaniu energii, niezbędnej do procesów metabolizmu. Aktywność komórki w tym zakresie wymaga dużych nakładów energetycznych. Koenzym Q10 jako składnik łańcucha oddechowego odpowiadający za transfer elektronów w mitochondrium jest niezwykle ważnym elementem tej układanki. Poza tym stabilizuje błony komórkowe, chroniąc je przed stresem oksydacyjnym indukowanym przez wolne rodniki i gwarantuje homeostazę wewnątrzkomórkową takich pierwiastków jak magnez, potas czy wapń.

Głównym miejscem działania koenzymu Q10 w komórce są mitochondria, będące fabrykami energii. Jednak jest to substancja obecna również w innych organellach komórki jak np. aparat Golgiego, retikulum endoplazmatyczne, lizosomy czy peroksysomy.

Koenzym Q10 działa sam jako przeciwutleniacz, ale bierze również udział w regeneracji innych przeciwutleniaczy w naszym organizmie, witaminy C i witaminy E. Jest również mediatorem stanu zapalnego, odgrywa rolę w metabolizmie cholesterolu, siarczków (jako kofaktor oksydoreduktazy siarczkowo-chinolinowej) i aminokwasów (jako kofaktor dehydrogenazy choliny i dehydrogenazy proliny w syntezie glicyny i proliny/argininy). Wykazano również, iż wpływa na ekspresję wielu genów.

źródła koenzymu Q10 w diecie infografika

Zapotrzebowanie na koenzym Q10 i jego wytwarzanie w organizmie. Spożycie i źródła koenzymu Q10 w diecie

Całkowita pula koenzymu Q10 w organizmie człowieka to 2000 mg, średni czas jej wymiany to 4 dni. Szacuje się, iż dzienne zapotrzebowanie na koenzym Q10 wynosi ok. 500 mg/dobę, większość tego zapotrzebowania organizm pokrywa sam. Ubichinon produkowany jest w wielu tkankach, ale szczególnie duże ilości syntetyzowane są w nerkach, sercu, mięśniach szkieletowych i wątrobie, przy czym ten ostatni narząd jest głównym miejscem biosyntezy CoQ10 – biorąc pod uwagę masę całej wątroby.

W prawidłowych warunkach ubichinon produkowany jest we wszystkich tkankach w ilościach, które zabezpieczają jego prawidłową aktywność. Synteza rozpoczyna się w retikulum endoplazmatycznym, a kończy w aparacie Golgiego, stamtąd CoQ10 transportowany jest do pozostałych organelli komórki. Koenzym Q10 przenoszony jest we krwi z lipoproteinami. Około 60% przenoszą z LDL (tzw. zły cholesterol), 25% z HDL (tzw. dobry cholesterol), a 15% z pozostałymi cząstkami lipoprotein.

Optymalna ilość koenzymu Q10 wytwarzana jest w organizmie ok. 25 roku życia, a potem jego produkcja maleje. Szacuje się, iż w wieku 65 lat organizm wytwarza ok. 50% ilości ubichinonu, którą produkował w wieku 25 lat. Ponieważ jednak koenzym Q10 jest ważnym elementem zwalczania stresu oksydacyjnego, jego produkcja ulega nasileniu pod wpływem różnych czynników, z których najważniejszym jest właśnie ten stres. W stymulowaniu jego syntezy mają swoje miejsce również stany chorobowe powiązane z nasilonym stresem oksydacyjnym, np. choroby sercowo-naczyniowe, choroby neurodegeneracyjne, AIDS, nowotwory. Istnieją również dowody wskazujące na fakt, iż syntezę ubichinonu nasila obecność witamin z grupy B – B2, B6, B12, kwasu foliowego i kwasu pantotenowego.

Produkcja CoQ10 zmniejsza się wraz z postępem procesów starzenia, ale oprócz naszej fizjologii mają na to wpływ zażywane przez człowieka leki. Należą do nich w szczególności statyny, przyjmowane w celu obniżenia poziomu cholesterolu. Spadek produkcji koenzymu Q10 może być jednym z mechanizmów odpowiedzialnych za fakt złej tolerancji statyn przez niektóre osoby. Ilość koenzymu Q10 dostarczana z dietą jest bardzo mała w stosunku do całkowitej jego puli w organizmie i wynosi zaledwie 5 mg/dobę.

zawartość koenzymu Q10 w wybranych produktach tabela
 Źródło – Siemieniuk E. i Skrzydlewska E. – Koenzym Q10 – biosynteza i znaczenie biologiczne w organizmach zwierząt i człowieka. Postepy Hig Med Dosw. (online), 2005; 59: 150-159

Koenzym Q10 jest cząsteczką rozpuszczalną w tłuszczach. Jego wchłanianie jest powolne, maksymalne stężenie w osoczu osiąga po 6-23 godzinach od podania. Jeśli przyjmujemy koenzym Q10 w suplementach, powinien być zażywany po posiłku.

Piśmiennictwo

  1. Hargreaves I, Heaton RA, Mantle D. Disorders of Human Coenzyme Q10 Metabolism: An Overview. Int J Mol Sci. 2020 Sep 13;21(18):6695. doi: 10.3390/ijms21186695. PMID: 32933108; PMCID: PMC7555759
  2. Qu H, Guo M, Chai H, Wang WT, Gao ZY, Shi DZ. Effects of Coenzyme Q10 on Statin-Induced Myopathy: An Updated Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. J Am Heart Assoc. 2018 Oct 2;7(19):e009835. doi: 10.1161/JAHA.118.009835. PMID: 30371340; PMCID: PMC6404871.
  3. Siemieniuk E. i Skrzydlewska E. – Koenzym Q10 – biosynteza i znaczenie biologiczne w organizmach zwierząt i człowieka. Postepy Hig Med Dosw. (online), 2005; 59: 150-159

Żywienie w ciąży – na co warto zwrócić uwagę?

Jagoda Matusiak
-
0
Żywienie w ciąży – na co warto zwrócić uwagę?

Spis treści

  1. Zapotrzebowanie energetyczne i przyrost masy ciała w ciąży
  2. Mikroskładniki i witaminy 
  3. Dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego podczas ciąży
  4. Podsumowanie

Prawidłowe odżywianie kobiety podczas ciąży ma znaczenie nie tylko w zapewnieniu prawidłowego przebiegu ciąży i optymalnego rozwoju płodu, ale również wpływa na zdrowie dziecka po urodzeniu. Na co zatem warto zwrócić uwagę w czasie ciąży? O ile wzrasta zapotrzebowanie energetyczne i jak oszacować prawidłowy przyrost masy ciała? Jakie składniki mają szczególne znaczenie dla rozwoju płodu? Jak w sposób praktyczny zadbać o dobrze zbilansowaną dietę? Jakie są dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego są typowe dla ciąży? O tym w poniższym artykule.

Zapotrzebowanie energetyczne i przyrost masy ciała w ciąży

Według Norm żywienia dla populacji polskiej opracowanych przez ekspertów Instytutu Żywności i Żywienia (2020) zapotrzebowanie energetyczne kobiet w ciąży zmienia się w zależności od trymestru i wynosi aktualnie w I trymestrze +85 kcal/ dobę, w II trymestrze + 285 kcal/dobę oraz w III trymestrze +475 kcal/dobę. Spoczynkowy wydatek energetyczny związany z ciążą wynika ze zwiększonego zapotrzebowania na energię rosnących tkanek (wzrastanie płodu i łożyska) oraz zwiększonej pracy serca i płuc. Należy jednak pamiętać, że zapotrzebowanie różni się indywidualnie, a matki szczupłe mogą potrzebować zwiększenia wartości energetycznej diety nawet o 650 kcal/dobę w stosunku do zapotrzebowania na energię przed ciążą.

Przyrost masa ciała kobiety w czasie ciąży zależy od wartości wskaźnika BMI przed poczęciem. U kobiet z niedoborem masy ciała (BMI < 18,5 kg/m2) dąży się do przyrostu nawet od 12,5 do 18 kg, u kobiet z prawidłową masą ciała (BMI 18,5 – 24,9 kg/m2) – od 11,5 do 16 kg, u kobiet z nadwagą (BMI 25,0 – 29,9 kg/m2) – od 7 do 11,5 kg i u kobiet z otyłością (BMI ≥ 30,0 kg/m2) – od 5 do 9 kg.

pakiet kobiety w ciąży baner

Mikroskładniki i witaminy 

Zgodnie ze stanowiskiem Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) i większości towarzystw naukowych rutynowe stosowanie suplementów u wszystkich ciężarnych nie jest zalecane, a podstawowym źródłem mikroelementów i witamin kobiet w ciąży powinna stanowić dobrze zbilansowana dieta. Dodatkowe uzupełnienie diety suplementami i/lub lekami OTC powinno mieć miejsce tylko i wyłącznie na podstawie wyników badań i we współpracy z lekarzem prowadzącym. Polskie Towarzystwo Ginekologów i Położników w swoich rekomendacjach zwraca szczególną uwagę na poniżej wymienione mikroskładniki oraz witaminy.

  • Kwas foliowy – zapobiega wadom cewy nerwowej płodu. Witamina ta jest wyjątkiem, ponieważ jego suplementację specjaliści zalecają (!) i to już w okresie przedkoncepcyjnym (min. 3 miesiące przed planowanym zajściem w ciążę) w dawce 0,4 mg dziennie oraz 0,4-0,8 mg w pierwszym trymestrze ciąży.
  • Jod – jest wykorzystywany do syntezy hormonów tarczycy oraz odpowiada za prawidłowości w ośrodkowym układzie nerwowym. Od prawidłowego stężenia tych hormonów we krwi zależy m.in. prawidłowy rozwój i funkcjonowanie mózgu oraz układu nerwowego, przysadki mózgowej, mięśni, serca i nerek. Dobrym źródłem jodu są ryby (szczególnie dorsze i halibuty), mleko i jego przetwory, jaja, a także sól jodowana.
  • Witamina D3 – odgrywa rolę w regulacji stężenia wapnia i fosforu we krwi, wpływa na gęstość mineralną kości i odpowiada za układ odpornościowy, a w ciąży wpływa dodatkowo m.in. na rozwój macicy. 1500-2000 IU dziennie to rekomendowana dawka witaminy D dla kobiet w ciąży, które nie mają objawów niedoborów oraz mają prawidłowe BMI (w zakresie 18,5-24,9 kg/m2). Jednak najlepszym podejściem jest i tak określenie optymalnej dawki na podstawie wyniku badania stężenia 25(OH)D we krwi.
  • Kwas dokozaheksaenowy (DHA) – prawidłowa podaż DHA w ciąży jest korzystna dla rozwoju układu nerwowego (przyczynia się do odpowiedniego rozwoju psychomotorycznego dziecka) i budowy siatkówki oka płodu; dodatkowo zmniejsza ryzyko wystąpienia depresji poporodowej u matki. Aktualne zalecenia Polskiego Towarzystwa Położnych są następujące: spożywanie 1-2 porcji tłustych ryb morskich w ciągu tygodnia + min. 200 mg DHA/dobę. W przypadku niskiego spożycia ryb (lub jego braku) należy rozważyć wyższą dawkę.
  • Żelazo – zapotrzebowanie na żelazo w czasie ciąży znacznie wzrasta. Jest to spowodowane rosnącymi potrzebami rozwijającego się płodu, który gromadzi magazyn tego pierwiastka na pierwsze 6 miesięcy życia, a także zwiększeniem objętości mięśnia macicy. Warto zadbać zatem o źródła żelaza w diecie (natka pietruszki, nasiona roślin strączkowych, mięso, jaja, ciemne pieczywo) oraz ich wchłanianie (m.in. obecność w posiłku mięsa oraz produktów bogatych w witaminę C). Ewentualną suplementację zaleca się tylko kobietom ze zdiagnozowanymi niedoborami, czyli na podstawie wyników badań laboratoryjnych (stężenia hemoglobiny i ferrytyny), a lekarz prowadzący ustala odpowiednią dawkę.

Przeczytaj też: Suplementacja i leczenie preparatami żelaza w stanach niedoborów i niedokrwistości

żywieniowe wskazówki dla kobiet w ciąży tabela

Dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego podczas ciąży

Dolegliwości, które pojawiają się w ciąży, są związane z jej fizjologią (zmiany w funkcjonowaniu układu pokarmowego), a także zmianami w gospodarce hormonalnej (wpływ progesteronu). Dolegliwości te, pomimo odczuwania dyskomfortu w codziennym funkcjonowaniu rzadko mają negatywny wpływ na przebieg ciąży oraz zdrowie matki. Niekiedy lekarz może zlecić tymczasową zmianę diety (np. na lekkostrawną) lub przepisać odpowiedni lek, po którym dolegliwości ustąpią. Wyjątkiem są ciężkie przypadki tj. niepowściągliwe wymioty ciężarnych, gdzie wymagana może być hospitalizacja. Poniżej wymieniono i opisano najczęstsze dolegliwości typowe dla ciąży.

  • Awersja – ma miejsce wówczas, kiedy kobiety odrzucają niektóre pokarmy i napoje, które wcześniej (przed ciążą) były elementem codziennego jadłospisu. Dotyczy to przede wszystkim napojów zawierających m.in. kofeinę (kawa i herbata). Część kobiet odczuwa też niechęć do jedzenia pokarmów tłustych i pikantnych. 
  • Nudności – należą do najczęściej zgłaszanych objawów we wczesnym okresie ciąży, a częstość ich występowania wynosi od 35 do 90%. Z powodu częstego ich występowania są uważane za normalną, choć nieprzyjemną dolegliwość związaną z tym stanem fizjologicznym. Zazwyczaj zanikają do 20. tyg. ciąży. Nudności często wyzwalane są przez zapachy związane z gotowaniem, a także zapachy kawy, papierosów oraz wnętrza lodówki.
  • Zaparcia – występują u 10-35% kobiet, najczęściej w zaawansowanej ciąży. Zaparcia definiuje się jako zmniejszoną częstość wypróżnień z uwzględnieniem charakterystyki kału. Zaparcia w czasie ciąży są prawdopodobnie spowodowane wysokim stężeniem progesteronu i nasiloną reabsorpcją wody. Przyczyną może być również zbyt małe spożycie płynów lub błonnika pokarmowego.
  • Nienasycenie (potocznie zwane „zachciankami”) – jest silnym pragnieniem spożycia określonych produktów – najczęściej bogatych w tłuszcze i węglowodany (np. czekolada, pączki, potrawy typu fast food). Odnosi się również do nietypowych połączeń tj. ogórki kiszone + mleko. Jednak tutaj warto uważać i omówić problem z lekarzem prowadzącym i/lub dietetykiem, ponieważ niekontrolowane nienasycenie może przyczyniać się do rozwoju nadmiernej masy ciała po ciąży i być czynnikiem ryzyka rozwoju otyłości u dziecka w wieku późniejszym.

Przeczytaj też: Badania laboratoryjne dla kobiet w ciąży – okiem ginekologa

Podsumowanie

Świadome żywienie kobiety w ciąży zapewnia prawidłowy jej przebieg, optymalny rozwój płodu oraz wpływa na zdrowie dziecka po urodzeniu. Zapotrzebowanie energetyczne kobiet w ciąży zmienia się w zależności od trymestru ciąży, ale różni się też indywidualnie. Mimo że w okresie prenatalnym wzrasta zapotrzebowanie na mikroskładniki i witaminy, nie ma wskazań do bezwzględnego zażywania przez wszystkie kobiety dodatkowych preparatów. Pokrycie zapotrzebowania na większość składników realizuje się poprzez prawidłowe urozmaicanie i bilansowanie jadłospisu. Natomiast niedobory potwierdzone wynikami badań laboratoryjnych są uzupełniane pod kontrolą lekarza prowadzącego. Niektóre dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego mogą wymagać zmiany diety (np. na lekkostrawną) lub jej modyfikacji (wzbogacenia w błonnik), ale w większości przypadków nie mają negatywnego wpływu na przebieg ciąży.

Piśmiennictwo

  1. Szostak-Węgierek D. (red.), Żywienie kobiet w czasie ciąży i karmienia piersią, POLSPEN, Warszawa, 2021
  2. Jarosz M. (red.), Normy żywienia dla populacji Polski i ich zastosowanie, NIZP-PZH, 2020
  3. Zimmer M, Sieroszewski P, Oszukowski P, Huras H, Fuchs T, Pawlosek A. Polish Society of Gynecologists and Obstetricians recommendations on supplementation during pregnancy. Ginekol Pol. 2020;91(10):644-653. doi: 10.5603/GP.2020.0159. PMID: 33184834.; Tłumaczenie: 07.2020 – Rekomendacje Polskiego Towarzystwa Ginekologów i Położników dotyczące suplementacji u kobiet ciężarnych_0.pdf (ptgin.pl)
Page 18 of 51
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51
1...171819...51Strona 18 z 51

Bądź na bieżąco z naszymi artykułami!

Zapisz się na newsletter i zyskaj pewność, że nie umknie Ci żaden ciekawy artykuł! Poinformujemy Cię też o najnowszych akcjach profilaktycznych w naszym e-sklepie.

O nas

Firma ALAB laboratoria to ogólnopolska sieć najnowocześniejszych laboratoriów diagnostycznych w Polsce oferująca najszerszą ofertę ponad 3 500 badań diagnostycznych.

Nasz adres

ul. Stępińska 22/30, 00-739 Warszawa (22) 349 60 12 info@alab.com.pl © ALAB laboratoria Sp. z o.o.